急诊医学复习资料简答题论述题大题

急诊医学（一）1急诊医学是研究急性病、慢性病急性发作、急性伤害和急性中毒的诊治的学科，它是一门新兴的边缘学科或夸科学科，是医学的第二十三个专门学科。2急诊医学的分科有哪些？急诊医学包括复苏、创伤、中密、危重病、院前急救、灾难医学、儿科急诊、急诊质控、急诊护理、急诊流行病学。3急诊医学三个组成要索：院前急救、医院急诊科和危重病医学（1CU）o4.急诊医学学科的重点是：住命支持和脏器功能维持。5.急诊医学学科的特点是：治疗的整体性和急救的时效性。6急诊医疗体系（EMSS）：院前急救、医院急诊科、专科病房或重症监护病房（室）（TCU）。这一组织机构既可在平时为急性病、伤患者提供快速、及时和有效的初级救护，并维护他们生命生存的前提下，接送到接收医院（-般为综合医院，也可为专科医院），接受进-步诊治；乂能在发生危及群体生命安全事故或灾害时，立即组织救灾医疗队驰赴现场，进行训练有素的救援工作。7院前急救在平时工作的四个暴本内容：通讯、调逍、现场抢救、安全运输。8三级灾害医疗纽织：联合国90减灾十年目标提出：初级急救中心（在基层）、二级急救中心（区、县级医院）、三级医疗中心（城市综合医院，最后的转诊医院）。9国际受害标志：红色，伤情最重需立即抢救的；黄色.重伤但病情稳定;绿色为轻伤，可现场处理；黑色，已死亡，可留给尸体队处理。建议：白色，未受伤或受伤不需要治疗。10急救识别卡：编号、姓名、性别、年龄、受伤部位、性质、程度，已给的抢救药物。11灾害医学：人类与他们居住的环境遭到巨大的生态学破坏，这是一种突如其来的严重事故，意外事故所造成的后果不能依靠当地现有的基木设施、技术、和紧急医疗救护来解决，而需要从外部叫又得额外援助的。当地能解决的称紧急悄况，不叫灾害。12提窝院前急救能力：建立指挥部、急救网、通讯拆挥系统、院前急救队伍、供应室.救护车队。13急诊科分三型：依赖.自主.支援。H主型急诊科具备条件：独立的救治实体，拥有小区；多学科的并具-专多能抢救本领的专业人才；良好的抢救监护设备、建立完善的多功能复苏区；保持一定的救治力疑；建立系统的抢救预案和应对各种突发事件的方案;明确的科研方向和实验手段。14猝死：一个平素看来健康的人，或且病情已基本稳定的患者，突然发生意想不到、非人为的死亡（即白然死亡，排除H杀、他杀、中毒、过敏、麻醉、外伤、手术等），大多数发生在瞬间至一小时内，数秒内死亡者称暴死。猝死的常见病因:（1）心源性：冠心病、阿斯综合征、二尖瓣狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂、原发性心几病、原发性肺动脉高压、急性心肌病、心包炎、急性心包填塞、原发性Q-T延长综合症、先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、WPW综合征、Brugada综合征、SBE、冠状动脉栓寒、SSS综合征、先天性冠状动脉异常。⑵非心源性呼吸相关疾病：窒息、急、慢性肺心病、肺炎、哮喘持续状态、急性肺动脉栓塞;中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑疝；胃肠道疾病：消化道出血、腹膜炎、急性胰腺炎；心脏外科疾病：主动脉瘤（夹层或破裂）、心脏外伤；严重电解质紊乱和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钙、高镁、低镁；其它：婴儿猝死综合征、羊水栓塞、中毒、休克、药物过敏、手术、麻醉意外、雷电击、溺水、自缢。心源性猝死的发生机理：心律失常、室颤阈降低、心肌易损期显著延t、Q-T延K、精神因素、迷走神经兴奋、心肌缺血部位于左冠状动脉主支，窦房结动脉起始部，传导系统功能失调引起心脏停搏。心脏性猝死心电图四个类型：心脏停搏、心室颤动、心电机械分离、心脏无效收缩。1&猝死的诊断标准：盘识丧失或伴有短阵抽搐、大动脉搏动消失、心音消失、呼吸断续。呈叹息样，或呼吸停止、血压测不到、殛孔散大固定。临终呼吸作为心脏停止的标志。基础生命支持（BLS）:A、B、C步骤：气道通畅、人工呼吸、心脏按压。临床死亡：呼吸停止、没有心跳、金部大脑活动暂停、但尚未进入不可逆状态。在死亡早期进行复苏，如治疗适当，则可恢复各种重耍器官系统功能包括正常脑功能。大脑死亡（皮质死亡）：大脑组织（特别是新皮质）的不可逆破坏（坏死）。EEG和形态学改变和植物人一致（d,pallic综合征）即昏迷而自主呼吸存在。，脑死亡（全脑死亡）：由于持久严重的脑缺氧或其它原因顷严重脑外伤、自发性颅内出血、脑肿瘤等）引起全脑功能不可逆的丧失。脑死亡的五个条件：（1）深昏迷、对疼痛的刺激无任何反应，无自主活动，GCS3o（2）自主呼吸停止（3）瞳孔散大固定⑷脑干反射消失⑸脑电波平波。出现六小时且始终无变化。社会死亡：持久植物人状态（CPS,apallic综合征）不可逆的脑损伤，病人无意识，无反应地生存。与脑死亡不同，脑电波存在某些完整的反射，可有睡觉一觉醒周期（张眼和闭眼）。急诊人员在复苏术中的作用：每位急诊人员要有：迅速判断临床死亡的能力；学握III期复苏的能力；现场指挥，确保复苏迅速开始、检查复苏效果的能力；决定终止复苏的能力；具有应急应变能力。终止复苏的标准：有效的H主循环和通气恢复；已转到更高水平的医疗救助人员他可以决定复苏对病人无效；正确复苏30分钟后;有不可治疗的创伤；有不复苏遗嘱（DNAR）；26.超长CPR:特殊原因导致的心搏骤停，如溺水、低温（冻伤）、强光损伤、药物中毒、电击伤等；特殊群体导致的/蜩骤停，5岁以下儿童；特殊环境下出现的心搏骤停，于术麻醉状态下；特殊器械介入抢救心搏骤停。早期进行电除颤的理由：心跳骤停80%由室硕引起；室颤最有效的治疗是电除频；除颤成功可能性随时间流逝而降低，每延迟一分钟，成功率下降7%—10%；室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。除颤电极板的位置：前后位：胸骨左缘二三肋间水平，左肩胛骨角下前尖位：胸骨右缘二三肋间水平（心底部），心尖部尖后位：心尖部，右尖胛骨角下（用于右胸安装永久起搏器的）右位心病人位置相反。除颤时注意事项：尽早连接心电显示器做持续心电监护，胸部电极安放应避开除颤部位:在来不及连接心电监护悄况下可盲目除颤;电极板应与患者皮肤紧密接触，并将电极紧压于胸壁上，保持良好的导电效果，用盐水纱布或导电育涂抹电极，以增加导电效果和防止引起灼伤；各电极板Z间的皮肤应保持T燥，以免因盐水或导电胶相连而造成短路；除颤时所有人员不能接触患者。除颤波形和能量选择：第一次电击后，立即进行CPR,心跳检查在5个周期CPR（约2分钟）后进行；单项波：360J双相波（双相指数截断BTE）:首次150-200J；直线双项波：120J对除颤器不熟悉：推荐使川：200JCPR和除颤何为先？（1）任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤（I级推荐）。当有一人以上参加抢救时，一人实施CPR直至AED到位，电极连接完毕并分析心律；（2）任何医务人员目击儿童突然意识丧失，应立即电话求救（或指派他人求救），然后实施CPR,尽快应用AED。对未被目击突然意识洪失的儿童，在使用AED前，施救者应先进行5个周期的（约2分钟）CPR。（3）当急救人员到达未被目击的院外猝死现场，在检查ECG和除颤前，应该给了5个周期的CPRdL级推荐）。自动体外除颤AED:自动体外除濒仪，分为全白动白动体外除颤仪和电击咨询系统除濒仪，后者要按“SHOCK”才进行除颤。AED只适用丁无反应、无呼吸和无循环体征的患者。无论是室上速、室数还是室颤都有除颤指征。公众启动除颤（PAD）公众启动除颤（PAD）能提供这样的机会，即使是远离EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心脏停搏病人进行除颤。PAD要求受过训练的急救人员（包括警察、消防员），在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心脏停搏病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明，心脏停搏院前急救空存率明显提窝（49%）。复苏抢救中用药途径首选：静脉，其次：气管内和心腔静脉，离心脏越近越好，首选中心静脉(颈内、夕卜，锁骨下)，英次选月寸静脉，一般不用下肢静脉或股静M<>静脉给药速度耍快，是推注而不是滴注，外周静脉给药后，川10—20M生理盐水冲洗输液线，并抬高肢体，加快药物进入循环。气管内，药量为静脉用量的1—2倍，以10ml生理盐水稀释。碳酸^钠、去卬肾上腺素和钙剂町损伤粘膜和帅泡，所以不能从气管内滴入，滴入15秒后即达峰值，药效维持时间却比静脉注射长。心内注射不在是首选，不做为常规用药。心前区扣击胸前扣击可使室速转为窦性心律，其有效性为11%—25%,极少数室颤可能被胸前重扣终止，由于胸前扣击简便快速，在病人心脏停搏、无脉搏，II.无法获得初颤器进行除颤时对考虑使用。心前区扣击注意事项—但发生心脏停搏,必须立即拳击，否则成功率不总人在无心电监测条件下，只能拳击-次，因为拳击并不是同步，如拳击恰落在心室易颤期上，则第二拳有可能将己转复的心律再度转为室颤；如有心电监测，可根据心电情况反复进行，同时迅速准备电除颤。剖胸心肺复苏的指征胸部外伤引起的心搏骤停。菲创伤性心搏骤停，在常规心脏按W10-15分钟，最多不能超过20分钟，无效时即可改为剖胸心肺复苏术，院外心搏骤停的病人，应在心外按压的同时，力争快速转送，以便必要时在急诊室实行剖胸心肺复苏术。急诊医学(二)休克的病因心原性休克：当心脏损害达到一浆程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻(心房粘液瘤)、严重的充血性心力衰竭.大块肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指人量失血、失水，迅速导致有效循环血员锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常见，病原微工物导致的感染，十感染达到一定程度造成微循环障僻时被称为感染性休克，乂称中毒性休克或称脓每性休克。临床上以细菌感染，尤其是G杆菌感染多见。过敏性休克：因致嫩机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋口血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障僻时称为过敬性休克。药物过敬常见。神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张,血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊甑麻醉或损伤为最常见。休克的诊断标准：有诱发休克的病因意识异常脉细速,>100次/分或不能触及四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒)，皮肤出现花纹，粘膜苍门或发纽，尿量<30ml/h或尿闭。收缩BE<80mmHg⑹脉压＜20mmllg(7)原仃高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。综合上述第(1)项・第(2)⑶(4)项中的2项，(5)⑹(7叶的1项者，可诊断为休克。心原性休克的治疗原则病因治疗和休克的救治，对可预见性的易致心原性休克的疾病或病因明确的心原性休克，应及早采取对因治疗措施，如急性心肌槌死的介入治疗或静脉溶栓治疗。严重心律失常的及时纠正等，综合措施抢救休克，从急诊科即要开始，尽快转入监护病房，便于监测毛细血管契J衣和插入动脉导管监测血床。基本措旋保持适当体位，吸氧，舜导管给氧/HSa02<90%,PaOXSOmmHg，应尽快而罩无创通气，无效后及时气管插管行机械通气。开放静脉，中心静脉插管CVP监测。查血常规、电解质、肾功能、心肌酶学、CPK、GOT、LDHo做12导联ECG,监测心律、血压、SaQ、尿量。补充血容量：应严格掌握补液量和补液速度最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液，急性心枇并发休克时，补液港应视梗死部位(左室、右室)不同而界。纠正酸中再和水.电解质平滑紊乱，使动脉血PH保持在7.2以上。改善心脏及外周循环功能血管活性药物的运川：拟交感神经药多巴胺：正性肌力作用，在5%GS中加药，每分钟20滴左右，中等剂量：3-10fS/kg.min,根据血压与临床症状调整滴速。至20磺/kg.min仍不能使血压恢复，可加用间疑胺10-30mg,联合静脉滴注。它苛办同多巴胺的升压作用。血管扩张药：降低心脏前后负荷，改善心脏工作环境及位循环灌注。但若使用不当，可能造成血压难以问升，或因降低灌注压而加乘心肌缺血、扩大梗死范巾。故在心原性休克时不做首选，只能用于经上述处理血压仍不问升且PCWP增高、心排屋减低或周围血管收缩征象(发组、四肢湿冷等)明显时，需严密监测血流动力学变化。常用药物之/一：硝普钠，强效、快速、作用短暂。还有硝酸H油、酚妥拉明等。正性肌力药物：加强心脏泵功能，强心贰：H前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。多巴酚丁胺：用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5%GS250ml中，5-15磺/kg.min,72小时以上，间隙给药。磷酸二酯酶抑制剂：」E性肌力和血管扩张，有氨力农和米力农，后者正性肌力更强。多采用负荷量法给药，先静脉推注，继以静脉滴注。机械循环支持：体外发搏术、生动脉内气夸臆反搏术感染性休克治疗原则氧疗补充血容量:NS、5%GNS、低右、代血浆。改善微循环：早期或高排低阻，川血管收缩药，多巴胺晚期或低排高阻，用扩血管药或合用。蔑君碱类药，山蔑君碱（654—2）、酚妥拉明或a受体阻滞剂。抗内毒索治疗抗炎性介质治疗抗生素的治疗糖皮质激索的应川DIC的治疗其它：内阿片肽诘抗剂纳洛酮，亚冬眠疗法。过锁性休克的治疗原则就地抢救，中I匕过敏原接触。肾上腺素:抑制炎症介质释放阻断过敏、抑制血管扩张提高血压改善组织灌注、解除气道痉挛。lmg+10ml,10分钟iv.皮质激素:地塞米松10mgiv.继以甲基强的松龙120mg加入NS100mliv.gtt抗组胺药物：界丙嗪25—50mgim.H抗寒战作用。心电及氧合监测氧疗，必要时气管插管、机械通气。容最复苏、纠正酸中每。ARDS地诊断标准（1）急性起病（2）相关致病因素:严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。（3）气体交换:PaOyFi02<200mniIlg,无论PEEP水平多少。（4）肺动脉锲压<18mmHg（5）胸片：双肺侵润阴影急性呼吸窘迫综介征的治疗原则（1）治疗原发病和危险因素⑵机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入rt<35cmlL0,潮气量5-10ml/kg,PEEP5-10cmU20,最高不超过18cmIL0,FiO?尽可能低于60必要时反比通气。（3）控制液体量：不超过1500—2000ml，纠正电解质失衡（4）肾上腺皮质激素：卬基强的松龙（5）营养支持（6）合并症的处理：感染、应激溃疡、急性肾衰、DTC、电解质紊乱、心律失常等。急性左心衰的诊断标准（1）病史，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，心脏病史如心肌梗死、心肌炎证据。（2）临床表现突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、口色或粉红色泡沫痰不断咯出，共至涌出。病人被迫坐起，颜面发组。双肺早期可闻及哮鸣音，稍咳出现湿罗音，可有第三四心音，心率加快，呈奔马律，可有心房纤颤或室性早搏，初期血床增高，可触及交替脉。（3）X线胸片早期帅部血管影模糊，纹理紊乱，后期可见典型蝶形阴影，由肺部向周围扩散。（4）心房钠尿肽（BNP）水平升高，床边BNP快速测定可捉供心功能不全证据。急性左心衰的治疗原则：氧疗半坐位血管扩张剂的使用：静脉给予硝酸甘油，10—25磺/kg.min,低血压加用多巴胺，无低血压单用多巴酚丁胺2.5磺/kg.min利尿剂的使用：速尿40mgiv.正服用速尿者：80mgiv.吗啡：2mg10分钟以上缓慢iv.注意呼吸抑制作用，COPD者慎用。抗心律失常药：慢速心律失常可用阿托品。有显著气道痉挛者可静脉使用喘定或氨茶碱。有慢性肾功能衰蜗者考虑血液净化治疗。急性肺栓塞（PET）的诊断⑴症状(非特显性)：呼吸困难、气促、劳力性气促、胸痛、咯血、晕阙，休克、惊恐、咳嗽、心\悸、(肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血不足30%)体征：呼吸频率增加，心动过速、血压变化、紫绡、发热、颈静脉充盈或搏动、肺部可闻及细湿罗音、哮鸣音、偶可闻及血管杂音、胸膜炎胸腔积液体征、肺动脉瓣区第二音亢进、P2>A>,三尖瓣区收缩期杂音。静脉血栓症侯群动脉血气分析：低氧、低碳酸血症、肺泡一动脉血氧分压差P(A-a)0>tf?Xo心电图：S*Tm征，VI-4T波改变和ST段异常，肺型P波，完全或不完全右束支传导阻滞，动态观察心电图变化。胸部X线平片84%异常超声心动图：在提示诊断和排除其它心血管方面Jfll.浆D-二聚体：敏感性高，特异性低。核索肺通气/灌注扫描：肺灌注缺损，发现肺动脉内栓子。磁共振显象：段以上动脉内栓子敏感性特异性较高。仃1)肺动脉造影：诊断PE的金指标急诊医学(三)急性肺栓塞的治疗一般处理：严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气变化；绝对卧床、避免用力；镇静镇病；对症处理。呼吸循环支持：氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。溶栓治疗：时间窗为14天以内，介入治疗：导管吸检碎检术；帅动脉内支架安装术；腔静脉滤网安置术舄血压危彖的诊断标准：原有高血压，短期内血压显著升高，常以收缩压为主，且舒张压>120mniHg具备特征性临床农现，起病迅速、剧烈头病、尿中可见游离肾上腺素或去中肾上腺素增加，肌酊和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋口和红细胞。眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。高血任危象的治疗原则一般治疗：消除恐惧心理，使用有效的镇静止痛约，解除诱因，宜清淡低盐饮食。迅速降压：通常降25—30%,硝普钠0.25-10磺/kg.min,持续静脉滴注。硝酸甘油5-100磺/kg.min,起效1-5分钟尼卡地平5-15mg/h,持续静脉滴注，起效5-15分钟腓苯哒嗪10-20mg加入10%GS20—40mliv.5-10分钟还可选用卞胺口坐临、乌拉地尔、心得安、速尿等。制止抽畜:安定］Omgiv.10-20分钟后重复，水合氯醛保留灌肠降低颅内压，改善脑水肿，20%M露醇250ml快速滴注，必要时4—6小时重复，肾衰禁用。也可用50%GS40mliv.4-6小时一次。急性肾功能衰竭的诊断早期诊断、早期防治对本病的预后关系共大，有下列悄况者应考虑急性肾功能衰竭的可能：肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血,如不同血型输血，黑热病、伯氨I堕II林、蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒,如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。如其它长期运用大量去中肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中署、羊水栓塞等。上述病症中，J亲量突然减少，24h尿量＜400ml,或每小时J於量＜17mE排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。尿量少而多次尿比重均〈1.014便有诊断价值，若在1.010-1.012Z间就可以确诊。尿有蛋白。沉渣中有红、白细胞，肾上皮细胞或肾衰竭管型。出现急性肾功能衰竭的症状及血尿牛化改变，如非蛋白氮升面，二氧化碳结合力降低，血钾升高，尿钠>30亳当量/升，尿素氮/血尿素<15,尿肌秆/血肌酊<20在纠正血容量不足后,作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射20%甘露醇125ml,于15分钟内注完，注完3小时内球量无增加，少于40ml/h,提示急性肾功能衰竭己形成，静脉注射速尿40-80mg或利尿酸钠50-100mg,当尿屋少于20ml/h时则农示急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭的治疗原则肾前性：输液、抗休克，给予利尿剂⑵肾性：血液透析、腹膜透析。少尿期控制入量，多尿期补充电解质。肾后性：导尿、留置导尿管、肾造痿、膀胱造痿。高血钾：静脉注射金丐剂、5%碳酸氢钠，葡萄糖加胰岛素、离子交换树脂、透析。DIC:抗凝疗法危重病例，有虑识障碍按休克处理。输液补给热量。抗感染要用毒性小的药，排出途径要考虑。透析治疗：血液、腹膜、连续性肾脏替代疗法(CRRT)低血钾的病因血K*<3.5inniol/L,为低血钾。摄入不足、排出增多、钾在体内分布异常。多见于急性肾功能衰竭的多尿期，肾小管酸中毒，皮质醉增多症、醛固酮增多症。注射胰岛素或家族性周期性麻痹，细胞外液进入细胞内。低血钾的治疗去除病因饮食治疗口服钾it,10%氯化钾洛液，每日30-80ml,分3-4次服用。10-20%枸椽酸钾溶液，每日30—40ml,分3一4次服用。静脉滴注：补钾不宜过快、过浓、过量。高血钾的病因血清K>5.5mmol/L（1）肾排泄减少，急性肾功能衰竭的少尿期、慢性肾功能衰竭的晚期尿窟咸少，尿路梗阻等或其它原因产生少尿或无尿，也见潴钾利尿药的长期使用（安体舒通、氨苯喋噪）的单独长期使用，肾功能受损用钾盐。（2）细胞内钾释放至细胞外液中，大景溶血、大面积烧伤、挤压综合征、严重缺氧、广泛组织损伤、严重酸中诗、毒物约物中毒。（3）钾输入过快、过浓、过量，库存血及青密素钾盐使用过量。（4）细胞沉积钾离子的功能减低，糖尿病酮症酸中毒昏迷未使用足够胰岛素，显著低血糖时钾离子潴留在细胞外液中。高血钾的治疗血钾轻度增高：5—6mEq/L,利球剂、离子交换树脂血钾中度增高：6-7mEq/L，葡萄糖加胰岛素、碳酸氮钠血钾〉7mEq/L，明显心电图变化时：将钾由细胞外转移金细胞内，促进排钾（1）10%氯化钙5—10ml,iv.>2-5分钟，⑵碳酸氢钠（3）葡萄糖25克加胰岛素10U,10-30分钟，（4）□关塞米，（5）血液透析急性大出血的诊断症状：软弱、乏力、眩晕、眼花、苍白、手足阙冷、出冷汗、心悸、不安、脉搏细速、甚至昏迷。少数早期躁动不安。心率大于120次/分，首先出现收缩压低t90mmHg,或较基础血压低25%以上。其次出现红细胞低于200—300力7mm",血红蛋白低于7克％。最后出现上消化道出血的治疗原则（1）体位：自设输血体位，保持呼吸道通畅，头侧位避免误吸。（2）严密监测生命征，呼吸、血压、心率、尿屋及神志变化，必要时监测中心静脉压（3）呕血者暂禁食，呕血停止6-12小时后可少量多餐温流质饮食（米、肉、蛋汤）氧疗，出血性休克时吸氧，老年人注意保温。输血、补充血容量及抗休克，葡萄糖盐水、中右、代血浆、全血止血剂和制酸剂：凝血酶、比受体阴滞剂、质子泵抑制齐U、碱性硫酸恢。生氏抑素及其衍生物：降低门脉压，收缩内脏血管及抑制胃泌素和胃酸分泌。胃内降温及控制胃内PH值，10—14C水灌洗，4%碳酸氢钠胃内灌注。食道静脉曲张破裂出血时用气囊压迫急诊内镜止血紧急手术治疗多器官功能衰竭多器官功能衰竭(M0F)系指发病24小时以上，有两个或两个以上的器官或系统序贯性渐进地发生功能衰竭。24小时内死亡打，属于复苏失败〃多器官功能衰竭的病因休克，感染和低血容量性休克大量输液和输血所致的超负荷：6小时内补充晶体液6升以上，24小时内14升以上免疫复合物刺激严重创伤和大面积烧伤严重感染及败血症：白细胞总数＞12xlO7L:体温39C持续〉天以上；血培养阳性；有感染灶存在；其它如长时间的低氧血症，符介3项或以上。急性药物或毒物中毒多器官功能衰竭的诊断标准有以下两个或两个以上的器官或系统发生功能衰竭，即可成立。呼吸衰竭：PaOX8KP,60mmHg,PEEP＞0.49KP,5“氏0；肺顺应性＜0.035L/cmH2O呼吸机24小时以上心力衰竭：心原性休克或低血压用药维持48小时以上，不能用药物控制的心律失常肾衰竭:严重少尿或尿闭,血清肌肝＞22祈ol/L，肌酹清除率＜75ml/分，肝功能衰竭:血胆红素＞85祈ol/L，存在下列之一：LDI1＞正常值25%以上,ALT>正常值一倍以上，AST>正常值25%以上，凝血酶原时间延225%以上，血浆白蛋白V28g/L,血氨〉正常值25%以上。胃肠功能衰竭：有应急性溃疡，24小时内失血〉800ml，或不能经□摄食5天以上，并伴有急性胰腺炎或24小时胃肠减压®>600ml的肠梗阻患者。血液和或凝血机制衰竭：皮脐大片瘀斑或显著的腔道出血，红细胞压积<20%白细胞总数V4x109/L,或〉30-60x10'7L,血小板V50x107L。代谢衰竭:任一项超过12小时：血钠<128mmol/L或〉150mmol/L;血钾V8nunol/L或>6mmol/L:空腹血糖V3.9mmol/L或>16.5inmol/L;血乳酸>2.5mmol/L;血PH<7.3或>7.55；不能维持体温在36.5-39.01之间。营养衰竭：体重减轻〉乙前10%,每天摄入热卡V30卡/kg7天以上，蛋白质<lg/kg7天以上。免疫功能衰竭：意外感染，感染难以控制。体液、细胞、菲特界性免疫低下。中枢神经系统衰竭：剧烈头痛、将神界常、时间地点的定向力丧失，抽搞、颅内压>2KP(15mmHg)，神志丧失或昏迷。中暑的诊断面温环境中发牛体温调节中枢障碍，汗腺功能障碍，电解质丢失过量为主耍表现的急性热损伤疾病：热痉挛、热衰竭、热(日)射病三种。有高温接触史，大量出汗，有肌痉挛和体位性晕厥，短暂血压下降可诊热痉挛、热衰竭。过高热，干热皮肤和严重的中枢神经系统症状是热射病的三大特征，在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因。除外其它高热疾病,如脑干出血、乙脑、知道性细菌性痢疾等。急诊医学(四)中暑的治疗原则现场处理：抬至阴凉处或空调房内，解松脱衣，口服凉盐水或清凉饮料。⑵降温治疗:环境、体表、体内(4-10-5%GNS1000-1500mliv.gtt,灌肠、胃管注入、动脉注入。)商物降温：氯丙嗪、纳络酮对症处理：维持呼吸、循环功能，防治脑水肿，防治肾脏损害，防治肝功能损害，防治D1C,维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理。禁用右旋糖^和阿托品。淹溺乂称溺水，水及水中污泥，杂草等阻塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。致死原因：(1)水及水中污泥，杂草等阻塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。电解质、酸碱平衡紊乱，如高钾、高钙、肺水肿等致呼吸心迢骤停。环境毒物、毒气中毒致死。湿性淹溺：喉肌松驰吸入大量水份充填呼吸道及肺泡发生窣息占90%T性淹溺：喉痉挛窒息，呼吸道和肺泡很少水或无水吸入，占10%淹溺的治疗原则现场抢救：通畅呼吸道、倒水、心肺复苏倒水方法：1.急救者半跪位，将溺水者的腹部放在膝盖上，使头部下垂，并用两手平压背部。拖注溺水者的两腿，腹部放急救者启部，快速奔跑，使积水倒出。拖起溺水者的腰腹部，使背部向上，头部下垂，摇晃患者，以利排水。注意：不能因排水而影响心肺复苏！急诊室抢救：继续心肺复苏防治脑水肿维持水、电解质平衡：淡水补2-3%氯化钠，海水补5%GS。其它并发症处理:肺部感染、外伤、ARDS、DIC、急性肾功能衰竭等。66电击伤现场抢救用木棍、竹杆等绝缘物使患者脱离电源。现场急救：患者呼吸不规则，脉搏摸不到，即应做心肺复苏！急诊室抢救：心肺脑复苏抗休克、纠正酸中毒控制感染筋膜松解术和截肢对症处理：脱水剂、低温疗法、促进脑细胞代谢的约物。轻电击伤：清创处理。中毒的基本处理维持生命功能鉴定毒剂消除、中和或逆转毒性促进排泄治疗中毒而受损的器官。急性皮肤化学物污染的处理立即迁离中毒场所，至空气清新温柔的坏境中。脱去衣物，流动清水冲洗污染皮趺，可用中和剂冲洗。禁用热水。冲洗时间:一般20-30分钟。对吸湿性强的，遇水产生大量热量的化学物，如氯化钙，宜先用软布擦拭，再用人量清水冲洗。注意头皮、手、会阴、以及皮获皴褶部位的冲洗。黄磷灼伤，可用清水浸泡，湿布覆盖以隔绝空气避免着火。服毒者洗胃原则应尽早洗胃，清除胃内毒物，吞服强酸、强碱及腐蚀剂者除外服毒后4小时内进行洗胃较为合理服食人量毒物者，超过4小时，洗胃仍有效，不能拘泥于时间。健康尚佳者洗胃管洗胃法。意识丧失的中毒者、孕妇、严重器质性病变或体质虚弱者用注射器抽吸洗胃法。细菌性食物中毒的诊断耍点流行病学调查及时的特殊细菌血清学检查排除其它原因：如急性胃肠炎等疾病细菌性食物中毒的治疗原则病因治疗：抗生素、抗菌中草药防治水、电解质和酸碱平衡紊乱某些感染可用特殊的抗毒血清酌情使用糖皮质激素其它对症疗法急性化学物中毒的诊断要点病史：中毒物种类、成分、用量、中毒时间毒物检测与分析及鉴定认清各种化学物中毒的特征性临床症状，根据其气味、皮肤口唇颜色，瞳孔等神经系统等征象做出判断。必要的检查如巍碱酯酶可提示有机磷农药中每诊断性治疗：纳络酮对抗鸦片类药物中毒。急性安眠药中毒的诊断要点服药时间、种类、剂量有无并用其它药物和饮酒？有无精神病史？注意意浜状态，自杀念头是否消失？发生意识障碍的程度，是否伴有抽搐？⑸排除其它昏迷的疾病急性安眠药中毒的治疗原则维持脏器重要功能：保持呼吸道通畅、维持血压、心脏监护、促进意识恢复：纳络0.40.8mgiv.q15mino也可用美解眠清除毒物：洗胃、活性碳吸附、利尿剂、血液透析、血液灌注特效解毒剂氟马西尼是苯二氮卓类特效吉抗剂,0.2mgiv.缓慢，重复，可达加g(4)对症治疗和并发症治疗急性-氧化碳中寄的诊断耍点了解中毒原因判断中毒程度：轻度……头晕、头痛、乏力、心悸、胸闷、恶心、呕吐等中度……意识丧失、皮肤粘膜樱桃色。重度……昏迷、抽搐、血压下降、二便失禁、腌孔散人、呼吸困难。并发症：肺炎、肺水肿、心肌损害牛理反射检查：重症早期牛理反射亢进，后期出现明显的末梢神经麻痹。血中碳氧血红蛋白测定急性-氧化碳中寄的治疗原则一般处理：移至空气新鲜处、保持呼吸道通畅、卧床休息纠正缺氧：鼻导管氧流量8-10升/分钟，氧中宜加入3%二氧化碳，迅速进行高压氧治疗。呼吸停止则进行人丁通气。换血治疗:放200-400,输鲜血500-1000ml.防治脑水肿促进脑细胞代谢：氯酯醒250-500mg/|E|,能量合剂、胞二磷胆碱500-1000mg人工冬眠疗法：昏迷10小时以上防治病发症和后发症急诊医学(五)急性有机磷农药中毒诊断耍点轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗较多、胸闷、视力模糊、无力等，腌孔可缩小。血胆碱酯酶活力50—70%中度：特开性肌束震颤、睡孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、说话含糊、行路瞒跚、神志可模糊、血压稍增高、血胆碱酯酶活力30—50%重度：瞳孔小于针尖、肌束震颤更为明显、呼吸极度闲难、帅水肿、发组、大小便失禁、昏迷、惊厥、呼吸麻痹、少数病人脑水肿。血胆碱酯酶活力30—50%急性有机磷农药中毒的治疗原则迅速清除毒物特效解毒剂的应用：长托宁(盐酸戊己奎醴)：首选病人确诊后，轻度中毒肌注长托宁1一2mg,氯磷定0—1000吨中度中毒肌注长托宁2-4mg,氯磷定1000-1500mg重度中毒肌注长托宁4—6mg,氯磷定1500—2500mg首次给药30分钟后如中毒症状未明显消失和全血胆碱耶酶活力低于50%时，再给肌注首次用药的半量，如中毒症状明显消失和全血胆碱酯酶活力恢复至50%以上时，可何停药观察。首次给药后1-2小时，如中毒症状未明显消失或又雨新出现和全血胆碱酯腮活力低于50%时，可肌注首次用药的半量，同时应重新洗胃。中毒病人病情