代谢综合征课件

代谢综合征课件第1页/共41页一．概述

临床出现高胰岛素血症高TG血症低HDL-C血症高血压等

四要素同时出现称为代谢综合征

又称为高脂血症并发症或综合征X等第2页/共41页2002年美国NCEPATPⅢ提出代谢综合征诊断标准为：

1、中心性肥胖

2、高TG血症(≥1.7mmol/L)

3、低HDL-C血症

(男<1.04mmol/L,女<1，29mmol/L)第3页/共41页

上半身肥胖糖耐量异常高脂肪血症高血压等

为重症四重奏(deadlyquartet)

或致命四重奏

Kaplan等提出致命四重奏第4页/共41页四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成其中任何单一因素并非这么危险为此对于代谢综合征应引起我们足够重视及时监测及时预防第5页/共41页二．病因

主要由四大要素引起第6页/共41页一.

腹部肥胖肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残废由于能量代谢平衡失调，摄入过多和或耗能减少，脂肪在体内堆积的一种状态肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血脂异常，血液处于高凝倾向和炎症状态，易发展成心血管疾病的一个重要危险因素第7页/共41页用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关的基因可影响脂肪代谢第8页/共41页脂肪组织特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸(FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血管壁，导致脂类沉积还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型纤溶原激活抑制因子(PAⅠ-1)和白介素6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素第9页/共41页通过群体流行病学调查表明食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收”、“支”平衡的环境下容易使人变肥胖目前已公认

肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查等方面确认

肥胖基因突变有关的基因有Agouti基因、Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin受体基因及其相关表达产物等第10页/共41页(1)Leptin

研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因)1994年克隆成功，其表达产物为瘦素(Leptin)或者称瘦蛋白人类ob基因位于第7号染色体的q31.3

其编码产物Leptin由146个氨基酸组成分子量为16ｋD

主要由成熟的脂肪细胞产生Leptin的生物学作用广泛，主要是作用于T细胞刺激体重调节中枢，引起食欲降低，能量消耗增加，从而减轻体重

第11页/共41页机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其调节过程可能是

脂肪细胞→Leptin↑→体重调节中枢(下丘脑)

体重(脂肪)↑

体重↓←食欲↓有报道成人血清Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。第12页/共41页血清FFA水平可反映体内脂代谢状态。

代谢过程中体内中性脂肪既可通过糖转变而来，也可通过β-氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。大多数肥胖者，血液中的FFA增加，可抑制由胰岛素刺激所致周围组织对葡萄糖的摄取，也可促进肝脏糖元的储存。

(2)FFA

成人血清FFA0.4～0.9mmol/L,儿童或肥胖成人稍高第13页/共41页

(3)腰围腹围表明腹部脂肪多少NCEPATPⅢ计划中规定

男(美国)腰围小于102cm

女(美国)腰围小于88cm

中国人尚无此参考数，因为腹部脂肪是FFA的主要来源。减少腹部脂肪的堆积，是减少体内脂肪储存的重要途径，减少FFA的形成，也就是减少AS的危险性。第14页/共41页二.糖尿病糖尿病时往往因为胰岛细胞分泌功能障碍和胰岛素生物效应不足而出现胰岛素抵抗肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降低，使胰岛素促进葡萄糖摄取作用受抵抗，从而产生高血糖，亦伴有高胰岛素血症。第15页/共41页糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过程，主要原因有：

①胰腺β细胞的自身免疫性损伤

②机体对胰岛素作用产生抵抗，由此使糖尿病人胰岛素的绝对或相对不足导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱与糖尿病发病的有关基因是胰岛素受基因缺陷，胰岛素合成的基因缺陷第16页/共41页2型糖尿病人不适用胰岛素治疗，严重者可发展成为1型糖尿病，伴发动脉粥样硬化性心脑血管疾病

第17页/共41页糖尿病者血浆中易产生糖化LDL，经巨噬细胞吞噬，使其转变成泡沫细胞易转变

血浆LDL

糖化LDL

巨噬细胞AS沉积于血管壁泡沫细胞

第18页/共41页3.血脂异常动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。高脂血症是AS的首要危险因素，其含量高很易促进AS的形成，导致AS性心脑血管疾病的发生第19页/共41页第20页/共41页在高脂血症中，有原发性和继发性两种类型。糖尿病引起的高脂血症属继发性，因为胰岛素缺乏，在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低，使CM，VLDL分解减少出现高TG血症和低HDL-C血症。第21页/共41页4．高血压高血压是一种多基因遗传性疾病。高血压主要危险是通过血流动力改变和对内皮细胞的直接损害作用，促使AS的发生和发展，诱发和加剧心脑血管病和肾脏的损害。

第22页/共41页三．实验室监测

1.肥胖有关指标(1)

体重指数(BMI)

监测体重是否增加的重要指标。标准体重指数22.0kg/m2(2)

测量腰围中国暂无报道美国NCEP的ATPⅢ计划规定，男<102cm女<88cm(3)

FFA、TG监测体内脂肪动员状况(4)

瘦素对肥胖者，Leptin血清水平增加为好(5)

基因监测

ob基因型，因为肥胖与遗传关系密切第23页/共41页BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m)标准体重(kg)=身长(m)/身长(m)×22肥胖度(%)=(实测体重-标准体重)/标准体重×100上半身肥胖

下半身肥胖肥胖比腰部(waist),w/臀部(hip),H

W/H,男=1.0女=0.9第24页/共41页第25页/共41页2.糖尿病相关指标(1)

空腹血糖水平(2)

糖耐量(3)血清胰岛素C肽、胰岛素释放实验，自身抗体、糖化血红蛋白、高级晚期糖基化终产物(AGE)第26页/共41页第27页/共41页(4)尿糖、尿微量白蛋白(5)基因CK外显子5,第186氨基碱基突变监测、胰岛素基因(6)血浆变性LDL(oX-LDL、糖化LDL)第28页/共41页3.血脂异常指标常规七项

TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、

ApoA-Ⅰ、ApoC-Ⅱ、ApoAⅣ(2)

酶：LCAT、LPL(3)

特殊蛋白

CETP(4)

基因

载脂蛋白系列基因脂蛋白受体基因特殊蛋白基因第29页/共41页4.高血压相关指标第30页/共41页四．预防和治疗任何疾病包括遗传病均存在预防问题对代谢综合征的预防是如何可以防止疾病的发生或者推迟发病或者尽快恢复正常

第31页/共41页1.改善生活方式(therapeuticlifestylechanges,TLC)

改善生活方式是非药物治疗的重要防治措施。强调减少饱和脂肪酸和胆固醇人摄入

限制总热量提供

多进富含纤维食物

每天食谱如表所示

主要预防措施有以下几方面第32页/共41页表１TLC食物的营养成分饱和脂肪酸○小于总热量的70%多聚非饱和脂肪酸达到总热量的10%单非饱和脂肪酸达到总热量的20%总脂肪酸总热量的２５-35%碳水化合物△总热量的50-60%纤维20-30g/d蛋白总热量的15%胆固醇少于200mg/d营养成分及建议的摄入量

总能量＃均衡能量的摄入和消耗保持合适的体重，阻止体重的增加

○：反式脂肪酸可使LDL胆固醇升高，应保持较低的摄入量。△：碳水化合物主要来自富含复合糖的食物，如谷物，水果，蔬菜。＃:每日消耗能量应包括适度的活动(大约每天消耗200kcal)第33页/共41页加强运动减轻体重，降低腹部脂肪堆积，缩小腰围。

第34页/共41页除去AS的危险因素第35页/共41页第36页/共41页2.针对病因治疗

糖尿病是视同冠心病等同危险因素

治疗糖尿病减少综合征的发生，

治疗高血压