内科疾病循环演示文稿

内科疾病循环演示文稿当前1页，总共92页。优选内科疾病循环当前2页，总共92页。一、概述以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。脑血管疾病的重要病因和危险因素。心血管疾病死亡的主要病因之一。当前3页，总共92页。交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常二、病因与发病机制当前4页，总共92页。症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音三、临床表现当前5页，总共92页。恶性或急进型高血压：病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭当前6页，总共92页。并发症1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿当前7页，总共92页。3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一当前8页，总共92页。四、辅助检查常规检查尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图眼底检查、超声心动图特殊检查

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等当前9页，总共92页。五、诊断与鉴别诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层当前10页，总共92页。不同地区血压的定义和分类类别美国欧洲中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥

160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥

180或110≥

180或110单纯收缩期高血压≥

140和<90≥

140和<90当前11页，总共92页。高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危当前12页，总共92页。用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变当前13页，总共92页。鉴别诊断继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄当前14页，总共92页。六、治疗（一）非药物治疗适用于所有高血压改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动当前15页，总共92页。（二）药物治疗降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者当前16页，总共92页。血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg当前17页，总共92页。1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时当前18页，总共92页。2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病当前19页，总共92页。3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用当前20页，总共92页。4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用当前21页，总共92页。5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳当前22页，总共92页。高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药当前23页，总共92页。复习思考题1.我国血压判别标准是什么？2.如何诊断原发性高血压？3.原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？4.高血压急症如何处理？当前24页，总共92页。第六节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）当前25页，总共92页。一、概述冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病，简称冠心病。当前26页，总共92页。冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死当前27页，总共92页。心绞痛主要分为：稳定型不稳定型当前28页，总共92页。稳定型心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑当前29页，总共92页。临床表现症状：发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方式：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快当前30页，总共92页。辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV运动心电图动态心电图当前31页，总共92页。稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV当前32页，总共92页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min当前33页，总共92页。辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”当前34页，总共92页。心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛当前35页，总共92页。冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗心绞痛的治疗当前36页，总共92页。心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓当前37页，总共92页。心绞痛的治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选当前38页，总共92页。4.抑制血小板聚集：阿司匹林5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）当前39页，总共92页。左冠状动脉前降支近端95％狭窄当前40页，总共92页。球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失当前41页，总共92页。

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命当前42页，总共92页。不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常当前43页，总共92页。临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高当前44页，总共92页。ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高当前45页，总共92页。不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理当前46页，总共92页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG当前47页，总共92页。心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰当前48页，总共92页。病因和发病机制冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞当前49页，总共92页。临床表现先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出当前50页，总共92页。症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿当前51页，总共92页。体征心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征当前52页，总共92页。心电图表现特征性改变

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型（损伤型ST段）

3.T波倒置（缺血型T波）当前53页，总共92页。当前54页，总共92页。

动态性改变超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周～数月“冠状T”形成当前55页，总共92页。急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图当前56页，总共92页。定位诊断I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室据特征性改变，尤其是病理性Q波当前57页，总共92页。实验室检查

一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物当前58页，总共92页。血清心肌酶及坏死标记物水平动态变化当前59页，总共92页。其他检查超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图当前60页，总共92页。心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化当前61页，总共92页。新的AMI诊断指南心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/TnI)，

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后当前62页，总共92页。心肌梗死鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层当前63页，总共92页。心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症当前64页，总共92页。监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂再灌注疗法:可有效地解除疼痛，是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭当前65页，总共92页。心肌梗死的再灌注治疗原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗2.介入治疗(PCI)当前66页，总共92页。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高时间就是心肌！时间就是生命！当前67页，总共92页。3.常用药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完当前68页，总共92页。介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架植入术当前69页，总共92页。当前70页，总共92页。血管支架治疗动态演示当前71页，总共92页。预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为

A、B、C、D、E为符号的5个方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼当前72页，总共92页。复习思考题 1、胸痛应如何鉴别诊断？ 2、心绞痛应如何诊断与分型？ 3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？ 4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？ 5、急性心肌梗死的处理措施。 6、冠心病的二级预防包括哪些？当前73页，总共92页。第七节慢性心力衰竭当前74页，总共92页。定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性当前75页，总共92页。CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）当前76页，总共92页。诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血当前77页，总共92页。临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全当前78页，总共92页。

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音当前79页，总共92页。1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿右心功能不全当前80页，总共92页。实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O当前81页，总共92页。诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断当前82页，总共92页。心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭当前83页，总共92页。鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别当前84页，总共92页。治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重当前85页，总共92页。治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心