第3章局部血液循环障碍(整理)

上节回顾适应的概念及形态学表现为：各自定义变性的概念、水肿、肝脂肪变性的病理变化坏死概念，形态学变化坏死的类型干酪样坏死病理变化坏疽分类及区别（部位、血液循环、感染、坏死类型、坏死特点、四周界限）修复、再生的概念；组织按再生能力分类并举例肉芽组织的定义、形态学特点、功能创伤愈合的类型及特点当前1页，总共89页。第三章局部血液循环障碍当前2页，总共89页。血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。当前3页，总共89页。左心房左心室右心房右心室当前4页，总共89页。（1）血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质

血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为：当前5页，总共89页。第一节充血和瘀血概念:局部组织或器官的血管内血液含量增多。一、充血（hyperemia）局部组织或器官的动脉血输入增多，称为动脉性充血，简称充血。或称主动性充血。当前6页，总共89页。（一）常见的充血类型:原因（）小动脉扩张

1.生理性充血:

饭后的胃肠道，嗜睡运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫情绪激动时的面红耳赤等2.病理性充血：炎性充血（早期）：结膜炎，疖。减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。当前7页，总共89页。（二）病理变化:

肉眼：大—充血组织或器官体积增大

红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）热—代谢增强，温度↑镜下：局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，含血量↑当前8页，总共89页。（三）结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。

有利：Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损害的修复。

不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。当前9页，总共89页。当前10页，总共89页。二、瘀血（congestion）局部组织或器官的静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，简称淤血。也称被动性充血。

淤血较动脉性充血常见，均为病理性。当前11页，总共89页。（一）原因：1.静脉受压：局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如：肝硬变→胃、肠淤血肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血妊娠时下肢淤血水肿（子宫压迫髂总静脉）2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。3.心力衰竭：左心衰→肺淤血右心衰→体循环淤血，表现为肝淤血全心衰→肺循环及体循环都发生淤血*4.静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎当前12页，总共89页。临床表现临床表现：1)气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰当前13页，总共89页。（二）病理变化：肉眼：大—体积增大，重量增加，包膜紧张

紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀

凉—淤血发生于体表时局部皮温降低。（局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加)镜下：1.小静脉和毛细血管扩张，充满血液。（红细胞）组织水肿

当前14页，总共89页。（三）后果：1.解除病因→可以恢复2.持续淤血：组织器官缺氧→实质细胞→③萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生→④淤血性硬化

血管壁通透性增高→①淤血性水肿②淤血性出血当前15页，总共89页。（四）重要器官的淤血1.肺淤血：多见于左心衰竭肉眼：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。新鲜时切面见淡粉红色或红色泡沫状液体。晚期出现肺褐色硬化镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔：漏出液、红细胞（3）心力衰竭细胞出现

*（4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生，肺泡壁增厚。心衰细胞：肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，HB被分解为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。当前16页，总共89页。结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。当前17页，总共89页。当前18页，总共89页。肺淤血、肺水肿当前19页，总共89页。含铁血黄素当前20页，总共89页。肺褐色硬化

当前21页，总共89页。2.慢性肝淤血：多见于右心衰肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下：

（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血（2）小叶周边部肝C脂肪变性（3）严重淤血时肝C受压萎缩甚至坏死消失（4）长期严重淤血，见肝间质纤维结缔组织增生临床表现：肝大、肝区压疼，肝功能下降结局：长期慢性肝淤血→肝硬化当前22页，总共89页。

槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝当前23页，总共89页。当前24页，总共89页。出血（hemorrhage）自学概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：内出血、外出血按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血当前25页，总共89页。名称：血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄（nv）呼吸道出血——咯血

子宫大出血——血崩消化道──呕血，便血泌尿道──尿血当前26页，总共89页。一、病因和发病机制（一）破裂性出血：

外伤心、血管本身病变：如动脉瘤病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤（二）漏出性出血：血管损伤：如缺氧、败血症血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏当前27页，总共89页。

二、病理变化：

体腔内：积血（血液、血凝块）。

组织内：血肿

皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克破裂性出血：快超过循环血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫慢性出血→贫血当前28页，总共89页。

甲下血肿当前29页，总共89页。当前30页，总共89页。皮下淤斑当前31页，总共89页。当前32页，总共89页。当前33页，总共89页。第三节血栓形成概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝当前34页，总共89页。一、血栓形成的条件和机制

血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变：⒊血液凝固性增高：当前35页，总共89页。1.心、血管内膜受损:

完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。Ⅻ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。Ⅲ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。当前36页，总共89页。Ⅷa因子甲血友Ⅸ因子乙血友当前37页，总共89页。内皮损伤、血小板粘集示意图当前38页，总共89页。临床上血栓形成多见于:

心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。

风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。

动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。

反复穿刺的血管。当前39页，总共89页。⒉血流状态的改变：⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。当前40页，总共89页。⒊血液凝固性增高：

主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于：①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。

上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。当前41页，总共89页。二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。当前42页，总共89页。血栓形成过程示意图当前43页，总共89页。当前44页，总共89页。（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：血流速度较快的动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点：

眼观：灰白色，表面粗糙，质地坚实，与血管壁连接紧密。

镜下：血小板，少量纤维蛋白。（血小板血栓）当前45页，总共89页。当前46页，总共89页。2.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：血流缓慢、出现涡流的静脉内。（2）特点：红白相间、层状（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓当前47页，总共89页。动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。当前48页，总共89页。静脉血栓当前49页，总共89页。当前50页，总共89页。3.红色血栓（redthrombus）静脉内（1）形成过程：血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特点：

镜下：纤维素网，红细胞。

肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）当前51页，总共89页。当前52页，总共89页。4.透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：纤维蛋白。当前53页，总共89页。血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板纤维蛋白灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板白细胞红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白

镜下可辨当前54页，总共89页。三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用2.机化、再通：

机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石当前55页，总共89页。机化与再通当前56页，总共89页。在动脉中膜可见紫蓝色的钙化灶，而管腔没有受累。看不到明显临床表现。当前57页，总共89页。血栓与坏死血凝块的区别血栓坏死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否当前58页，总共89页。四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：1.止血作用2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散当前59页，总共89页。（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩②完全阻塞：缺血性坏死脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死（2）静脉：若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧支循环丰富）。当前60页，总共89页。2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）↓

广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全当前61页，总共89页。第三节栓塞概念:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。固体、气体、液体当前62页，总共89页。一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自门静脉系统（肠系膜静脉）栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。*⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞当前63页，总共89页。二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。

1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。

95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

当前64页，总共89页。对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死当前65页，总共89页。肺动脉栓塞当前66页，总共89页。2.体循环动脉栓塞栓子来源：大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响:栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。当前67页，总共89页。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大；

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。当前68页，总共89页。脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

当前69页，总共89页。油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。当前70页，总共89页。该脂肪栓塞患者的肾小球毛细血管腔内含有脂肪滴。

当前71页，总共89页。当前72页，总共89页。（三）气体栓塞（airembolism）大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。1.空气栓塞颈、胸部手术或外伤时,空气进入静脉。100ml（心衰），300ml（猝死）2.减压病

沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。

预防→采用逐步减压方法

治疗→压舱内重新增加压力当前73页，总共89页。肺血管的空气栓塞当前74页，总共89页。（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）产科罕见的严重的并发症。分娩时，胎头堵塞产道→子宫强烈收缩→羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内→由子宫静脉进入肺循环→在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床：发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下：毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理：羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎儿代谢产物→过敏性休克

羊水内血管活性物质→引起反射性血管痉挛当前75页，总共89页。（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤寄生虫及虫卵栓塞细菌栓子栓塞，等目前临床已用乳化碘油＋化学药等→栓塞→癌坏死当前76页，总共89页。肺血管内肿瘤细胞栓塞当前77页，总共89页。第五节梗死概念：局部组或织器官由于动脉血流阻断（侧枝循环不能迅速建立）而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarction）。当前78页，总共89页。一、梗死的原因和条件凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因1.动脉血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：血栓、气体、脂肪、羊水等。3.动脉痉挛：4.血管壁受压闭塞：肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等。

*5.血管壁病变：动脉粥样硬化斑块阻塞血管。当前79页，总共89页。*（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型

有双重血供器官（肺、肝）不易梗死

终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死2.局部组织对缺血的敏感程度