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文档简介
关于低氧与呼吸困难第一页,共六十页,编辑于2023年,星期日低氧是临床常见的状态,低氧一定呼吸困难吗?什么样的低氧才会呼吸困难?是何种呼吸困难?第二页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难概念主观:呼吸费力客观:表现为呼吸频率、深度、节律的改变血气:低氧和(或)高碳酸血症
呼吸困难是病症诊断,关键是病因诊断
第三页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧缺氧是危重病人殊途同归:
呼吸:吸氧、弥氧、排除CO2循环:运氧、摄氧、供营养物质
人体对缺氧的耐受:仅4~6分钟
第四页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧循环
氧吸取(外呼吸)
心脏动脉系统氧运输组织氧摄取(内呼吸,氧利用25%)
静脉系统心脏肺肺循环体循环微循环第五页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo影响血氧的因素
1)呼吸道的通气功能2)吸氧浓度及流量3)肺内弥散功能
⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2差。
⑵弥散膜(肺泡呼吸膜)的通透性。
⑶进行有效呼吸的肺泡表面积。
⑷肺血流量。
第六页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo影响血氧因素
4)氧的张力:PO2
PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。
5)氧在血液中的状态
有1.5%~2%以物理溶解状态溶于血液中,大部分是与Hb呈可逆性结合。6)氧的运送
这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。
7)Hb的携氧能力:Hb的质量和数量。第七页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo缺氧种类一、乏氧性缺氧:呼吸性缺氧或低张性缺氧1、呼吸功能障碍
⑴上呼吸道阻塞
⑵肺脏疾病:致有效通气量下降。
⑶呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制2、吸氧不足
高原、通气不良的环境,空气中含有毒气
血气特点:PaO2↓、SaO2↓
第八页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo氧循环
氧吸取(外呼吸)心脏动脉系统氧运输组织氧摄取(内呼吸,氧利用25%)静脉系统心脏肺第九页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo缺氧种类二、循环性缺氧:1、缺血性缺氧:是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少。2、瘀血性缺氧:是由于静脉压升高,使血液回流受阻,导致毛细血管床瘀血所致。特点:
摄氧率↑
氧离解曲线右移血氧含量、血氧容量正常。PaO2与PvO2差小
第十页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo氧循环
氧吸取(外呼吸)心脏动脉系统
氧运输组织氧摄取(内呼吸,氧利用25%)
静脉系统心脏肺第十一页,共六十页,编辑于2023年,星期日CompanyLogo缺氧种类
三、血液性缺氧:等张性低血氧症,PaO2正常
1、血液内Hb量不足:如贫血
Hb的含量↓,摄氧量↓
临床特点:血气:PaO2正常,SaO2正常不会出现代偿性呼吸增快,不出现紫绀。
第十二页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧种类
2、Hb携氧力下降:(1)CO中毒:HbCO↑CO结合力较O2大300倍与Hb离解度较O2慢2100倍(2)亚硝酸盐:MHb↑使Hb变成MHb(高铁Hb)(3)先天性高铁血红蛋白(MHb)特点:氧容量↓,氧含量↓,SaO2↓,PaO2正常
第十三页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧种类3、血红蛋白与氧亲和力增高:使氧不易离解输入库存血→2,3-DPG(2、3二磷酸甘油酸)↓输入碱性液→血PH↑,使氧离解曲线左移特点:氧容量、氧含量、SaO2、PaO2正常
第十四页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧循环
氧吸取(外呼吸)心脏动脉系统
氧运输组织氧摄取(内呼吸,氧利用25%)静脉系统心脏肺第十五页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧种类四、组织性缺氧:细胞内呼吸障碍1、组织内弥散障碍:组织水肿等2、生物氧化过程障碍:氰化物、硫化氢中毒特点:PaO2、SaO2、血氧含量正常,PaO2与PvO2的差缩小。
第十六页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧循环
氧吸取(外呼吸)心脏动脉系统氧运输组织氧摄取(内呼吸,氧利用25%)
静脉系统心脏肺第十七页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时氧代谢的变化
一、氧供与氧耗依赖:DO2与VO2呈现依赖
生理性氧供与氧耗依赖:DO2↓临界,摄氧率正常
病理性氧供与氧耗依赖:DO2正常,摄氧率下降
当氧供与氧耗不匹配时,将会出现缺氧第十八页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧供DO2:也就是动脉血运送氧的速率,其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积:DO2=CI×CaO2×10ml/(min·m2)
正常值为520~720ml/min.m2氧耗量VO2:表示组织单位时间内实际摄取的氧量在正常情况下,VO2反映机体对氧的需要VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min·m2)氧需要量:在氧供充足且外周可以有效地利用氧时,VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下,VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。第十九页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧摄取率O2ER:是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。
O2ER=VO2/DO2。正常值为22~32%。当DO2减少时,机体通过增加O2ER而维持VO2恒定,O2ER最高可超过70%。当氧摄取率达到最高值时,此时将出现氧供与氧耗的依赖。
氧摄取率的增加是机体对缺氧保护反应第二十页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体机能的变化PaO2<60mmHg缺氧
第二十一页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化(一)呼吸系统:代偿反应:呼吸深快
失代偿:表现为呼吸急促、肺水肿、呼吸衰竭(二)循环系统心率加快、血流分布改变、早期冠脉扩张
失代偿:肺动脉高压、心律失常、心衰
第二十二页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
(三)、消化系统1、胃肠易缺血1)对缺血的敏感性高2)血流再分布:休克状态下,优先供应心、脑、肾等重要器官。而作为代价,胃肠道血管被迫收缩,血流量下降。胃肠道血流量不仅下降早,而且恢复慢。3)再灌注损伤4)各类菌群、毒素、消化酶及其他腐蚀性物质聚集第二十三页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
2、胃肠损伤对全身产生影响:胃肠道粘膜的损伤会引起肠道通透性增加、肠道细菌和毒素移位、释放大量炎性介质等,导致多脏器功能受损。因此胃肠道损伤被称为MODS的始动因子。
第二十四页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
80年代以前,休克的纠正标准是血液动力学稳定80年代以后,提出了使氧耗(VO2)脱离氧供(DO2
)依赖和使动脉血乳酸恢复正常的复苏标准。走出了“循环稳定”的圈子,将着眼点放到了纠正组织细胞缺氧上。
Phi的检测成为早期而敏感地发现组织缺氧的重要指标,成为评价休克复苏的“金标准”。第二十五页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化(四)、血液系统:缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移,从而增加氧的运输和释放1、红细胞增多:促红细胞生成酶增多2、氧合血红蛋白解离曲线右移:红细胞内2,3-二磷酸甘油酸增加第二十六页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
(五)中枢神经系统脑灰质比白质的耗氧量多5倍,对缺氧的耐受性更差急性缺氧可引起头痛、记忆力降低等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。
第二十七页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
(六)组织细胞的变化代偿期:
1、组织细胞利用氧的能力增强:
线粒体的数目和膜表面积均增加,使细胞的内呼吸功能增强。2、无氧酵解增强:乳酸的增加,在一定的程度上可补偿能量的不足。3、肌红蛋白增加:当氧分压为10mmHg时,血红蛋白的氧饱和度约为10%,而肌红蛋白的氧饱和度可达70%。第二十八页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化
失代偿:
4、缺氧性细胞损害1)细胞膜的变化①细胞水肿。②合成代谢障碍,酶的生成减少。③溶酶体的损伤及其水解酶释出;增加自由基的形成。2)线粒体及溶酶体的肿胀、破裂、坏死第二十九页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧时机体的机能变化(七)物质代谢变化
糖:乳酸增多。
脂肪:血中游离脂肪酸、酮体增多,酮血症。
蛋白质:氮质血症(八)机体酸碱平衡方面
呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
第三十页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(一)肺源性:
1、吸气性呼吸困难是由于喉、气管、大支气管的炎症、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻。血气:低氧第三十一页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(一)肺源性:
2、呼气性呼吸困难肺组织弹性减弱、小支气管痉挛、狭窄所致。见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。血气:低氧、低或高CO2
第三十二页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(一)肺源性:
3、混合性呼吸困难广泛性肺部病变使呼吸面积减少,影响换气功能所致。见于重症肺炎、肺间质纤维化等。血气:低氧、高CO2
第三十三页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(二)咽喉病变喉头水肿、咽后壁脓肿、咽喉肿瘤等。(三)胸壁疾病及纵隔疾病胸廓畸形、胸膜炎、纵隔炎症、主动脉瘤、胸腺瘤等。第三十四页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(四)心源性呼吸困难又称为“心源性哮喘”(五)中毒性呼吸困难见于代谢性酸中毒、CO中毒、吗啡类、巴比妥类等中毒时,表现为呼吸频率、深度或节律的改变。第三十五页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(六)神经精神性呼吸困难
1、癔病:又叫高通气综合症。
2、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等呼吸中枢因供血减少或直接受压,致呼吸节律的改变。
3、重症肌无力:是因呼吸肌麻痹所致的呼吸困难。第三十六页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(七)血液系统贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等,致红细胞携氧量减少,血含氧降低所致呼吸困难。第三十七页,共六十页,编辑于2023年,星期日呼吸困难原因
(八)胃胀气由于胃膨大顶住膈肌使胸腔变小使呼吸困难。(九)胸闷既可能是某种疾病所致的呼吸困难的早期表现,也可能是一种主观感觉。第三十八页,共六十页,编辑于2023年,星期日低氧与缺氧低氧不一定缺氧当PaO2低时,机体可通过提高携氧率代偿而不致缺氧,慢性缺氧。缺氧不一定低氧血液性缺氧或组织性缺氧时,PaO2、
SaO2均正常。
第三十九页,共六十页,编辑于2023年,星期日低氧与呼吸困难
低氧不一定有呼吸困难:慢性缺氧血液性缺氧组织性缺氧
第四十页,共六十页,编辑于2023年,星期日低氧与呼吸困难
呼吸困难不一定有低氧:
癔病:又叫高通气综合症。脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等呼吸中枢因供血减少或直接受压,致呼吸节律的改变。第四十一页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧参数氧合指数:PaO2/FIO2肺泡-动脉氧气压力差:P(A-a)O2=PAO2-PaO2
反映肺换气功能的指标正常值:吸空气时平均约1.33~2.0kPa吸纯氧时约为3.33~10.0kPa呼吸指数:P(A-a)O2/PaO2
第四十二页,共六十页,编辑于2023年,星期日氧参数动脉氧含量(CaO2):
(HbxSaO2x1.34)+(PaO2x0.0031)静脉氧含量(CvO2):
(HbxSvO2x1.34)+(PvO2x0.0031)
肺内分流(Qsp/Qt):
(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)氧供量DO2:
CaO2xC.O=CaO2xC.I.x10
正常值520-720/m2
氧耗量VO2:C(a-v)O2xC.I.x10
正常值100-180/m2氧摄取率:
VO2/DO2
第四十三页,共六十页,编辑于2023年,星期日低氧的监测一、血气:动、静脉血气标准条件PaO2:75-100mmHgPvO2:35-45mmHgPaCO2:35-45mmHg
PvCO2:46mmHgSaO2:95-98%SvO2:65-75%Pa50:27mmHg
第四十四页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测
二、血氧饱和度的监测:
影响脉搏血氧因素:动脉搏动的强度及较好的光传感应。血氧饱和度<70%,脉搏血氧准确性较差平均动脉压<50mmHg低体温<35血管性疾病和应用血管加压药物光线、静脉内染色剂和活动℃第四十五页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测三、SaO2与PaO2的关系酸中毒时,氧解离曲线右移位,造成同样的SaO2状态下PaO2升高;碱中毒时,氧解离曲线左移位,造成同样的SaO2状态下PaO2降低;当PaO2超过100mmHg后,氧解离曲线实质上是呈水平状的,SaO2近于100%。
通常当SaO2低于90%,PaO2低于60mmHg第四十六页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测SvO2↓:①低CO;②动脉血氧饱和下降;③Hb下降;④氧耗量(VO2)增加;⑤摄氧率增加…
SvO2↑:VO2下降,全身严重感染,摄氧率下降,CO代偿性增加。第四十七页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测
五、监测胃内pH(PHi)pHi的下降表示DO2不足和厌氧代谢的存在,也提示有肠道血流量下降、肠道通透性增加及肠道微生物和毒素移位。
pHi能较动脉血压、尿量更敏感地反映机体休克状态。已被认为是评价休克复苏的金指标。
第四十八页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测1、张力计法:
用生理盐水排空气体,先将TRIP-NGS导管远端的聚硅酮膜水囊前端送入胃腔内,后向膜水囊里注入4mL室温生理盐水,关闭60-90min后用抽出1.5mL液体弃掉,再抽取所剩液体,立即做血气测定PCO2.同时抽取动脉血,测定HCO3-.
利用Herderson-HasseeLbaLch方程pHi=6.1+Lg(HCO3-/PCO2×K×0.03),求出pHi值(K为校正系数,60min时K=1.13).
第四十九页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测
2、胃管法插入胃管,吸尽胃内容物向胃内注入30mL生理盐水,夹闭60分后抽取胃液,弃去前10mL,留取后2mL.立即测定胃肠道二氧化碳分压(PCO2).同时测定动脉血HCO3-浓度pHi<7.32为界值第五十页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的监测
六、乳酸的检测需氧性高乳酸血症厌氧性高乳酸血症:根据乳酸/丙酮酸的比值来区别当乳酸超过1.5-2mmol/L时,考虑组织氧合不足第五十一页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的识别早期识别缺氧早期识别缺氧的危急状态早期判断缺氧种类及病因第五十二页,共六十页,编辑于2023年,星期日缺氧的识别
一、早期识别缺
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