慢性肾衰竭病人的护理

关于慢性肾衰竭病人的护理第一页，共四十二页，编辑于2023年，星期一一、概述慢性肾衰竭chronicrenalfailureCRF

各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。第二页，共四十二页，编辑于2023年，星期一一、概述慢性肾衰竭分期

肾功能不全代偿期：

又称肾储备功能减退期。

Ccr<80ml/min；Scr<178umol/L；BUN<9mmol/L；无症状。

肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。第三页，共四十二页，编辑于2023年，星期一一、概述慢性肾衰竭分期

肾功能不全失代偿期：

又称氮质血症期。Ccr25-50ml/min；Scr>178umol/L；BUN>9mmol/L；出现临床症状。

肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。第四页，共四十二页，编辑于2023年，星期一一、概述慢性肾衰竭分期

肾功能衰竭期：

又称尿毒症期。Ccr<25ml/min；Scr>445umol/L；BUN>20mmol/L；症状明显。肾功能极度下降，出现各系统症状。Ccr<10ml/min

尿毒症终末期。第五页，共四十二页，编辑于2023年，星期一二、病因与发病机制病因

原发性肾脏疾病：

慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，

继发性肾脏疾病：

糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。

梗阻性肾脏疾病：

尿路结石、前列腺肥大等。第六页，共四十二页，编辑于2023年，星期一二、病因与发病机制

特别提示我国常见病因顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。国外常见病因顺序：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。第七页，共四十二页，编辑于2023年，星期一二、病因与发病机制发病机制健存肾单位学说；

矫枉失衡学说；肾小球高压和代偿性肥大学说；肾小管高代谢学说；血压增高和脂质代谢紊乱学说。第八页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现消化系统

系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。

首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。最早出现和最突出的症状第九页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现血液系统

EPO减少、铁摄入不足、

贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。

第十页，共四十二页，编辑于2023年，星期一肾病面容第十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现心血管系统

高血压：

钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。第十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现心血管系统

心力衰竭：钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。

CRF常见死亡原因之一。第十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现心血管系统尿毒症性心包炎：

尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。心包积液多为血性，Cap破裂所致。第十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现心血管系统

动脉粥样硬化：

高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。

CRF主要死亡原因之一。第十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现神经肌肉系统早、中、晚期表现。“尿毒症不安腿”（周围神经异常）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。尿毒症脑病（中枢神经系统异常）淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。第十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现呼吸系统酸中毒大呼吸。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症肺：胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。第十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现皮肤

顽固性皮肤瘙痒：与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。

尿素霜：尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。第十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现肾性骨营养不良症

纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢进所致。少有症状，骨活检可作出早期诊断。第十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现水电解质和酸碱平衡紊乱

脱水与水肿；低Na＋与高Na+血症；低

K＋与高K＋血症；低Ca＋＋和高Ca＋＋血症；高磷、高镁、高铝；代谢性酸中毒。第二十页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现感染

肺部和尿路感染常见。

体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍所致。CRF的主要死亡原因之一。第二十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期一三、临床表现其他表现体温过低：与Scr升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病：外周组织对RI应答受损。高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。质代谢异常：尿毒症毒素和RI代谢异常有关。第二十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期一四、实验室及其他检查

尿液

少尿＜1000ml／d或无尿（晚期）；等比重尿；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC阳性；颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。

血液

Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；血沉加快。第二十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期一四、实验室及其他检查

肾功能

Ccr降低，Scr和BUN升高。血Ca＋＋＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。

B超双肾缩小第二十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期一五、诊断要点三方面资料各系统症状和体征；Ccr降低，Scr和BUN

升高；B超双肾缩小。

原发病和加重因素的诊断慢性肾衰竭分期诊断第二十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点病因和加重因素的治疗控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭和水电解质紊乱等。饮食治疗足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须氨基酸。

低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化第二十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点对症治疗

水电解质和酸碱平衡失调：

维持钙磷平衡：口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。

维持水钠平衡：

水肿：限盐、限水。

脱水：补液（前一日尿量加400－700ml）。第二十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点对症治疗

水电解质和酸碱平衡失调：

维持钾平衡：

低钾：口服K＋盐或含K＋食物。

高钾：限制K＋盐摄入、葡萄糖酸钙20ml或

NaHCO3100ml静推、RI静点、透析。

纠正代谢性酸中毒：口服或静注NaHCO3。第二十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点对症治疗

心血管系统：

高脂血症

低脂饮食，药物治疗。高血压

限盐限水、利尿剂、ACEI、CCB、ß受体阻滞剂、透析。第二十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点对症治疗

心血管系统：透析心包穿刺切开引流限盐限水利尿剂、血管扩张剂洋地黄透析尿毒症性心包炎心力衰竭第三十页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点对症治疗

血液系统：

贫血：重组人类促红细胞生成素。对症治疗

肾性骨病：活性vitD3、甲状旁腺次全切除。对症治疗

消化系统：吗丁啉、西沙比利、西咪替丁。

第三十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期一六、治疗要点感染应用敏感且肾毒性小的抗生素。

透析血液或腹膜透析（排出代谢产物）。肾移植严格配型并于移植后长期服用免疫抑制剂。第三十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期一七、护理评估三方面资料

病史：既往病史、症状特点、治疗经过及效果等。

身体评估：生命体征、颈静脉怒张、皮肤瘙痒等。

实验室检查：

血尿常规、肾功能、B超和X线。第三十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期一八、常用护理诊断营养失调低于机体需要量：与消化道功能紊乱有关。体液过多与肾小球滤过功能降低致钠水潴留有关。活动无耐力与营养失调和心功能减退有关。有感染的危险与WBC功能降低和透析有关。第三十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期一九、护理目标病人能保证最够的营养摄入病人水肿程度减轻病人自诉活动耐力增加病人于住院期间未发生感染第三十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期一十、护理措施营养失调

低于机体需要量：

饮食护理：优质低蛋白和充足热量。

饮食指导：合理饮食计划，改善食欲的措施。

观察营养状况：白蛋白、电解质、血红蛋白。第三十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期一十、护理措施体液过多

观察病情：水肿部位、范围、程度；体重、生命体征。

采用减轻水肿的方法：限盐限水、控制入量、遵医嘱应用利尿剂和血管扩张剂并观察疗效。第三十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期一十、护理措施活动无耐力评估活动耐受情况；充分休息并加强生活护理；纠正和去除导致活动无耐力的因素；观察护理效果。第三十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期一十、护理措施有感染的危险密切观察病情；定期行有关项目的检查；采取预防感染的