第二节AS和冠心

第二节AS和冠心本病是一种与血脂异常、动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。特点：脂质在动脉内膜沉积脂点、脂纹+粥样斑块A壁硬、厚、腔窄3/20/20232一、病因与发病机理AS

（一）高脂血症1、血胆固醇升高发病率↑2、甘油三脂升高发病率↑3、β-脂蛋白升高发病率↑（二）高血压:好发于动脉分叉处、弯曲部，主要是由于受血流冲击大，内膜受损伤致通透性增高，促使脂质进入动脉壁。（三）内分泌因素1

1、雌激素能降低血浆胆固醇水平，所以女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失。3/20/20233

AS2、甲状腺素能降低血浆胆固醇和LDL水平，所以甲状腺功能不足可促进AS发生。（四）年龄：发病率随年龄的增高而升高。（五）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟：尼古丁直接损伤内皮细胞1、CO浓度↑管壁缺氧内皮损伤通透性↑脂质易入2、血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子Ⅷ和红细胞压积水平↑3、促使血管附壁血栓形成机化斑块4、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释

放增加—促血管收缩

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AS（六）糖尿病及高胰岛素血症——发病率增高（七)遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症A.S发病率高发病机理：尚未完全清楚，主要的学说有：脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变学说。3/20/20235动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：1、脂源性学说：高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。（LDL可被内皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰，产生氧化LDL（OX-LDL））2、损伤应答学说各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，血浆脂蛋白得以进入内膜，单核细胞、血小板粘附增加，并可产生多种生长因子，刺激SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。3/20/20236

AS3、炎症学说4、平滑肌致突变学说：中膜平滑肌细胞增生、移行到内膜、表型发生转变。二、基本病理变化分三期（一）脂纹脂斑1、肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，斑点约针帽大小。2、镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积，还可见少量的平滑肌细胞及各种炎细胞。附图（二)纤维斑块

1、肉眼：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，初期为淡黄色或黄色，后期为瓷白色。

3/20/202372、镜下：病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附图（三）粥样斑块附图1、肉眼：病变内膜表面隆起、灰黄色。2、镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶，底部和周边肉芽组织和泡沫细胞及炎细胞。中膜SMC可发生不同程度的萎缩。

3/20/20238三期大体标本的病变比较（附图）继发性变化：①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④钙化；⑤动脉瘤形成。3/20/20239

AS三、重要器官的病理变化及后果（一）主动脉粥样硬化：1、部位：主动脉后壁及分支的开口处。2、病变：病变严重程度依次为腹主动脉胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。3/20/202310（二）脑动脉粥样硬化：部位：脑基底动脉、大脑中动脉病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管壁可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。后果：脑萎缩

脑软化 脑出血3/20/202311（三）肾动脉粥样硬化：1、部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端。2、后果：肾动脉高度狭窄——肾血管性高血压；动脉阻塞——供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。3/20/202312

AS

（四）四肢动脉粥样硬化：下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血↓—肢体缺血—活动时，出现“间歇性跛行”。甚至坏疽。（五）冠状动脉粥样硬化（见本章第二节）

3/20/202313第二节冠状动脉粥样硬化和冠心病一、冠状动脉粥样硬化：1、部位：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左旋支。2、病变：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。呈新月形。呈节段性分布。二、冠心病（冠状动脉性心脏病）3/20/202314冠心病：是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。引起冠心病的原因：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、炎症性冠状动脉狭窄。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，因此习惯上分把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。（一）病因及发病机制：冠状动脉供血、不足心肌耗氧量剧增（二）病变类型

3/20/2023151.心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。症状：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，持续3~5分钟，并向心前区、左肩、左臂或左手尺侧放射。

2.心肌纤维化

原因：冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄引起心肌长期缓慢缺血缺氧。3.心肌梗死：心肌梗死（MI）是指由于冠状动脉持续性供血中断而导致的一定范围的心肌缺血性坏死。

3/20/202316AS(1)根据梗死的部位、分布特点不同分二种：A、心内膜下心梗——梗死仅限于心室壁内侧三分之一的心肌，常表现为多发性小灶状坏死，不规则的分布在左心室四周。B、透壁性心梗——梗死自心内膜直至心外膜，贯穿整个心壁，范围大，部位：左室前壁、室间隔前三分之二，心尖部；左室后壁、室间隔后三分之一，右心室；左室侧壁、左心房、膈面。

3/20/202317AS(2)病理变化：肉眼：早期无明显形态改变，一般在6小时后即出现典型的贫血性梗死。梗死灶：呈灰白或土黄色，略干燥，无光泽，质软，三、四天后，梗死灶则呈淡黄色，外形不规则，地图状，常有暗红色出血带围绕。（附图）镜下：心肌纤维变性坏死，梗死灶外围有大量中性细胞及巨噬细胞浸润，梗死灶内坏死物逐渐清除干净，后期由肉芽组织长入代替。（附图）3/20/202318(3)生化改变：心肌缺血30m内心肌细胞内糖原消失；细胞坏死后，其内的GOT、GPT、LDH、CPK透过细胞入血，使相应的酶在血中的浓度升高。3/20/202319AS(4)合并症及后果：1)心源性休克或心衰2)心脏破裂（急性心包填塞—死亡）3)心律失常4)附壁血栓、心外膜炎5)室壁瘤3/20/202320AS思考题：1、试述AS形成过程和基本病理变化。2、什么叫心肌梗死？好发部位，病理变化及后果如何？3、脑动脉粥样硬化好发部位？可发生何不良后果，如何发生的？3/20/202321AS脂纹期：在A内膜可见广泛分布的脂纹，该病变为AS的早期变化。3/20/202322AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。3/20/202323泡沫细胞（200倍）3/20/202324泡沫细胞（400倍）3/20/202325主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。3/20/202326放大的胆固醇结晶3/20/202327钙化一般发生在坏死灶周围3/20/202328冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。3/20/202329腹主动脉下段真性A瘤：

为最常见的A瘤动脉AS可使A壁变薄，向外膨出形成A瘤。3/20/202330AS并发斑块溃疡及附壁栓形成3/20/202331从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。3/20/202332急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗