病理学第2章研究报告

本文格式为Word版，下载可任意编辑——病理学第2章研究报告其次章细胞和组织的适应、损伤与修复,第一节细胞和组织的适应与损伤其次节损伤的修复,适应（adaptation）是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态布局，以适应内环境变化的过程。

适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。,细胞和组织的适应,肥大（hypertrophy）,是指细胞、组织和器官体积的增大。

1.类型（1）代偿性肥大高血压病→左心室代偿性肥大。,心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,,（2）内分泌性肥大妊娠→子宫肥大2.作用使肥大的组织、器官、功能巩固，具有代偿意义过度肥大呈失代偿状态。

如心肌过度肥大→心力衰竭,萎缩,萎缩（atrphy）是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小。

1.特点实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的裁减。

2.类型（1）生理性萎缩,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,（2）病理性萎缩①养分不良性萎缩脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩脊髓灰质炎→肌肉麻痹,,脑萎缩,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小，数量减小,3.病变大体观器官平匀缩小，重量减轻。

镜下细胞体积缩小，数量裁减。

4.结局（1）轻度萎缩→理由去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡,化生（metaplasia）,,化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种好像性质的分化成熟组织的过程。

1.类型根据化生好发的组织可分为（1）鳞状上皮化生,支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,（2）腺上皮化生（3）结缔组织化生结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。

2.对机体的影响有利方面巩固局部的抗争才能。

有害方面可进展为恶性肿瘤。,胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮,细胞和组织的损伤,细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应才能，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。,变性变性（degeneration）是指细胞或细胞间质展现一些奇怪物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。,细胞水肿,细胞水肿（cellularswelling）即细胞内水分增多。

1.理由感染、中毒、缺氧、高热等；

2.发病机理（1）细胞膜受损→通透性增高。

（2）线粒体受损→APT生成裁减→膜Na泵功能障碍→细胞内钠水增多。,3.病理变化大体观组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；

切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,镜下观细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆通明，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松通明，呈气球样变更,4.临床意义轻度细胞水肿时，理由消释，可恢复正常；

重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。,脂肪变性,脂肪变性（fattydegeneration）是指非脂肪细胞的胞质中展现脂肪滴又称脂肪沉积。

1.理由感染、中毒、缺氧、养分不良等。,2.病理变化大体观组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。,肝体积增大，外观光滑，呈淡黄色,镜下观，细胞体积变大，脆浆内展现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大片面肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄,玻璃样变,3.临床意义（1）轻度脂变时理由消释，病变细胞可恢复正常；

（2）重度脂变时器官功能降低，如肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；

心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。,,玻璃样变（hyalinedegeneration）是指细胞内外展现嗜伊红染色、平匀半通明无布局的玻璃样物质。故有通明变性之称。常见有三种,1.血管壁玻璃样变性全身多处细动脉壁展现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄,2.结缔组织玻璃样变性病变处灰白色，半通明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

3.细胞内玻璃样变性各种理由引起细胞内奇怪蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内展现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内展现玻璃样小体。,粘液样变性,粘液样变性（mucoiddegeneration）是指组织间质内展现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。,细胞死亡,多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。

细胞死亡表现为坏死、凋亡。

坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。

1.特征代谢中断、功能流失，不成逆。

2.病理变化大体观无光泽、无弹性、无血液供给、无感觉。,镜下观细胞核的改变是主要特点，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。,凝固性坏死（coagcllationnecrosis）,（1）特点坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观灰白、灰黄色，枯燥，与周边健康组织分界明显。

部位好发于心、肝、脾、肾等器官。,脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、枯燥的凝固体，分界领会,肾凝固性坏死,（3）干酪样坏死（caseousnecrosis）见于结核病灶，是凝固性坏死一种特殊类型。

①特点细胞坏死很彻底。

②大体观灰白、灰黄、形为奶酪。

镜下观坏死组织原有布局轮廓流失，可见一片无布局的红染物质。,坏死组织呈一片无布局的红染颗粒状物质,（4）纤维蛋白样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无布局的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。

部位结缔组织和血管壁。,（1）特点坏死组织因水解酶的分解而成液态。

部位常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。,液化性坏死（liguefactionnecrosis）,如脑组织坏死又叫脑软化，坏死性胰腺炎、化脓性炎所形成的脓液。,脑组织坏死液化，呈筛网状软化灶,脑液化性坏死,坏疽（gangrene）,（1）特征组织坏死后继发有腐败菌感染。

类型①干性坏疽多发于四肢未端，病灶枯燥、皱缩、黑色、分界领会。,坏死区枯燥皱缩，呈黑色，与周边组织分界领会,②湿性坏疽好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

③气性坏疽主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒病症。,坏死结局,（1）溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。

（2）分开摈弃坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。

（3）机化或包裹坏死组织不能被吸收与摈弃，由新生的毛细血管和成纤维细胞长入坏死灶，形成瘢痕，或由纤维组织包裹坏死灶。,损伤的修复,修复（repair）是指机体对组织损伤，以周边同种细胞再生或纤维性修复方式举行修补恢复的过程。,再生,再生（regeneration）是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为1.生理性再生也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基内情胞增生、分化，予以补充。

2.病理性再生也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。,各种细胞的再生才能,（1）不稳定细胞（labilecells）再生才能最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。

（2）稳定细胞（stablecells）损伤后，有较强再生才能。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生才能弱。

（3）永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生才能，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,常见组织的再生过程,1.上皮组织的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基内情胞分裂增生，向缺损中心笼罩；

腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。

2.纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生胶原纤维纤维细胞。,3.血管的再生血管内皮损伤处以生芽的方式形成实心的细胞条索血流的冲击形成新生毛细血管彼此吻合形成毛细血管血管网。

大血管的断裂手术吻合断裂处通过结缔组织连接修复,4.神经组织的再生,神经细胞损伤后由神经胶质细胞及纤修理复。

周边神经受损后是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远再生的轴突与增生结缔组织混杂形成创伤性神经瘤。,再生与分化的分子机制,1.生长因子细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。

2.抑素与接触抑制是防止细胞过度增生的重要机制。

抑素具有组织特异性，可抑制自身增生。

接触抑制组织创口通过周边健康细胞分裂增生修复，一旦创面笼罩，增生细胞相互接触即中断生长。

3.细胞外基质（ECM）可把细胞连接一起，支持和维持组织的布局和功能。,纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,（一）肉芽组织（granulationtissue）,由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的童稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。

大体观鲜红色、颗粒状、柔嫩润湿，似鲜嫩的肉芽。,,,由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成,1.抗感染及养护创面。

2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。

3.填补创伤的缺口。,（二）肉芽组织作用,（三）瘢痕组织形成,成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成瘢痕组织作用有利修复组织缺损，使组织器官保持坚忍性。

不利造成瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化，结果形成瘢痕疙瘩。,创伤愈合,创伤愈合（Woundheaing）是指组织遭遇创伤举行