消化内科总论_第1页
消化内科总论_第2页
消化内科总论_第3页
消化内科总论_第4页
消化内科总论_第5页
已阅读5页,还剩60页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

消化系统总论第一附属医院消化内科梁红亮消化内科总论消化系统疾病总论

概述

消化道:食道、胃、肠器质性、功能性疾病消化腺:肝、胆、胰腺附属结构:腹膜、系膜、网膜消化内科总论消化内科总论消化系疾病属常见病,而且患病年龄主要集中在中年,因此给社会造成巨大的负担。据统计,胃肠病和肝病所引起的疾病负担占所有疾病的十分之一。

在我国,恶性肿瘤病人死亡原因的前三位是胃癌肝癌肺癌概述消化内科总论概述根除幽门螺杆菌治疗方法的普及,使得消化性溃疡的复发率降低慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化相当普遍酒精性性肝病和酒精性肝硬化发病率增加疾病谱变化:胃食管反流病和功能性胃肠病受到重视,炎症性肠病增加非酒精性脂肪性肝病已成为我国的慢性肝病之一消化内科总论

消化道管壁的基本结构

食管无浆膜层消化内科总论消化系统生理胃肠道的主要生理功能摄取运转消化食物酶参与胆汁协助胃肠运动协调吸收营养排泄废物消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能,食物成分在胃肠道的消化分解主要依靠胰腺和胃肠道腺体分泌的水解酶、肝脏分泌的胆汁及肠菌酶参与的酶促反应。而已消化的营养成分的吸收则必须有结构和功能完整的肠粘膜上皮细胞。消化内科总论

消化系统的结构和功能是相适应的。消化腺:分泌消化液进入管腔进行化学性消化。消化管壁的肌肉组织可收缩和舒张以推动和研磨腔内食物,大部分消化管壁的粘膜层具有皱折、绒毛和微绒毛,从而使内表面积大为增加,有利于营养物质和水的吸收。消化系统生理消化内科总论消化系统生理口腔内的消化是对食物的第一道加工,除了机械和化学加工工程,还能反射地引起消化管和消化腺的始动活动以及物质代谢活动的增加,为以后的消化代谢做好准备。胃内消化是食物的第二道加工,包括机械性和化学性消化两种。小肠内消化是对食物的第三道加工也是最重要的一次加工,主要是以化学性消化为主。消化内科总论消化系统生理胃肠道粘膜面积大,修复更新快,48~72h更新一次;过度增生,易发生肿瘤。生理状态:吸收水、电解质和营养物质。正常的消化道24小时分泌约7000ml消化液,包括唾液1000ml、胃液2000ml、胆汁1000ml、胰液2000ml、小肠液1000ml、大肠液60ml。空肠吸收4500ml,回肠3500ml和结肠约900ml,100~200ml随粪便排出体外。异常时主要出现腹泻、便秘等。

消化内科总论消化系统生理

肝脏是人体代谢的中枢,物质在肝内的代谢是通过复杂的酶促反应进行的,必须有正常的肝细胞和充足的血液和能量供应为条件。代谢酶缺乏、肝细胞损害、血供不足等因素可引起各种肝病。具有双重血液供应、血窦发达、供氧充足

75%来自门静脉(富含营养)、25%来自肝动脉(富含氧气)具有十分丰富的酶类肝豆状核变性家族性高胆固醇血症酒精性肝病脂肪肝药物性肝病

消化内科总论肝小叶结构图→

肝小叶→

汇管区★

中央静脉消化内科总论肝小叶汇管区结构图肝动脉分支门静脉分支毛细胆管消化内科总论肝小叶中央静脉结构图→肝细胞板→肝血窦★中央静脉消化内科总论胃肠道动力

胃肠道动力的异常临床上十分常见,既往对器质性病变所致的动力异常比较重视(如肠梗阻),而对无明确器质性病变下的动力异常,重视程度不够(如功能性消化不良),特别是我国,90年代以后才逐步加大研究力度。在胃肠道动力异常上,神经内分泌调节失衡出现的机率远大于解剖结构的异常胃肠运动除受自主神经支配外,还受胃肠道本身存在的自动调节的神经系统(即肠肌间神经丛与粘膜下神经从)调节:

交感神经→运动↓分泌↓

副交感神经→运动↑分泌↑消化内科总论消化系统神经支配脑-肠轴:中枢神经系统:下丘脑(高级中枢)↓自主神经系统:交感、付交感↓肠神经系统(ENS,低级中枢):胃肠道神经元(肠之脑)

↓肠道平滑肌、腺体→运动和分泌

ENS的反射传到CNS,同时受CNS的调节,脑肠互动消化内科总论消化系统神经支配消化内科总论消化系统神经支配消化内科总论胃肠道激素

胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类内分泌细胞,其分泌的肽类激素也存在于CNS,作为神经递质

激素来源作用胃泌素胃窦增加下食管括约肌压力,促进小肠蠕动和胆囊收缩胆囊收缩素十二指肠和空肠促进胆囊收缩,减缓胃排空并减少小肠蠕动胰泌素十二指肠和空肠粘膜通过增加幽门压力抑制胃排空,抑制小肠和大肠运动胃动素十二指肠加速胃排空,调节移行性运动复合波。抑胃肽上段小肠粘膜

当小肠充盈时减缓胃排空生长抑素胰腺(朗格罕斯岛)和下丘脑

抑制许多胃肠激素分泌。在动力方面的作用尚不清楚,进流质后加速胃排空。

消化内科总论病史与症状体格检查实验室与辅助检查消化系统疾病的诊断消化内科总论病史采集具有相当重要的地位,如消化性溃疡、癌变、RE-哮喘?等掌握问诊要领、务求细致消化系统疾病的诊断---病史与症状消化内科总论急、慢性局部、弥漫性质绞痛胀痛烧灼痉挛转移进食、制酸剂、体位、排便习惯腹痛部位牵涉(放射)腹胀、恶心、呕吐、嗳气、返酸、失血症状、消瘦、(瘙痒)黄疸间歇、持续消化系统疾病的诊断年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史、家族史消化内科总论消化内科总论肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、腹壁静脉曲张(慢性肝病)面部:表情—严重性;苍白:失血腹部膨隆:肠梗阻—肠鸣音亢进(腹腔积液—肠鸣音消失、肥胖)移动性浊音(+:中等量)压痛(中上腹—溃疡病;右上腹:胆囊炎、右下腹:Crohn病等)肌卫、腹肌强直、反跳痛与肠鸣音、肝浊音界消失

消化系统疾病的诊断---体格检查消化内科总论消化系统疾病的诊断---体格检查腹块(上腹:胰腺癌或假性囊肿;左右下腹:结肠癌或炎症性肠病)肝肿大、腹腔积液(肝硬化、颈静脉怒张—缩窄性心包炎);脾肿大大关节炎、口腔溃疡(炎症性肠病)黄色瘤(脂质代谢障碍—胆汁性肝硬化)扑翼样震颤、踝阵挛(肝性脑病)直肠指检消化内科总论血液常规:红白细胞、血红蛋白、血沉、电解质紊乱、肌酐、尿素氮等血液生化:肝病——肝功能试验(ALT、AST、ALP、-GT、直接/总胆红素A/G、凝血酶原时间PT、HBsAg等两对半、HCV抗体、HBVDNA、HCVRNA、抗核抗体—AHD、抗线粒体抗体—PHC)癌标记物:AFP、CEA、CA19-9、CA50等消化系统疾病的诊断---实验室和其他检查消化内科总论消化系统疾病的诊断---实验室和其他检查

粪便常规:OB、Hp13C或14C-呼吸试验:Hp活组织和脱落细胞检查:肝组织活检;黏膜病变检查、脱落细胞分子生物学检查:分子诊断——细菌、耐药性YMDD、先天性基因异常肿瘤分子分型(基因型)与个性化治疗(放、化化疗敏感、耐药)、单抗消化内科总论内镜检查:胃镜、十二指肠镜、ERCP、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胶囊内镜、放大内镜、超声内镜影像学检查:超声、X线检查(平片、GI等)、CT、MRI、放射性核素、正电子发射体层显像(PET)消化系统疾病的诊断---实验室和其他检查消化内科总论消化系统疾病的诊断---实验室和其他检查活组织检查和脱落细胞检查脏器功能试验胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查胃肠动力学检查食管、胃、胆道、直肠等压力测定,食管24小时pH监测、胃排空时间和胃肠经过时间测定剖腹探查消化内科总论消化内科总论正常上消化道内镜下表现消化内科总论食管炎消化内科总论慢性胃炎消化内科总论消化内科总论放大内镜下胃黏膜微细结构及病理

C型树枝状

D型斑块状

E型绒毛状

消化内科总论染色内镜诊治大肠侧向发育肿瘤

消化内科总论EUS诊断胰腺癌消化内科总论双气囊电子小肠镜

消化内科总论消化系统疾病的防治原则

一般治疗(饮食营养、精神心理、生活安排)药物治疗(病因、对症)手术治疗或介入治疗消化内科总论进展与展望

消化内镜技术的发明与发展

——消化道疾病诊治革命性的变化幽门螺杆菌的发现与研究

——上消化道疾病病因学、机制与诊治的全新认识慢性肝病

——有待攻克的难题

消化道肿瘤的研究

——任重道远但机遇与挑战并存我国疾病消化谱的变化

——值得关注新的研究热点消化内科总论消化内镜技术的发明与发展消化道疾病诊治革命性的变化

构造纤维内镜——电子内镜种类胃肠镜—超声内镜—色素胃镜—放大内镜—胶囊内镜(VCE)—推进式双气囊小肠镜(DBE)“无孔不入”(食管、胃、肠、肝、胆、胰)用途直视(炎症、溃疡、肿瘤)——活检病理与分子生物学检查(诊断与研究)——动态随访消化内科总论消化内镜技术的发明与发展诊断

Barrett食管—慢性胃炎分类—胃癌(早期胃癌发生发展—大肠癌(平坦型大肠癌)发生发展治疗:“治疗内镜”(微创)食管狭窄扩张术及支架置入术、食管胃底静脉曲张防治出血治疗(硬化剂与皮圈套扎术)、非静脉曲张消化道出血止血(局部药物喷洒、注射,微波、激光、热探头、血管夹钳夹)、消化道息肉切除术—早期肿瘤(食管胃肠)黏膜切除术—十二指肠乳头括约肌切开术:胆道碎石、取石,胆管内外引流,胰胆管支架放置术——腹腔镜、经胃内镜下腹腔手术

“外科医生失业”与“消化内镜专业技术及队伍建设”消化内科总论Cardia/GastricVarices:severevaricealhemorrhage

ResultsofSclerotherapyBandLigation(EVL)

消化内科总论

EndoscopicSubmucosalDissectionMarkingInjectionDissectthesubmucosallayerCuttingfinishedCuttingaroundthelesionResectedspecimenDissectionFinishByDissection

orSnaring消化内科总论消化内科总论

≤1.0cm结石气囊扩张后取石ERCP↓乳头气囊扩张↓取石不破坏乳头!消化内科总论胆管嵌顿结石取出消化内科总论幽门螺杆菌的发现与研究上消化道疾病病因学、机制与诊治的全新认识1983年Warren和Marshall发现人类胃内幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)——“近20多年来最著名的细菌”

慢性胃炎的主要病因

消化性溃疡(PU)的重要致病因素

——根除H.pyloriPU由“终生疾病”成了“可治愈疾病”:复发率大降(70-80%—<10%)

胃癌的高危因素

——H.pylori感染蒙古沙鼠胃癌模型

——H.pylori感染的防治:胃癌预防的重要策略(宿主胃癌易感性)

——H.pylori

耐药性

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTlymphoma)重要病因

H.pylori治疗性及预防性疫苗的研制与应用消化内科总论123消化内科总论42.01±4.10%57.63±2.05%59.77±4.24%84.62±8.70%幽门螺杆菌感染率广东省最低:42%西藏最高:84%;北京:57%;上海59%消化内科总论消化内科总论慢性胃炎胃MALT淋巴瘤消化性溃疡胃癌1994年国际癌肿研究机构(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子幽门螺杆菌(Hp)在世界范围的人群感染率>50%消化内科总论胃癌和H.pyloriCarcinogenicityinHumansWHO/IARC(1994)GroupIDefinitecarcinogenGroup2AProbablecarcinogenGroup2BPossiblecarcinogenGroup3UncertainGroup4Notacarcinogen消化内科总论慢性肝病有待攻克的难题

肝纤维化化慢性肝病(乙、丙肝等治疗)——肝纤维化(有可能逆转、易感性诊断、防治)——肝硬化——肝癌门脉高压症慢性肝病——肝纤维化——肝硬化——门脉高压症食管胃底静脉曲张防治出血(严重)、腹水、感染等肝功能衰竭慢性肝病——肝功能衰竭(最终结局)——肝移植(免疫抑制剂:普复可乐);活体肝移植:60%活体供肝给成年亲属成功;拉米呋啶等核苷酸类似物抗乙肝防术后复发,扩大指征。新一代人工肝支撑系统(肝细胞为生物材料)——肝干细胞移植(理论诱人)消化内科总论消化道肿瘤的研究

发病率高:>50%人类肿瘤(最常见)

早期诊断策略与早期治疗(目前重点)胃癌:胃镜+活检(5mm)—色素胃镜、放大内镜、超声内镜(鉴别指导治疗);胃癌前疾病(高危人群—随访):萎缩性胃炎(伴肠上皮化生和异型增生—胃癌前病变)、胃息肉、胃溃疡、术后

大肠癌:1.癌前患者随访和防治性治疗(如腺瘤摘除);2.对无症状人群普查:不同级别普查方案(极高危、高危、一般危险)

原发性肝癌:AFP+B超检查高危对象(>35岁+HBsAg阳性或有慢性肝炎病史)并随访可发现“亚临床型肝癌”任重道远——机遇与挑战并存消化内科总论消化道肿瘤的研究胰腺癌:难题。B超+CT+ERCP;超声内镜引导下胰腺穿刺活检、ERCP过程中胰液收集及细胞刷行细胞学检查;标记物CA19-9、CA50、CEA;胰液或粪便K-ras基因检查;综合治疗(手术、介入、化疗、放疗、免疫、中药等)基因组、HapMap与基因单核苷酸多态性(SNP)、蛋白组:预测医学(Prediction,P)、预防医学(Prevention或干预Preemptive,P)、分子分型与个性化治疗医学Personalizedtherapy,P)—当今热点消化内科总论全世界所有癌肿的发病和死亡数

(男性&女性)

发病数死亡数消化系统癌 3,000,000 2,200,000肺癌 1,250,000 1,100,000乳腺癌 1,000,000 400,000

泌尿系癌1,000,000 450,000妇科癌 850,000 400,000

白血病-淋巴

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论