小儿感染出疹性疾病鉴别与防治

关于小儿感染出疹性疾病鉴别与防治第一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

感染出疹性疾病是以发热、出疹为主要临床表现的疾病，包括麻疹、风疹和其它RFIs，常以暴发形式发生。第二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

麻疹measles第三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

麻疹是麻疹病毒所致的急性病毒性传染病。主要发生在儿童。以发热、结合膜及上呼吸道卡他性炎症、口腔粘膜柯氏斑及周身斑丘疹为主要临床表现。易感者接触麻疹病毒后约有90%左右发病，流行人群中约有5%-15%为隐性感染。第四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一早在公元196—220年，我国张仲景在《金匮要略》中就有关于麻疹的描述，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。我国也于1965年自行研制了减毒活疫苗并开始普种，从此麻疹的发病率和死亡率大幅度降低。第五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一病原学麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科接近圆形或卵圆形的颗粒，直径约为120－250nm麻疹病毒有双层膜，膜厚10－20nm，膜上有血凝素和血溶素，是病毒的主要抗原成份麻疹病毒有6个主要结构蛋白对热、光照、湿度、酸、脂溶剂、消毒剂敏感第六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一流行病学传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）出疹前5天-出疹后5天并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫间接：日用品、玩具

易感者和流行特征：

≤7y多见(≥90%)

普种疫苗后发病率和病死率↓↓；发病年龄两端上升(＜8m;＞7y)；

第七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现潜伏期：10±2天（6-21天）前驱期：3天（2-4天）发热：热型不定结膜炎：充血、流泪、畏光、眼睑水肿上呼吸道卡他症状：喷嚏、流涕、咳嗽麻疹黏膜斑(Koplikspots)：病后2-3d（疹前1天）→疹后1-2d，颊粘膜相对于下磨牙处，白色斑点(0.5～1mm)，周红晕。

第八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一口腔粘膜斑－科泼力克（KopliK）斑

科泼力克斑是麻疹的特征表现。在疾病前驱期可在黏膜部位发现，常出现在与磨牙相对的发炎的颊黏膜表面，类似于粗盐粒，组织学上斑点由粘膜基层小的坏死点组成，同时伴有血浆渗出及单核细胞浸润。第九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现出疹期：

起病3-5天顺序：耳后发际-额面-手脚心(自上而下)

时间：3天出齐疹形：1-4mm、玫瑰色斑丘疹，高出皮面，可融合，疹间皮肤正常全身症状：疹出热高伴嗜睡等；咳加重；肺啰音；颈淋巴结肿大，脾轻肿大第十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现恢复期：出疹3～5天后按出疹顺序消退，糠麸样脱屑，褐色色素沉着全身情况好转总病程：10-14天第十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现--其他类型麻疹轻型：有部分免疫力者前驱期短、轻，无麻疹黏膜斑；皮疹稀疏；无脱屑及色素沉着;无并发症重型：病毒毒力过强或病人体弱者中毒症状重，持续高热，神经系统症状；皮疹：密集融合成片或疹出不透或出而骤退或呈出血性皮疹伴消化道出血心功能不全或循环衰竭第十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现--其他类型麻疹无皮疹型：免疫力较强或应用免疫抑制剂者仅有麻疹黏膜斑异型麻疹（疫苗后再感染—缺乏F蛋白抗体）

前驱期短，常无柯氏斑出疹期长，逆行出疹、多型皮疹并发症多（肺炎、肝炎、胸腔积液）全身中毒症状重，高热恢复期血凝抑制和补结抗体滴度显著升高第十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现--其他类型麻疹成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加。与儿童麻疹不同处为：

肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；

骨骼肌病，包括关节和背部痛；

麻疹黏膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。第十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一并发症喉炎：原发性/继发性（细菌）肺炎：原发性/继发性（细菌或腺病毒）脑炎：麻疹脑炎：病死率10-25%；20-50%后遗症;病毒直接损伤/免疫性损伤

亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE）：致死性慢性进行性脑退行性病变结核病恶化营养障碍：营养不良性浮肿，VitA缺乏

第二十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一诊断流行病学资料（接种史；接触史）各期典型临床特征前驱期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分离、病毒抗原和基因检测第二十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

治疗原则1.一般处理及对症治疗隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。

麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者I~4周后应重复。第二十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一发热的护理：应注意麻疹的特点，在前驱期尤其是出疹期，体温不超过39ºC可不予处理，因体温太低影响发疹。体温过高，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴（忌用酒精擦浴），或可服用小剂量退热剂，是体温略降为宜。第二十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

治疗原则2.中医中药；第二十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

治疗原则3.并发症的治疗肺炎：治疗同一般肺炎。喉炎：呼吸道梗阻者可用地塞米松静脉并选用抗菌药物，喉梗阻严重者及早考虑气管切开。心血管功能不全：应及时使用快速洋地黄药物，同时应用速尿等。脑炎：基本同乙型脑炎。第二十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

治疗原则4.疗效标准皮疹消退、体温正常3天以上，症状消失可予出院，有并发症应待症状基本消失，方可出院。第二十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一预防隔离传染源：三早(早发现早隔离早治疗)

隔离至出疹后5天，伴肺炎10天。接触者检疫3周，曾接受被动免疫者检疫4周。切断传播途径：紫外线、通风；晒洗增强免疫：1、主动免疫：我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种。麻疹减毒活疫苗2、被动免疫：接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期3~8周。丙种球蛋白。第二十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一麻疹记忆口诀“麻疹卡他炎，口腔柯氏现”麻疹发热后4天左右出疹，是麻疹病毒引起的急性呼吸道卡他性炎症（指黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎），传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎及皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑（柯氏斑），疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。第二十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一风疹rubella第二十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一概况风疹是经飞沫转播的、或经胎盘转播的传染病。其临床特征：全身症状轻，持续3日的斑丘疹、枕后、耳后和颈后淋巴结肿大及压痛。妊娠早期的风疹可引起先天性风疹。第三十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一病原学风疹病毒为小球形包膜病毒，含单股RNA，属披膜病毒科（Togaviridae），在体外抵抗力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛及56℃30分钟等均可灭活，对寒冷及干燥有一定的耐受力。第三十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一流行病学传染源病人是唯一的传染源，包括轻型病人和隐性感染者，在其口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便中均可分离到病毒。在发病前5～7天和病后3～5天均有传染性，尤以起病前1日和发病当日传染性最强。传播途径一般以飞沫经呼吸道传播为主，其他宫内传播及密切接触均有可能。易感人群本病多见于5～9岁儿童，在流行期中青年、成人和老年人中发病也不少见。发病季节以冬、春季为多，可在幼儿园、学校中引起流行。感染后大多具有持久免疫力。第三十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现潜伏期：14-21天前驱期：短（<1-2天），轻：低热、不适、轻微上感第三十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现出疹期

发热第1-2天出疹，1日遍及全身初起于面颈部，后迅速向下蔓延，1日内布满躯干和四肢，但手掌和足底通常无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑症、斑丘疹或丘疹，直径2～3mm，躯干尤其是背部皮疹密集呈向心性分布。消退迅速，一般持续1～4天。

特异体征：枕后、耳后、颈后淋巴结肿、压痛，出疹后持续一周

全身症状不严重：体温很少>38.4oC，时间≤3天恢复期

脱屑细小，皮疹消退不留色素沉着第三十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第三十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一风疹皮疹第三十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现并发症关节痛和关节炎：年长女性多见，多于疹退后一周内发生

神经系统并发症：脑炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征和周围神经炎第三十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现--先天性风疹四种结局和表现：宫内表现：流产、死胎、发育迟缓、畸形出生时缺陷：低体重、听力障碍、先天性心脏病、肝脾大、白内障和视网膜病、小头畸形、血小板减少性紫癜、骨发育不良迟发性疾病：听力丧失、内分泌病（糖尿病、甲状腺功能障碍和生长激素缺乏）、白内障或青光眼、进行性全脑炎不显性感染（正常）第三十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一受感染后影响器官发育程度与妊娠月份的关系第三十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

实验室检查血象：WBC：NClow，LCrise病毒分离：羊水、胎盘、胎儿/鼻咽、血血清学：

特异性IgM是近期感染的指标，胎血（孕20周后）阳性——先天感染特异性IgG≥4倍升高（间隔1～2周采血）第四十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一诊断流行病学史“三后”淋巴结肿大皮疹特点全身症状轻病原学诊断：特异性抗体，病毒分离先天性：眼耳心缺陷+实验室病毒证据第四十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一治疗对症治疗支持疗法第四十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

预防

着重在于预防先天性风疹病毒感染，孕妇尤其是妊娠3个月内应避免该病毒感染。隔离传染源：出疹后5天主动免疫：95%有效，保护期7-10年风疹减毒活疫苗（单独和风疹-麻疹-流行性腮腺炎三联疫苗）被动免疫：孕早期接触3天内肌注高效价免疫球蛋白20ml第四十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一风疹记忆口诀“风疹症状轻，耳枕淋巴大，TORCH巨风弹，孕早预后差”风疹发热后1天出疹，症状轻微，前驱期短、低热，病情较轻；耳后和枕部淋巴结肿大是特征性；风疹是TORCH中的一种，TORCH包括“巨风弹”，“巨”巨细胞病毒，“风”风疹病毒，“弹”由“弓”和“单”组成，前者代表弓形虫，后者代表单纯疱疹病毒。怀孕早期如果有“巨风弹”中的一种感染，尽管孕母症状轻微，但是有可能引起早产、流产、死胎或畸胎等，预后差。

第四十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一猩红热searletfever第四十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一概述猩红热（searletfever）为急性呼吸道传染病，以发热、咽炎及皮疹为特征。

第四十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一病因学

A组溶血性链球菌病理毒素反应变态反应炎症反应第四十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现

本病潜伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。前驱期起病急剧，突然畏寒，高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。婴儿可有谵妄和惊厥。若细菌是从咽部侵入的，则扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散至性瘀点，即粘膜内疹，一般先于皮疹而出现。第四十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第四十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现出疹期皮疹为猩红热最重要的症候之一。多数自起病第1～2天出现。从耳后，颈底及上胸部开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身。典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。第五十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一口周苍白圈第五十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一帕氏线第五十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”。2～3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”。皮疹一般在48小时内达到高峰，2～4天可完全消失。重症者可持续5～7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。此期体温消退，中毒症状消失，皮疹隐退。第五十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一草莓舌第五十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一杨梅舌第五十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现恢复期退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现。脱皮持续2～4周，不遗留色素沉着。严重者可有暂时性脱发。第五十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第五十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第五十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第五十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床分型普通型轻型中毒型脓毒型外科型或产科型

第六十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一并发症(1)化脓性并发症有扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。(2)中毒性并发症心肌炎、心内膜炎等。(3)变态反应性并发症，在病后2～3周出现，如急性肾小球肾炎、风湿热等。第六十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一实验室检查外周血白细胞计数增加，多数达10～20×109/L，中性粒细胞增加达80%以上，核左移，胞浆中可见中性粒，嗜酸粒细胞初期不见，恢复期增多。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌。第六十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一诊断及鉴别诊断（一）接触史有与猩红热或咽峡炎病人接触史者，有助于诊断。（二）临床表现骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨莓舌、帕氏线、恢复期脱皮等，为猩红热的特点。（三）实验室检查白细胞数增高达10～20×109/L，嗜中性粒细胞占80%以上。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌。第六十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一治疗1.隔离患者隔离患者6日以上，直至咽试子培养3次阴性，且无并发症时，可解除隔离。对咽试子培养持续阳性者应延长隔离期。2.一般治疗急性期应卧床休息。吃稀软、清淡食物，多喝水。保持口腔及皮肤清洁卫生，预防继发感染，年长儿可用生理盐水漱口。3.抗生素疗法青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的常选药物，疗程7～10日。4.对症治疗高热可用较小剂量退热剂，或用物理降温等方法。若发生感染中毒性休克，应积极补充血容量，纠正酸中毒。对并发的中耳炎、鼻窦炎、肾炎、心肌炎等并发症，给予积极治疗。第六十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一预防

1.猩红热患者应隔离治疗；2.对与猩红热患者密切接触着，应严密观察，检疫7～12日；第六十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一猩红热记忆口诀“猩红乙溶很严重，帕氏草莓大脱皮”发热后约2天出疹，猩红热是A组溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病，猩红热临床表现较为严重，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。第六十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一幼儿急疹

exanthemasubitum第六十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一概要

主要由人疱疹病毒6、7型经唾液传播的婴幼儿出疹性热病，临床特征：持续高热3-5天，热退疹出。第六十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现好发年龄：3岁以内（6-18月）潜伏期：5～15天，平均10天发热期突起持续性高热3-5天，可伴惊厥全身症状轻：精神、食欲好，体征轻：咽/扁桃体轻充血第六十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一临床表现出疹期：热退疹出斑疹或斑丘疹，压之褪色初起于躯干，很快波及全身，腰部及臀部较多，皮疹在1-2天消退，无脱屑及色素沉着。不典型者：发热无皮疹或仅有皮疹并发症：热性惊厥，偶见脑炎/脑膜脑炎血小板减少性紫癜第七十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

幼

儿

急

疹

皮

疹第七十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一实验室检查WBC:1stday:WBCrising,Nrising2ndday:WBClow,Lrising病毒分离血清学检查：特异性IgG（双份血清）病毒抗原和基因检测第七十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一诊断年龄:<3yrs（6-18m）高热：3-5days一般情况良好热退疹出颈.枕.耳后淋巴结肿大压痛。周围血WBC减少，淋巴细胞分类计数较高。第七十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一治疗及预后以对症治疗为主，防止出现并发症，本病可自愈。预防：避免受凉、去人多的地方。预后好第七十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一幼儿急疹记忆口诀“幼儿急疹红细密，热退疹出一天齐”幼儿急疹高热起病，连续发热4-5天，突然退热，热退疹出，1-2天消退，不留色素沉着。

第七十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一水痘

varicella,chickenpox第七十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一概要由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster，VZV)经空气传播、直接接触及胎盘传播初次感染的传染病。临床特征是：皮肤黏膜相继出现斑疹、丘疹、疱疹及结痂等，而全身症状轻微。第七十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一传染源：患者是唯一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性。传播途径：1.主要通过空气飞沫经呼吸道；2.通过直接接触疱疹的疱浆，传染性很强。易感性：任何年龄均可感染，本病全年均可发生，以冬、春季较多见。第七十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

临床特点及诊断四种皮疹成批出现：斑疹、斑丘疹、水疱疹、痂疹。高峰时：“四世同堂”向心性分布，四肢末端少，头皮内可有重症水痘：高热、离心分布四肢多、有脐眼、出血性先天性水痘：皮肤斑痕、眼、脑畸形新生儿水痘：母产前/后1周内患病或水平传播生后5～10d发生严重致死性出血性水痘，伴发热并常累及肺和肝脏，病死率高达30%第七十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一并发症免疫抑制者或新生儿多见继发皮肤细菌感染（5%）脑炎：出疹后第2～6天/出疹前或病愈后肺炎：出疹后1～6天其他：轻度水痘肝炎相当常见轻度血小板减少（1%～2%）小脑共济失调、横贯性脊髓炎、周围神经炎、肾炎、肾病综合征、溶血-尿毒综合征、关节炎、心肌炎、心包炎、胰腺炎和睾丸炎第八十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

水痘皮疹第八十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第八十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一检查必要时可选作下列实验室检查：1.血清学检查

常用的为补体结合试验，水痘患者于出诊后1～4天血清中即出现补体结合抗体，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降，双份血清抗体滴度4倍以上升高。亦可用间接荧光抗体法检测2.PCR方法

PCR方法检测鼻咽部分泌物的病毒DNA为敏感和快速的早期诊断手段。3.血象

白细胞总数正常或稍减低，淋巴细胞增高。4.疱疹刮片或组织活检刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞，用酸性染色检查核内包涵体。第八十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一诊断

根据病史和皮疹特征不难作出诊断，必要时可做实验室检查明确诊断。1.病前2～3周有与水痘或带状疱疹患者密切接触史。2.发热与皮疹（斑丘疹、疱疹）同时发生，或无发热即出疹。皮疹向心性分布，以躯干、头、腰处多见。皮疹分批出现，斑丘疹→水疱疹→结痂，不同形态皮疹同时存在，痂盖脱落后不留瘢痕。3.白细胞计数正常或稍低，淋巴细胞相对增高。第八十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一

治疗一般治疗和护理：水痘为自限性疾病，一般可在2周内痊愈。患者应隔离至全部疱疹干燥结痂为止，一般不少于病后2周。抗病毒治疗：阿昔洛韦(无环鸟昔)是治疗水痘最常用的药物，阿昔洛韦30mg/kg/d,q8h,静滴,；

80mg/kg/d,分4次口服(最大800mg/次),5d

最好在出疹后48h内开始用对症治疗：止痒，退热水痘一般忌用肾上腺皮质激素。第八十五页，共九十九页，编辑于2023年，星期一预防隔离病人至全部皮疹结痂易感免疫抑制儿童和孕妇避免接触水痘减毒活疫苗(VZVOka株)70%～85%预防水痘，100%预防严重水痘VZV免疫球蛋白(VZIG)：接触后4天内用第八十六页，共九十九页，编辑于2023年，星期一水痘记忆口诀“水痘全家福，向心头皮见”水痘发热后1天出疹，以发热及皮肤和黏膜成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征，皮疹呈向心性分布，主要发生在胸、腹、背，四肢很少。也就是说水痘可以同时出现多种皮损（包括斑疹、丘疹、疱疹、痂疹四种），因此又称“四世同堂”或者“全家福”。水痘皮疹向心性分布，胸、腹、背多而四肢少，此外，水痘可先在头皮、躯干等受压处出皮疹，而很多其他感染性出疹性疾病不会在头皮出疹，这也是特征性表现之一。第八十七页，共九十九页，编辑于2023年，星期一手足口病

Hand-foot-and-mouthdisease第八十八页，共九十九页，编辑于2023年，星期一手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型、肠道病毒71型多见)引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。潜伏期：多为2-10天，平均3-5天。第八十九页，共九十九页，编辑于2023年，星期一第九十页，共九十九页，编辑于2023年，星期一(一)普通病例表现

急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。第九十一页，共九十九页，编辑于2023年，星期一(二)重症病例表现

少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。第九十二页，共九十九页，编辑于2023年，星期一(三)重症病例早期识别具有以下特征，尤其3岁以下的患者，有可能在短期内发展为危重病例，应密切观察病情变化，进行必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。1、持续高热不退。2、精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。3、呼吸、心率增快。4、出冷汗、末梢循环不良。5、高血压。6、外周血白细胞计数明显增高。7、高血糖。第九十三页，共九十九页，编辑于2023年，星期一重症手足口病辅助检查特点

1.白细胞：末梢血白细胞计数升高或降低（WBC1.8-24x10^9/L），部分重症病例WBC>15x10^9/L，外周血白细胞计数明显增高是重症HFMD的重要指征。2.高血糖：约60%重症病例血糖>6.1mmol/L，10%重症病例>9mmol/L，高血糖可能与机体的应激状态有关。3.胸部X线：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。重症HFMD由于中枢神经系统损伤而导致急性肺水肿，临床表现类似于ARDS，且临床表现可早于影像学检查的变化。胸部X线检查可无异常发现或仅表现为肺纹理增粗，只有到终末期才能见到双侧肺水肿。因此，胸部X线在重症HFMD的早期识别具有明显局限性。

第九十四页，共九十九页，编辑于2023年，星期一4.脑脊液检查：无特异性，可表现为正常或类似病毒脑改变。外观