酒精和烟草所致精神障碍月详解演示文稿

酒精和烟草所致精神障碍年月详解演示文稿当前1页，总共91页。优选酒精和烟草所致精神障碍年月当前2页，总共91页。酒精是世界上应用最为广泛的成瘾物质，酒中毒（alcoholism）已成为严重的社会问题和医学问题，引起了全世界的普遍关注。酒精不仅损害人们的身体健康，导致躯体多系统的并发症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如与饮酒有关的犯罪、交通肇事等。酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病。当前3页，总共91页。酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。造成家庭矛盾；社会犯罪增多；交通事故增加；影响正常工作当前4页，总共91页。饮酒相关概念安全饮酒：每周饮酒≤5天，或每日饮酒≤2标准杯。（WHO规定10g纯酒精作为一个标准杯。）社交性饮酒：仅在社交场所饮酒。危险性饮酒：长期饮酒，平均饮酒量超过了公认的安全界线，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了有害性后果的危险性，称之为危险性饮酒。这种饮酒者为“重度饮酒者”。习惯性饮酒（稳定嗜酒癖）：可保持饮酒者饮酒量的长期均衡的饮酒。有害饮酒：如果过度饮酒已造成躯体或精神的损害，并带来不良的社会后果，称之为有害饮酒。这种饮酒者为“问题饮酒者”。当前5页，总共91页。20世纪80年代初，我国对4省12个地区进行了包括酒滥用在内的精神障碍流行学调查。结果表明，与饮酒有关的精神疾病的发病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅为0.016%。而近10年来，随着经济的发展，我国酒生产量及消耗量也随着增加，酒消耗量以每年13％的惊人速度在增长。1993年由中南大学精神卫生研究所牵头，国内5家单位对国内5大城市饮酒的流行学调查结果表明：普通人群（18岁以上）男、女和总饮酒率分别为87.3％、31.5％和61.1％，人均年饮酒量为3.62L纯酒精，男性饮酒量为女性的17.7倍，男性、女性和酒依赖总时点患病率分别为6.197％、0.044％和3.183％。当前6页，总共91页。日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形式就医。酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯体、心理、社会等多方面损害，特别是对消化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等多种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。当前7页，总共91页。二、病因与发病机制（一）遗传因素

家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高3～4倍，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的遗传。酒精依赖的遗传度为51--65﹪（男），48--73﹪（女）。他们可能涉及多个基因的不完全表达，而且还与环境因素有关。此外，有很多研究发现酒精对大脑损害的敏感性受遗传因素的影响。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有些酒中毒患者有明显的大脑萎缩和脑功能异常；而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常，临床上异常表现也不明显。当前8页，总共91页。基因：与酒精依赖或大量饮酒相关的染色体区域主要有4号、9号染色体长臂（4q、9q）,其他还包括5号、6号、7号、11号染色体及16p。酶：乙醇脱氢酶（ADH）,乙醛脱氢酶（ALDH）受体：ץ-氨基丁酸A（GABAA）受体基因，μ-阿片受体基因，5-羟色胺转运体（5-HTT）基因和神经肽Y受体基因当前9页，总共91页。酒精对大脑不同部位损害的敏感性也受遗传因素的影响。有学者认为，酒精神经毒性和硫胺（vitaminB1）缺乏对脑不同部位的损害存在程度上的差异，它与遗传易感性有关。一般来说，酒精神经毒性既损害大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特异性标志。同时硫胺缺乏也会导致大脑代谢、大脑功能和大脑结构的异常。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则容易发展成韦尼克—柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakovsyndrome）。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害就会更大。当前10页，总共91页。（二）酒精神经毒性作用

来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。当前11页，总共91页。长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。二者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少明显时，还会发展成痴呆。动物实验研究表明，用酒喂养大鼠28周，迷宫试验证明大鼠学习记忆能力明显下降，并具有大脑胆碱耗尽的征象。将胆碱丰富的神经组织液注入脑皮层和海马区后，大鼠学习记忆能力得到改善，其改善程度与胆碱功能恢复有密切关系。当前12页，总共91页。（三）中枢神经递质

酒依赖的形成与5-羟色胺、多巴胺以及阿片肽系统等中枢神经递质改变关系比较密切。5-羟色胺功能低下可能是酒依赖形成的原因之一。酗酒者脑脊液中5-羟色胺代谢产物处于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发现，酒依赖者脑内5-羟色胺转运体（5-HTtransport，简称5-HTT）数量要比正常对照组减少30％。高耗酒量鼠脑部伏隔核中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量要低于对照组的低耗酒量鼠，嗜酒鼠脑内中缝核5-羟色胺能神经元数量也明显低于非嗜酒鼠。当高饮酒量的动物被给予5-羟色胺消耗抑制剂时，延长5-羟色胺在大脑中的活性后，它们的饮酒量也随之下降。当前13页，总共91页。多巴胺是伏隔核（NAc）区域的主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能引起奖赏效应。当前14页，总共91页。“阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成的机制可能与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍有较低的血浆β-内啡肽水平。此外酒依赖高危人群（有明显的酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。当前15页，总共91页。（四）神经内分泌HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之一。酒对HPA轴的直接作用是强化作用，一次性饮酒或长期饮酒都会导致HPA轴功能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐受现象；长期大量饮酒就会使酒对HPA轴的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减少，此时对其他应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖的形成。当前16页，总共91页。（五）社会环境因素社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，某些少数民族或某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，容易使饮酒行为不断强化，形成酒依赖。另外，各种酒的产量剧增以及与酒有关的各种宣传也是容易导致酒中毒发生的社会因素。当前17页，总共91页。三、代谢与营养酒中毒可引起躯体很多系统代谢与生化方面的变化。饮酒后几分钟内，酒精就能通过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分布全身。饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__

乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__

醛脱氢酶乙酸氧化氧化三羧酸循环____

CO2+H2o

约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。当前18页，总共91页。乙醛在体内大量蓄积能使机体出现“酒精红晕”反应，表现为血管扩张、面红发热、心动过速、头痛、头晕、嗜睡、恶心呕吐等不愉快体验。有些人乙醛脱氢酶缺乏，饮酒后更容易出现“酒精红晕”反应，甚至出现酒精过敏现象。患有肝病的患者对酒精代谢能力下降，他们更容易出现类似的“酒精红晕”反应。当前19页，总共91页。双硫仑反应在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还是可以避免的。当前20页，总共91页。引起双硫仑样反应的药物头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠－舒巴坦钠最敏感，报道最多。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。当前21页，总共91页。其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。当前22页，总共91页。双硫仑样反应的诊断依据1.一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。2.出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒精擦拭过身体。3.有双硫仑样反应的临床表现。4.可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。5.按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、吸氧、补液，对症处理）。当前23页，总共91页。双硫仑样反应的防治1.加强宣传。提高群众尤其是医务人员对双硫仑样反应的认识，掌握可致双硫仑样反应的药物及诊断、防治方法。2.医师用药前仔细询问患者饮食习惯和最近用药情况，告诉患者用药期间及用药前、后一周内不能饮酒，不能使用含酒精的药物，不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。3.在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。当前24页，总共91页。胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢当前25页，总共91页。成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。我国酒驾和醉驾的标准：20mg

/100ml≦酒驾＜80mg/100ml;醉驾≧80mg/100ml当前26页，总共91页。中毒机理1.对血管的影响乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出；导致酒后脸红，甚至有效循环血量下降。2.对中枢神经系统的作用

乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。当前27页，总共91页。3.对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能4.在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。

当前28页，总共91页。5.其他：乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。

当前29页，总共91页。各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%

当前30页，总共91页。醉酒醒后状态头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。倒醉饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒害作用——植物神经功能紊乱。当前31页，总共91页。慢性酒中毒患者容易发生不同程度的营养不良。常出现的营养缺乏主要包括维生素、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺乏最多见的是硫胺（维生素B1）；其次为叶酸、烟酸和维生素B12；少见的是维生素A、D、E、K。有学者对无家可归的酒中毒患者进行研究，发现他们均有硫胺摄入不足，有硫胺缺乏者占15％，处于边缘状态者占21％。并发肝病的酒中毒患者容易发生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏一般是血清白蛋白减少。缺乏的微量元素和矿物质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较多见。当前32页，总共91页。四、临床表现酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综合征戒酒引起的综合征慢性酒精中毒综合征与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病当前33页，总共91页。（一）急性酒中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的中枢神经系统的功能紊乱状态。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。中毒症状的严重程度与血中酒精浓度有关，血中酒精浓度上升越快、浓度越高，症状就越严重。但存在一定的个体差异。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml当前34页，总共91页。临床分型1.普通性醉酒（commondrunkenness）。又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期症状，随后可出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。酒精所致遗忘：又称为“黑蒙”，是一种短暂的遗忘状态，当时并没有明显的意识障碍，但次日酒醒后对饮酒时的言行完全或部分遗忘，遗忘的片段可能是几个小时，甚至更长。当前35页，总共91页。2.病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）这是个体特异性体质引起的对酒精过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有紧张惊恐、片断的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击、伤人等行为，受害人多为其亲友或陌生人。病理性醉酒发生突然，持续时间不长，数十分钟至数小时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回忆，或只能忆及片断情节。当前36页，总共91页。3.复杂性醉酒（complexdrunkenness）。这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、肝病等。在此基础上，对酒精耐受力下降，当饮酒量超过以往的醉酒量时，便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍。常伴有错觉、幻觉、被害妄想，可出现攻击和破坏行为。发作常持续数小时，醒后对事件经过可存在部分回忆，而不是完全遗忘。当前37页，总共91页。诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查当前38页，总共91页。1、“喝酒”：

⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；

（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；2、喝后情况（1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；

3、既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎当前39页，总共91页。口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、

心电图、头颅CT、腹部平片等当前40页，总共91页。诊断(急性酒精中毒是一个排他性的诊断)：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。肝肾功能，血淀粉酶，动脉血气分析（轻度代酸），心电图、腹部平片等。有必要CT检查。鉴别诊断：昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。代谢性疾病，低血糖，糖尿病急症等。戒断综合征的精神症状和癫痫发作。慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病当前41页，总共91页。治疗治疗目标：1、减低酒精对躯体的损害；2、预防并发症；

3、做好安全防护，防止意外事件；4、预防酒精依赖综合征。治疗原则：

1、将未吸收的酒精排出体外；

2、帮助吸收的酒精代谢并排出；

3、对症解毒治疗；4、预防治疗并发症；5、促进机体功能恢复。当前42页，总共91页。首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。病情严重者与以下因素有关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全。酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。当前43页，总共91页。轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，避免受凉，可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。当前44页，总共91页。抢救流程监测生命体征，维持生命体征稳定兴奋期共济失调期昏睡期酌情使用镇静剂及对症处理保持呼吸道通畅、吸氧病情好转病情加重无效有效观察至症状消失生命体征平稳转上级医院观察至症状消失生命体征平稳当前45页，总共91页。（一）一般处理1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。

2、吸氧，可以促进酒精排出；

3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；4、保暖：对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。5、约束：应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。6、适量饮水，注意保管重要证件如身份证、社保卡及财物安全。当前46页，总共91页。7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。9.加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。给予50%葡萄糖溶液100~200ml加入大量维生素C，并可肌注VitB120.5mg—1mg、VitB6100mg和烟酸100mg。美他多辛是乙醛脱氢酶激动剂，可试用于中、重度的酒精中毒，特别是伴有攻击行为、情绪不稳定患者，每次0.9g，静脉滴注，哺乳期、支气管哮喘禁用。当前47页，总共91页。（二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃

争议：

1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；原则：

1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；

2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；

3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃。使用1﹪碳酸氢钠或0.5﹪活性炭混悬液。当前48页，总共91页。洗胃注意事项：

1、避免误吸和继发性损伤：注意洗胃的风险性胃出血或穿孔；

2、液体每次用量200ml，最多不宜超过2000-4000ml；

3、吸引器负压要小；

4、洗胃出现频繁呕吐可以停止；

当前49页，总共91页。（三）血液净化疗法和指正病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列问题之一者可以血液净化治疗：1.血酒精含量超过87mmol／l(400mg／dl);2.呼吸循环严重抑制的深昏迷；3.酸中毒(ph≦7.2)伴休克的表现；4.严重中毒出现急性肾功能不全；5.复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危急生命，可根据毒物特点酌情选择血液净化方式。当前50页，总共91页。(四)对症解毒治疗1.纳洛酮：

中枢性吗啡受体拮抗剂。重症酒精中毒昏迷、呼吸抑制、低血压休克可使用纳洛酮0.4mg~0.8mgjm静脉推注，必要时20分钟可重复使用，重症患者可使用1.2—2.0mg加入液体中持续静脉滴注，可重复使用，直至意识清醒。

2.盐酸纳美芬是具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，已有应用急性酒精中毒的报道。3.氟马西尼：为苯二氮卓受体拮抗剂，对于急性酒精中毒采用小量分次静脉注射，每次0.1mg,每分钟一次，

总量高达5mg,可促进快速苏醒。当前51页，总共91页。（五）镇静剂使用：

一般慎用镇静剂；

如果患者烦躁不安、过度兴奋，特别是攻击行为可以考虑使用小剂量地西泮。躁狂状态可使用氟哌啶醇、奥氮平等治疗。避免使用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类等具有明显镇静或抑制呼吸的药物。

如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。当前52页，总共91页。（六）对症支持治疗：呼吸兴奋剂、防治脑水肿、纠正水、电解质平衡紊乱、纠正低血糖、胃粘膜保护剂、预防感染。

（七）简短干预：行为治疗急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度>87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。当前53页，总共91页。（二）慢性酒中毒1.酒精依赖综合征(alcoholdependencesyndrome，ADS)俗称酒依赖、酒精成瘾、酒精滥用、酒精中毒等，指反复大量饮酒引起的特殊心理状态，表现为对酒精的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，可连续或间断出现，停止饮酒常出现戒断症状，是饮酒导致对酒精的精神和躯体依赖(高丽波,钟树荣,包建军,2010)。当前54页，总共91页。其特征有：（1）对饮酒的渴求、强迫饮酒、无法控制；（2）固定的饮酒模式，定时饮酒；（3）饮酒高于一切，不顾事业、家庭和社交活动；（4）耐受性逐渐增加，饮酒量增多，但酒依赖后期耐受性会下降，每次饮酒量减少，可饮酒频数增多；（5）反复出现戒断症状，当患者减少饮酒量或延长饮酒间隔、血浆酒精浓度下降明显时，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心、呕吐等戒断症状，若及时饮酒，此戒断症状迅速消失，此现象常发生于早晨，称之为“晨饮”；（6）戒断后重饮，很难保持长期戒酒，如戒酒后重新饮酒，就会在较短的时间内再现原来的依赖状态。当前55页，总共91页。酒依赖是一种慢性、复发性并受遗传因素影响的复杂疾病，也是重大的公共卫生问题。根据WHO的统计，全球估计有20亿饮酒者，13亿吸烟者，1．85亿非法物质使用者(Wong&Schumann,2008)。因而酒精是全球使用最为广泛的成瘾性物质。酒精依赖还表现出对酒精的生理耐受性，花很多时间进入酒精中毒状态或者戒酒，生活围绕着饮酒，与大家通常说的酗酒差不多。当前56页，总共91页。

2.酒精所致戒断综合征

(withdrawalsyndrome)长期饮酒形成酒精依赖的患者突然停酒或减量后出现的一系列生理、精神症状，如谵妄，肢体震颤或抖动，幻觉妄想等称为酒精戒断综合征（alcoholwithdrawalsyndrome，AWS）当前57页，总共91页。单纯性酒戒断反应戒断反应表现多种多样，通常在停酒后4~12小时出现早期症状，如焦虑、抑郁情绪，恶心、呕吐、食欲减退、寒战、出汗、肢体抖动、震颤、心率增快、血压升高等自主神经功能亢进症状，表现为入睡困难、噩梦、易醒等。其中震颤是典型的戒断症状之一，一般发生在停酒后7-8小时。慢性酒精中毒患者一般在晨起表现手指及眼睑震颤，严重者可出现不能咀嚼和站立不稳，这种震颤可由于活动或情绪激动而出现加重，又由于恢复饮酒在数分钟内减轻或消失。停饮后48小时左右，戒断症状达到高峰。当前58页，总共91页。严重戒断症状癫痫发作一般发生在停饮后6~48小时，为神经系统的兴奋症状，发生率为2—9%酒精戒断性谵妄（也称为震颤谵妄）通常在停饮后48~96小时发生。特点是精神状态的紊乱、定向障碍、激越和活动过度。有些患者会发生幻觉或其他知觉障碍，通常是幻视、幻触或幻听。可伴有妄想。震颤谵妄的特点是大汗、粗大震颤、高热和意识障碍。之后4~5天，戒断症状会逐渐减轻或消失。部分患者戒断症状可能延迟在解救后5~10天才会出现。当前59页，总共91页。戒断性震颤谵妄（deliriumtremens）。在慢性酒中毒、长期酒依赖的基础上，突然停饮或减少饮酒量时，引发的一种历时短暂并有躯体症状的急性意识模糊状态。经典的“三联征”包括伴有生动幻觉或错觉的谵妄、全身肌肉震颤和行为紊乱。幻觉以恐怖性幻视为多见，如看到大小不同的动物、丑陋的面孔等。常伴有自主神经功能亢进，昼轻夜重。严重时可危及生命，如不积极治疗，死亡率可达25％～50％。震颤谵妄持续时间不等，一般3～5天。病情恢复后，对病中情形可有不同程度遗忘。当前60页，总共91页。3.酒精所致精神病性障碍（1）酒中毒性幻觉症（alcoholichallucinosis）长期饮酒引起的幻觉状态，一般在突然停饮或减少酒量之后48小时内发生。通常以幻视为主，其幻视内容多为原始性或各种小动物。幻听多为言语性，内容对患者不利，如侮辱、诽谤等。不伴有意识障碍、精神运动性兴奋和植物神经功能亢进。病程长短不定，少则几小时，但不超过6个月。当前61页，总共91页。（2）酒中毒性妄想症（alcoholicdelusiveness）慢性酒中毒患者，在意识清晰情况下出现嫉妒妄想和被害妄想，受其支配可出现攻击、凶杀等行为。起病缓慢，病程迁延，长期戒酒后可逐渐恢复。酒精所致嫉妒症（alcoholicdelusionofjealousy）慢性酒精中毒或酒精依赖患者坚信配偶对自己不贞，这是酒精所致精神障碍常见的妄想症状之一。患者坚信配偶对自己不忠诚，以男性患者多见。早期患者可进行与嫉妒妄想无关的社会活动。后期随着脑病变的加重，嫉妒妄想荒谬离奇，如怀疑妻子与父亲甚至少年儿童相爱等。当前62页，总共91页。4.酒中毒性脑病（alcoholicencephalopathy）长期（一般多于5年）大量饮酒引起严重的脑器质性损害，临床以谵妄、记忆缺损、人格改变、痴呆为主要特征。当前63页，总共91页。（1）认知功能障碍（cognitivedisorders）。慢性酒中毒患者的认知功能损害是逐渐发展的，其早期临床表现很轻微，常不被人们注意，在日常生活中一般也无异常表现，但神经心理测验可以测出其异常表现。慢性酒中毒患者认知功能损害的早期标志是记忆障碍，随后出现认知功能障碍，其主要表现是学习、抽象、思维灵活性、注意力、视觉空间协调性、视觉运动协调性、空间知觉等方面的能力下降，但没有语言和阅读功能障碍。随着饮酒年数的增加，酒中毒所致的认知功能障碍就会逐渐加重。其主要表现是计划、组织、决定和解决问题的能力下降，行为刻板、僵化，自控能力差，容易冲动，被动依赖，适应困难，没有能力调整行为模式，除饮酒外，几乎没有新的方式处理应激。当前64页，总共91页。（2）韦尼克脑病（Wernicke’sencephalopathy，简称WE）。是慢性酒中毒常见的一种代谢性脑病，一般在慢性酒中毒基础上，连续几天大量饮酒，又不进饮食，引起硫胺缺乏所致。但如能及时诊断和治疗，有些患者可以完全恢复，有的则转为柯萨可夫综合征或痴呆。WE发病年龄常见于30～70岁，平均42．9岁。男性比女性稍多。临床上以突然发作的神经系统功能障碍为主要表现，急性WE患者可出现三组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。眼肌麻痹最常见的是双侧外展神经麻痹和复视。精神异常主要表现为情感淡漠，定向力障碍，精神涣散，容易激惹。精神异常多伴有意识障碍，常表现为意识模糊、嗜睡或昏迷。共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少受累，患者站立、行走困难。这三组症状在少数WE患者中才可见到，仅有10．0％～16．5％患者同时表现出这三组症状。当前65页，总共91页。（3）柯萨可夫精神病（Korsakov’spsychosis）。也称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征，多在酒依赖伴有营养缺乏的基础上缓慢起病，也可在震颤谵妄后发生。临床以近事记忆缺损、顺行性或逆行性遗忘、虚构和错构等记忆障碍为主要表现，还可表现为幼稚、欣快、时间定向力障碍。往往经久不愈，仅有少数患者可恢复正常。记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征当前66页，总共91页。4）酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）。在长期慢性酒中毒之后缓慢起病，先是记忆障碍、人格改变，随后逐渐发展成痴呆。严重者个人生活不能自理，预后极差，多因严重的躯体并发症而死亡。当前67页，总共91页。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断

酒精所致精神障碍的诊断，首先应符合精神活性物质所致精神障碍的诊断标准；随后的主要依据是应有确定的饮酒史，并能断定患者的精神障碍是由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，一般常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些器质性因素基础上，或对酒精过敏者，少量饮酒即可发生严重的急性酒中毒反应。慢性酒中毒是在长期饮酒、形成酒依赖之后出现某种临床类型的精神异常；如果突然减少饮酒量或停止饮酒也可急剧产生精神障碍。当前68页，总共91页。（二）鉴别诊断

急性酒中毒应排除其他脑器质性疾病、其他精神活性物质所致精神障碍和心境障碍；慢性酒中毒应排除精神分裂症和偏执性精神障碍。当前69页，总共91页。

六、治疗和预防（一）治疗

对酒精所致精神障碍，除轻症外，均应住院采用综合性治疗。1.戒酒。首先要保证断绝酒的来源。一般根据酒中毒的程度控制戒酒进度。轻者可一次性戒酒；重者可用递减法逐渐戒酒，以避免出现严重的戒断症状危及生命。在戒酒过程中，特别是在戒酒开始的第一周，应密切观察与监护，注意患者的生命体征、意识状态等。当前70页，总共91页。2.拮抗剂治疗。戒酒硫（disulfiram），在最后一次饮酒后24小时服用，每日一次，每次0.25～0.5g，连用1～3周。戒酒硫抑制乙醛脱氢酶，服此药后再饮酒，数分钟内体内乙醛聚积产生恶心、呕吐、心悸、焦虑、脸红等“酒精红晕”，使之厌恶饮酒。服戒酒硫后5天不能饮酒，如饮酒量多，产生乙醛综合征，可危及生命。有心血管疾病、躯体功能较差者禁用。当前71页，总共91页。此外，由于一系列实验证实内源性阿片系统在酒依赖中的正性强化作用，长效阿片类受体拮抗剂纳曲酮（naltrexone）于1994年被美国FDA批准用于治疗酒依赖，它可以降低嗜酒者对饮酒的渴求。酒依赖可引起抑制性GABA能系统活动的降低，GABA受体激动剂,阿坎酸钙产品别名为乙酰高牛磺酸钙（acamprosate）可有效治疗酒依赖，是一种较安全、有效的戒酒巩固治疗药物。抗抑郁剂（如SSRIs）用于提高5-羟色胺浓度和活性，不仅能治疗抑郁及焦虑性障碍，也能降低对饮酒的渴求。当前72页，总共91页。3.对症治疗。对慢性酒中毒患者均应首先采用立即肌注维生素B1100mg，一是补充可能存在的维生素B1缺乏，二是防止韦尼克脑病的发生。如果有韦尼克脑病发生的可疑，可立即静注维生素B1100mg。在开始治疗的12小时之内，静滴维生素B1安全剂量可达1g。一般每日肌注维生素B1100mg，持续两周或到患者能进食为止。对出现戒断症状、抽搐发作者，肌注地西泮10～20mg，每2～4小时注射一次。对兴奋躁动或伴有幻觉妄想者，可用小剂量氯丙嗪或氟哌啶醇肌注或口服治疗。对紧张、焦虑、失眠者，可用抗焦虑药物。对情绪抑郁者，可用抗抑郁药物。注意纠正代谢紊乱，维持水电解质平衡。对合并胃炎和肝功能异常者，也应对症治疗。当前73页，总共91页。4.支持治疗。改善患者的营养状态，促进大脑代谢，补充大量维生素，尤其B族维生素。5.急性酒中毒的治疗。急性酒中毒治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的抢救相同，主要包括催吐、洗胃、生命体征的维持和加强代谢等措施。当前74页，总共91页。6.康复治疗。当戒酒治疗结束，患者回归社会后，为避免复发，应采用康复治疗，如改善环境，参加各种文体活动，激发保持长期戒酒的愿望，促进职业康复。参加各种形式的戒酒组织和戒酒协会。美国酒依赖者匿名戒酒协会（AlcoholicAnonymous，简称AA），酗酒者以匿名自愿的形式参加，通过定期活动，感受到其他成员因酗酒或酒精所致各种严重后果的实例，从而引以为戒；同时还可以从他人的经验教训中获得启迪，或为他人提供帮助，从中找回以往只能在饮酒中才能体会到的自尊和自信。每一个戒酒者坚持参加戒酒组织两年，有利于保持长期戒酒。当前75页，总共91页。（二）预防

加强酒精对人体损害的宣传，提倡文明饮酒和以饮料代酒。严禁未成年人饮酒。提倡生产低度酒，打击非法造酒和生产劣酒、假酒等违法行为。尽早戒酒，防止酒依赖发生。当前76页，总共91页。

烟草相关性障碍

Mentaldisordersduetouseoftobacco当前77页，总共91页。烟草，拉丁语学名：Nicotianatabacum烟草属管状花目，茄科一年生或有限多年生草本植物，基部稍木质化。花序顶生，圆锥状，多花；蒴果卵状或矩圆状，长约等于宿存萼。夏秋季开花结果。主要分布于南美洲、中国。一般来说“烟草”在台湾称为作菸草，港澳称为作烟草。烟是亿万烟民生活中不可缺少的一部分，更是国家和地方财税的重要经济来源。中国烟草产业链由农、工、商三大链节构成。现在市场上烟草产品的种类繁多，但中国国内主要消费的烟草品种是卷烟。当前78页，总共91页。香烟的燃烟中所含的化学物质多达4000种，烟气中含有20种，有致癌作用的如二甲级亚硝胺、二乙级亚硝胺、联氨、乙烯氯化物、氮氧化物、吡啶和一氧化碳等；粗相的有害物质达30余种，其中促癌物有芘、1-甲基吲哚类、9-甲基咔唑类等。焦油：烟焦油是指吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，俗称烟油。它是有机质在缺氧