急性重症胰腺炎

关于急性重症胰腺炎第一页，共五十五页，编辑于2023年，星期一急性重症胰腺炎(SAP)来势凶猛机制尚不甚明确并发症多病情多变，预后难测死亡率高（20%-40%）救治费用大第二页，共五十五页，编辑于2023年，星期一SAP发病率死亡率发病率占全部AP的10%-20%SAP死亡率60%-80%（80年代）

30%-40%（90年代）

20%-30%（近年）SAP死因：MOF（肺、肾）、出血、感染第三页，共五十五页，编辑于2023年，星期一病因胆道疾病：最常见的病因。胰管阻塞大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖等。感染：败血症、流行性腮腺炎、胆道蛔虫等。药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素等第四页，共五十五页，编辑于2023年，星期一病因第五页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第六页，共五十五页，编辑于2023年，星期一发病机理1:是胰腺的自身消化过程胰酶酶原或前体病因磷脂酶A弹力蛋白酶激肽释放酶缓激肽溶血卵磷脂水肿休克出血血栓胰腺坏死脂肪坏死级连反应激活脂肪酶第七页，共五十五页，编辑于2023年，星期一发病机理2:细胞因子及炎性介质SAP时，受损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物，激活单核-巨噬细胞和中性粒细胞，使其产生和释放大量促炎细胞因子（TNFa1、IL-IB、IL-6、IL-8）、PAF（血小板活化因子），PLA2（磷脂酶A2）。加重胰腺组织及全身组织损害。全身多器官功能衰竭综合征（MODS）全身炎症反应综合征（SIRS）

第八页，共五十五页，编辑于2023年，星期一发病机理3:微循环障碍SAP早期胰腺的灌注即明显减少，缺血导致胰腺细胞膜稳定性降低，结构受损，腺泡内大量胰酶被激活，溶酶体活化，进一步激活胰酶导致胰腺自身消化在各种炎性介质、细胞因子、氧自由基作用下，血管通透性增强，内皮损伤，高凝状态等也加重胰腺血循环障碍，导致胰腺缺血出血坏死

第九页，共五十五页，编辑于2023年，星期一发病机理4:肠道细菌易位与“第二次打击”心输出量减少，肠血流量减少，致肠粘膜屏障功能降低，通透性增强细胞免疫功能紊乱，导致肠道菌群紊乱，细菌及内毒素易位，从而产生感染细菌易位后，再次刺激巨噬细胞及中性粒细胞引起第二次高细胞因子血症，使机体遭受第二次打击，最后导致MODS及SIRS

第十页，共五十五页，编辑于2023年，星期一病理胰腺水肿、出血、坏死：腺泡及脂肪坏死、血管出血、坏死为特点假性囊肿、脓肿、腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC等第十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期一病理SAP=胰腺坏死？Qürr(1979)解剖397例AP死亡病人，发现胰腺坏死者占76%，水肿为24%Renner(1985)解剖发病一周内的死亡的AP病人，200余例中80例仅有胰腺水肿和部分脂肪坏死SAP—器官功能不全—胰腺病变第十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期一临床表现

腹痛恶心、呕吐腹胀、肠梗阻发热：热度常较高，合并感染或脓肿进可表现寒战高热持续不退低血压及休克：发生机制①血浆血液大量渗出致血容量不足②呕吐丢失体液及电解质③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽增高致血管扩张，通透性增强④坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF）黄疸：发生主要原因①肿大胰头压迫胆总管②并发脓肿，囊肿压迫胆总管③合并肝细胞损害时可引起肝细胞性黄疸代谢紊乱：失水和代谢性酸中毒，低钙血症，血糖升高，高脂血症胸、腹水皮下瘀斑：cullen征（脐周皮肤青紫），Grey-Turner征（两胁腹皮肤呈灰紫色）

第十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期一并发症：局部并发症

胰腺脓肿胰腺假性囊肿胰瘘第十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期一并发症：全身并发症呼吸窘迫综合征（ARDS）心律失常、心功能衰竭、心包炎、心包积液①血容量不足，心肌灌注不足②胰坏死物释放心肌抑制因子③激活的胰酶损害心肌④感染、毒素损害心肌。急性肾功能衰竭①低血容量，休克，胰腺释放激肽②胰酶引起高凝状态③微循环障碍致肾缺氧缺血④感染、电解质紊乱等有关胰性脑病：表现定向力障碍、躁狂、幻觉、幻想、昏迷等。消化道出血：多为应激性溃疡所致MODSSIRS

第十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期一病理分期

急性反应期：自发病至2周左右，常有休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑病全身感染期：发病2周至2个月，以全身细菌感染、深部霉菌感染或双重感染为主要表现残余感染期：时间为2-3个月以后，表现全身营养不良，存在后腹腔或腹膜后残腔，常引流不畅，窦道经久不愈，伴消化道瘘第十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期一实验室检查

血、尿淀粉酶仍为诊断AP最常用实验室指标，但对鉴别SAP价值不大，检测时应考虑以下几个问题淀粉酶高低与病情不成正比，SAP约10%始终正常原先血淀粉酶增高，出现与症状不相适应的突然下降，是预后凶险的SAP主要依据胸、腹水中淀粉酶增高可作为诊断依据，但须与其它疾病鉴别低钙血症血钙＜1.70mmol/L且持续数天，多为预后不良血清标志物：推荐使用C反应蛋白（CRP），发病后72hCRP>150mg/L，提示胰腺组织坏死，动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良第二十页，共五十五页，编辑于2023年，星期一影像学检查

B超检查：可初步判断胰腺形态学改变及助于判断有无胆道疾病，但AP时受胃肠道积气影响，常不能作正确诊断CT检查：诊断胰腺坏死最佳方法，对AP诊断，评估严重程度具有重要的诊断价值，根据炎症严重程度分级为A-E级A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿A-C级：临床上为轻型AP，D级-E级为重症APEUS（超声内镜）对大小结石均敏感，对扩张和不扩张胆管比普通B超、CT敏感，具有高清晰度及分辩率第二十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断

应强调临床表现在诊断中的重要地位，结合实验室检查，影像学改变，排除其它疾病可以诊断临床应注意部份患者由“轻症AP”转化为“重症AP”，故必须动态观察病情.除Ranson指标，APACHE-II指标外，其它对严重程度评估有价值的指标有：体重指数超28kg/m2；胸膜渗出，尤其双侧胸腔积液；72h后CRP>150mg/L，并持续增高

第二十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断标准急性胰腺炎（acutepanceratitisAP）：临床上表现急性，持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者，可有/无其它器官功能障碍，少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。第二十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断标准轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好，Ranson评分＜3，或APACHE-II评分＜8分或CT分级为A、B、C。第二十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断标准重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）：具备AP的临床表现和生化改变，具有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭，Ranson评分≥3，APACHE-II评分≥8；CT分级为D、E。第二十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断标准早发性重症胰腺炎（earlyseveracutepancreatitis,ESAP）：

定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr＞2.0mg/dl）呼吸衰竭（pao2≤60mmHg）体克（收缩压≤80mmHg，持续15分钟）凝血功能障碍（PT＜70%，和/或APTT＞45秒）败血症（T＞38.5℃，血WBC16×109/L，BE≤4mmol/L持续48h，血/抽取物细菌培养阳性）全身炎症反应综合征（SIRS）:T＞38.5℃，血WBC12×109/L，BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性

第二十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断标准临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血性坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”等名称。

第二十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断：Ranson’s评估系统

入院时年龄

＞55岁血白细胞

＞16×109/L血糖

＞11.2mmol/LAST

＞250u/LLDH

＞350u/L入院48小时HCT

下降＞10%BUN

上升＞1.8mmol/L血钙

＜2mmol/LPaO2

＜8kpaBE

＞4mmol/L失液量

＞6L凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或失液量计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量+48h尿量+48h其他引流量）。凡符合3项或3项以上指标者为重症胰腺炎。第二十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期一诊断：APACHEIIsystem

（TheAcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationIIsystem）APACHEII评分系统用于评估疾病最初的严重程度和以后出现并发症的概率大小。评分是由急性生理参数、年龄指数和慢性健康指数相加的总和所得

总APACHEII分数=A+B+C，8分或8分以上为重症病例，但许多分数较低却有并发症产生的病例也应属于重症第二十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期一正常胰腺第三十页，共五十五页，编辑于2023年，星期一脓肿第三十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期一脓肿第三十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期一假性囊肿第三十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期一假性囊肿第三十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第三十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期一第三十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期一胰腺自溶第三十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期一胰腺自溶第三十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期一水肿型胰腺炎全胰弥漫性增大界清内部回声少实质不均低回声第三十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期一出血坏死性胰腺炎

多数伴胰周或腹腔内积液，胰周因渗出可出现不规则低回声区。边缘不完整，回声不均质可有不规则斑片状强回声第四十页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗

严密监测:生命体征，CVP测定，记录尿量，动态观察腹部体征，定时检查血淀粉酶，血、尿常规，粪OB，肝功能，肾功能，血气分析，电解质、血糖、血脂等禁食、胃肠减压积极补充血容量，抢救休克:补液量须大（基础液体须要量+流入组织间隙液体量），心功能许可：200－250ml/h/最初48h,注意补充新鲜血浆、白蛋白等，提高血浆渗透压、维持有效血容量目前认为脂肪乳可适量用(高脂血症慎用)纠正电解质紊乱、酸碱失衡,补充维生素、微量元素、补钾,补钙等镇痛：对疼痛剧烈患者，可注射杜冷丁；不宜应用吗啡及阿托品，654-2等，以免引起oddi括约肌收缩（吗啡）及诱发或加重肠麻痹（阿托品，654-2）第四十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗生长抑素及其类似物（奥曲肽、施他宁），可直接抑制胰腺内外分泌，抑制胃泌素、CCK释放。奥曲肽用法首剂推注0.1mg，继以25μg-50μg/h维持,施他宁首次剂量250μg，继以250μg/h维持抗胰酶活性药物：如乌斯他丁、加贝酯、5-fu等抑酸:H2RA，PPI,减少胰腺分泌，预防应激性溃疡血管活性物质应用：如前列腺素E制剂，PAF（血小板活化因子）拮抗剂、丹参制剂等第四十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗抗生素应用SAP病人常伴有免疫功能下降，内源性细菌感染，“肠道细菌易位”，主要的病原菌为肠源性的革兰阴性杆菌，是引起SAP感染最主要的因素；外源性感染多为各种导管相关性感染，将体外细菌带入腹腔而引发感染，其主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。第四十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗抗生素应用应遵循针对革兰氏阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障三大原则国内指南:甲硝唑联合喹诺酮类为一线用药，疗效不佳时，改用泰能，疗程7-14天，特殊情况下延长使用，考虑有真菌感染可能，可经验性应用大扶康等抗真菌制剂对于SAP并发感染的初治经验性治疗的抗菌谱应包括革兰阴性和革兰阳性的需氧菌和厌氧菌，还包括真菌碳青霉烯类、部分三代头孢、喹诺酮和甲硝唑能通过血胰屏障，到达胰腺组织内:常用亚胺培南,美罗培南,第3代头孢,第4代头孢,甲硝唑,替硝唑,两性霉素B,氟康唑等第四十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗预防感染问题：国内指南推荐常规预防性应用抗生素。国内外文献多支持预防性应用抗生素降低胰腺感染，但有争议能否减少死亡率？结果不一增加二重感染仍有研究结果质疑第四十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗营养支持：是治疗SAP重要措施之一，一般先肠外营养7-10天，待病情趋向缓解再考虑肠内营养，须将鼻饲管放置到Treitz韧带以下尽早由全胃肠外营养(TPN)逐渐过渡到肠内营养(EN)是SAP近代治疗的突出观点长期禁食肠粘膜萎缩，屏障减弱，肠道细菌异位增加长期TPN易发生感染、低蛋白血症、肝损害EN实施过程中应监测患者腹部情况、定期查血生化、肝肾功能第四十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗防治肠道衰竭：应用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障，微生态制剂调整肠菌群及及早给予肠道动力药物（如乳果糖、硫酸镁、生大黄等）。皮硝外敷。病情允许下尽早恢复饮食或肠内营养

第四十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗内镜治疗:治疗性ERCP通过内镜下括约肌切开（EST）放置鼻胆管（ERBD）引流，可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管返流，迅速缓解病情，疗效明显优于传统性常规治疗，可大大降低死亡率

指征和时机：对预测为重症的的胆源性胰腺炎，如果存在胆道梗阻和（或）胆管炎，应及早（入院48h内）进行内镜治疗第四十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期一治疗:内科治疗细胞因子拮抗剂:如infivi