慢阻肺简化演示文稿

慢阻肺简化演示文稿221当前1页，总共24页。优选慢阻肺简化当前2页，总共24页。慢性阻塞性肺疾病：（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）一、COPD的定義

是以持续气流受限为特征的可以预防与治疗的疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。与慢性支气管炎和肺气肿密切相关！

223当前3页，总共24页。2242013年定义慢性阻塞性肺病（COPD），一种可预防和治疗的常见疾病，特征是持续性气流受限，通常为进行性，与气道和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。4当前4页，总共24页。气流受限与气道阻塞有什么不同？气流受限以通气功能来衡量。气道阻塞是以病理解剖角度来看。

什么是肺部对有害气体与颗粒的异常炎症反应？包括外因环境的有害气体与颗粒，内因是异常炎症反应。这里是按病理生理的角度来诊断。225当前5页，总共24页。二、COPD的相关性疾病：1、吸烟2、慢性支气管炎3、肺气肿（阻塞性）

其他？226当前6页，总共24页。三、可能的病因：1外因――有害气体与颗粒（上皮鳞化）吸烟（敏感，不敏感）。空气污染职业粉尘与化学物质呼吸道感染与慢支类似227当前7页，总共24页。

2内因――异常炎症反应

炎症或遗传因素：蛋白水解酶/α－1抗胰蛋白酶（不足）的不平衡

氧化/抗氧化(不足)不平衡

气道高反应：对微弱的刺激产生过渡的反应（气道炎症与损伤）

3其他：自主神经功能失调、营养不良、气候环境适应。欧洲女孩吸烟

228当前8页，总共24页。四、病理改变：全小叶型小叶中央型混合型p22

229当前9页，总共24页。病理生理改变：先肺储备功能下降---再缺氧---伴CO2潴留进而呼衰---心衰2210当前10页，总共24页。五、临床表现：

1症状：慢性咳嗽、随病情发展，可终身不愈，晨起或夜间明显。咳痰、泡沫－粘液－脓粘－脓性。若有老慢支：稠，硬，块。喘和胸闷，支气管痉挛引起。晚期体重下降，食欲减退。

劳力性呼吸困难－－是COPD的标志性症状。2211当前11页，总共24页。2体征：桶状胸，脖子粗短，耸肩，厚背。肋变平，间隙家宽，腹上角增大，肺下界↓----肝下移。呼吸运动浅，呼气长，腹式为主，腹肌紧。呼吸音低。剑下搏动—肺心，心音遥远，心界小或叩不出，P2亢，颈V手V粗。2212当前12页，总共24页。

六、诊断：

1高危因素：吸烟、慢支、肺气肿、严重空气污染、有害颗粒吸入。2临床表现：

标志性症状3肺功能：病人吸過支氣管擴張劑之後，若FEV1/FVC(一秒率)比值仍低於70%

2213当前13页，总共24页。4影象学：

x光胸片，胸肺CT，小叶中央型、全小叶型。5、肺功能评估临床症状评估p24

肺功能评估p24

急性加重风险评估p252214当前14页，总共24页。

6、鉴别诊断具有明确病因气流受限性疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，不属于COPD。

2215当前15页，总共24页。7、并发症：自发性气胸。

慢性呼吸衰竭。

慢性肺心病。2216当前16页，总共24页。

七、治疗：

一）稳定期治疗1教育患者脱离污染环境：戒烟，职业保护，居住环境的改善。2支气管扩张剂：茶硷类、β－受体激动剂、抗胆硷药2217当前17页，总共24页。3抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（GSH）的前体，具有强力抗氧化作用。

还可通过抑制核转录因子（NF-κB）来减轻炎症反应。

4长期吸入糖皮质激素：改善肺功能与生活质量。P67

2218当前18页，总共24页。5长期家庭氧疗：

指征：1）

PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。2）PaO2≤55－60mmHg或SaO2≤89％，并有肺动脉高压、心衰、红细胞增多（压积＞55％）。方法：鼻导管给氧，氧流量1－2升／分，每天＞15小时。文丘里面罩给氧。

使标准情况下，病人的PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。

2219当前19页，总共24页。二）急性加重期的治疗

1、控制感染

经验用药

根据药敏

2220当前20页，总共24页。2、糖皮质激素

强的松片10毫克，每天3—4次

甲强龙针40毫克静注每天1次

连续5—7天

若有效改为吸入糖皮质激素。2221当前21页，总共24页。3、其他

给养祛痰11扩张支气管剂

2222当前22页，总共24页。八、预防戒烟空气污染儿童期的呼吸道感染的及时治疗。上呼吸道感染及时治疗健身2223当前23页，总共24页。流感病毒疫苗：