人体寄生虫学课件：丝虫、旋毛虫

丝虫filaria

丝虫（filaria）是由节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。寄生在人体的丝虫有8种。P174表14-3

在我国仅有:班氏吴策线虫（班氏丝虫）

马来布鲁线虫（马来丝虫）丝虫病是我国五大寄生虫病之一；世界十大类热带病之一。简介

班氏吴策线虫（班氏丝虫）(Wuchereria

bancrofti

）马来布鲁线虫（马来丝虫）（Brugia

malayi）一、形态

1、成虫雄虫雌虫从患者淋巴结节中抽取的活动成虫成虫寄生于淋巴系统Wuchereria

bancroftiadultworminalymphaticchannel.

AdultWuchereria

bancrofti

inaLymphNodeThepaireduteriwithmicrofilariaeatdifferentstagesofdevelopmentcanbeseen.神经环头间隙鞘膜体核

2、微丝蚴（模式图）

班氏微丝蚴马来微丝蚴两种微丝蚴形态比较体态班氏微丝蚴马来微丝蚴头部头间隙体核鞘膜班氏微丝蚴马来微丝蚴尾核尾部两种微丝蚴比较(模式图)头间隙体核尾核班氏微丝蚴马来微丝蚴鞘膜班氏微丝蚴与马来微丝蚴形态鉴别区别点班氏微丝蚴马来微丝蚴体态

柔和，弯曲自然

硬直，大弯上有小弯头间隙较短,长：宽为1:1-2较长，长:宽为2:1体核

圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清尾核

无有2个，前后排列活微丝蚴夜现周期性（nocturnal

periodicity）微丝蚴在外周血液中夜多昼少现象称夜现周期性。它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液。在外周血液中出现的高峰时间不同:

班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。微丝蚴夜现周期性的机制：a.有人认为与中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。b.也有人认为与宿主肺血氧含量有关。c.国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴自身的生物学特性（即体内的自发荧光）有关。d.另外发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性，夏、秋季密度高于冬、春季，与蚊媒活动的季节有关。3、感染期幼虫--丝状蚴

丝虫第三期幼虫是感染期幼虫又称丝状蚴，寄生于蚊体内。虫体细长，活跃。丝状蚴从蚊的下唇钻出丝状蚴自蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。

二、生活史（生物源性线虫）１、在蚊体内发育（蚊为中间宿主）微丝蚴--腊肠蚴--丝状蚴２、在人体内发育（人为终末宿主）丝状蚴--成虫--微丝蚴

微丝蚴

成虫

丝状蚴腊肠蚴1、终末宿主班氏丝虫：人

马来丝虫：

人与多种脊椎动物（如猫、猴）生活史要点1、终末宿主2、中间宿主

班氏丝虫：淡色库蚊、致倦库蚊；次要媒介为中华按蚊。

马来丝虫：中华按蚊、嗜人按蚊（东乡伊蚊是我国东南沿海地区的两种丝虫病的传播媒介之一。）生活史要点1、终末宿主2、中间宿主3、成虫寄生部位：淋巴系统班氏：除浅表外，多寄生于深部淋巴系统马来：多寄生于上、下肢浅部淋巴系统

（两种丝虫均可异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾和心包等处）

生活史要点1、终末宿主2、中间宿主3、成虫寄生部位4、感染阶段：丝状蚴5、感染途径和方式：蚊叮剌吸血经皮肤感染6、感染→发育成虫：3个月~1年7、寿命：成虫4~10年，微丝蚴2~3月生活史要点

三、致病致病阶段：成虫(主要）、幼虫带虫者（微丝蚴血症）病人（微丝蚴血症和无微丝蚴血症）潜伏期：4~5月1、急性期过敏和炎症反应淋巴管（结）炎表浅淋巴管炎下肢多见

逆行性，俗称：“流火”、“红线”丹毒样皮炎局部皮肤红肿、光亮，有灼热感，压痛。丝虫热畏寒、发热、头痛，关节酸痛等。生殖系统炎症见于班氏丝虫。精索炎、附睾炎和睾丸炎。临床表现：

淋巴管炎淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。

丹毒样皮炎淋巴管炎在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。

淋巴管（结）炎表浅淋巴管炎下肢多见

逆行性，俗称：“流火”、“红线”丹毒样皮炎局部皮肤红肿、光亮，有灼热感，压痛。丝虫热畏寒、发热、头痛，关节酸痛等。生殖系统炎症见于班氏丝虫。精索炎、附睾炎和睾丸炎。临床表现：

淋巴管内皮细胞增生，内膜肿胀，炎症细胞浸润（主要为嗜酸性粒细胞）→管壁增厚，瓣膜功能受损，形成淋巴栓。

病理学改变：

２、慢性期阻塞性病变

机制：淋巴系统阻塞(不完全性)是引起丝虫病慢性体征的重要因素。三、致病１、急性期过敏和炎症反应

⑴象皮肿（elephantiasis）

⑵鞘膜积液（hydrocele

testis）

⑶乳糜尿（chyluria）

三、致病１、急性期过敏和炎症反应２、慢性期阻塞性病变（1）象皮肿：

是晚期丝虫病最常见的体征。

机制：象皮肿是由于从淋巴管溃破流出含高蛋白质的淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生而形成的。临床表现：初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。组织纤维化后，出现非压凹性水肿，皮肤增厚、弹性消失、变粗、变硬形似象皮的象皮肿。象皮肿的产生使局部的血液循环障碍、皮肤的汗腺及毛囊功能消失，抵抗力降低，易并发细菌感染，出现急性炎症及慢性溃疡。发生部位：较多发生在下肢及阴囊，其它如上肢、阴唇、阴茎、乳房等也可发生。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而

生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。阴囊象皮肿腿部象皮肿班氏丝虫病人橡皮肿

Elephantiasisoflegduetofilariasis

马来丝虫病人橡皮肿马来丝虫病人ElephantiasisduetoBrugia

malayi,complicatedbyseveredermatitisandsecondarybacterialinfection.

（2）睾丸鞘膜积液：

由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液渗入鞘膜腔内，阴囊肿大。少数病人也可由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。班氏丝虫病人多见，部分病人可在积液中找到微丝蚴。班氏丝虫病人睾丸鞘膜积液（hydrocele

testis）

（3）乳糜尿（chyluria）：

由班氏丝虫所致。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。

由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞，造成腰干淋巴压力增高，使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使肾乳头粘膜溃破，乳糜液流入肾盂，混于尿中排出。乳糜尿常多次间歇发作，尿呈乳白色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。

慢性期阻塞性病变临床表现：

象皮肿1.淋巴液肿→象皮肿→继发感染（皮炎、溃疡）2.上下肢多见，生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫3.病人血中不易查到微丝蚴睾丸鞘膜积液1.精索、睾丸淋巴管阻塞所致，班氏丝虫多见2.积液中可能找到微丝蚴乳糜尿1.阻塞部位：主动脉前淋巴结或肠干淋巴结2.乳糜尿、血性乳糜尿中可查到微丝蚴3.仅见于班氏丝虫三、致病1、急性期过敏和炎症反应2、慢性期阻塞性病变 ⑴象皮肿（elephantiasis）

⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele

testis） ⑶乳糜尿（chyluria）3、隐性丝虫病

隐性丝虫病

也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症（TPE）临床表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高，胸部X线可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。机制：是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。四、实验诊断

1、病原诊断从外周血液、体液（乳糜尿液、鞘膜积液、腹水

、淋巴液等）或活检物中查出微丝蚴或成虫是确诊的依据。

四、实验诊断１、病原诊断（１）血检微丝蚴（病原学诊断主要手段）

取血时间以晚上9时至次晨2时为宜

１）厚血膜法２）新鲜血滴法３）浓集法：离心沉淀或薄膜过滤４）乙胺嗪（海群生）白天诱出法

四、实验诊断１、病原诊断（１）血检微丝蚴：（２）体液和尿液检查微丝蚴

采用直接涂片法、离心浓集法、薄膜过滤浓集法。

四、实验诊断１、病原诊断（１）血检微丝蚴：（２）体液和尿液检查微丝蚴（３）组织内活检成虫对有淋巴结肿大或在乳房等部位有可疑结节的患者，可用注射器从淋巴结或肿块中抽取成虫或组织切除结节作病理镜检中查成虫或微丝蚴。丝虫性结节（肉芽肿）：2、免疫诊断可用作辅助诊断。⑴皮内试验：不能用作确诊病人的依据，可用于流行病学调查。⑵检测抗体：IFA、ELISA⑶检测抗原：ELISA四、实验诊断１、病原诊断五、流行1、分布：

世界：

班氏丝虫—亚洲、非洲、拉丁美洲等。马来丝虫—仅亚洲。

我国：山东以南17个省、市、自治区。山东、海南、台湾只有班氏丝虫病，其他地区两种丝虫病并存。

福建：山区以马来丝虫为主，沿海地区以班氏丝虫为主。2、流行环节及影响因素⑴传染源：血中有微丝蚴的带虫者及病人是丝虫病的传染源。⑵传播媒介：⑶易感人群：男女老少均可感染。⑷影响流行的因素：丝虫病的感染季节主要为5～10月六、防治原则

1、普查普治治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。2、防蚊灭蚊

旋毛形线虫

(Trichinella

spiralis

)简介

旋毛形线虫简称旋毛虫(Spiralworm)，成虫寄生在宿主小肠，幼虫寄生在肌肉，由其引起的旋毛虫病(trichinelliasis，trichinosis）是人兽共患寄生虫病之一。对人体的危害性很大，严重感染常致人死亡。一、形态1、成虫细小线状，♀3-4mm,♂1.4-1.6mm。咽管长，占体长1/3～1/2，后段咽管背侧有一串杆细胞组成的杆状体，杆细胞的分泌物具有消化功能和很强的抗原性。成虫生殖系统均为单管型。♂尾端具一对耳状交配器，无交合刺；♀为胎生，自阴门产出的幼虫称新生幼虫，大小只有124×6µm

2、

幼虫

LarvaeofTrichinella,freedfromtheircysts,typicallycoiled;Length:0.8to1mm.寄生在宿主横纹肌细胞内的幼虫，卷曲于梭形的囊包中，称之为幼虫囊包，其纵轴与肌纤维平行。一个囊包内通常含1～2条幼虫。旋毛虫幼虫囊包肌肉切片肌肉压片

Trichinella

spiralislarvaeinmusclesection(H&E)andmusclepress

EncystedlarvaeofTrichinellainpressedmuscletissue.Thecoiledlarvaecanbeseeninsidethecysts.

二、生活史二、生活史生活史要点成虫和幼虫寄生在同一宿主体内，无外界的自生生活阶段，但必须更换宿主才能完成生活史。被寄生宿主既是终宿主又是中间宿主。幼虫只有到达横纹肌才能继续发育形成囊包。保虫宿主有多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物。

生活史要点寄生部位：成虫寄生在小肠

（十二指肠、空肠上段），幼虫在横纹肌内。感染阶段：幼虫囊包感染途径与方式：经口食入含活幼虫囊包的肉类及其制品成虫寿命：♀1～4个月71

三、致病轻者可无明显症状重者可在患病的3～7周内死亡食入幼虫囊包的数量、活力幼虫侵犯的部位机体的功能状态（对旋毛虫的免疫力）因素三、致病致病阶段：成虫、幼虫（移行、成囊）旋毛虫的致病过程分为三期：--1.侵入期（肠型期）幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程

。--2.幼虫移行、寄生期（肠外期、肌型期）

指新生蚴侵入肌肉组织引起血管炎和肌炎的过程。

--3.囊包形成期（恢复期）为受损肌细胞修复过程。

73

1.侵入期（肠型期）病变部位肠壁幼虫和成虫对肠粘膜机械性和化学性（分泌物和代谢产物）刺激十二指肠炎空肠炎局部组织充血、水肿、出血、浅表溃疡致病机理75

胃肠症状全身症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻等厌食、乏力、畏寒、低热等极易误诊！临床表现病程1周76

2.幼虫移行、寄生期（肌型期）主要病变部位肌肉机械损害毒性作用炎症反应虫体周围炎症细胞浸润，肌细胞坏死、崩解，肌间质轻度水肿

肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失横纹肌病变致病机理急性全身性血管炎、浮肿或水肿、发热、血中嗜酸性粒细胞增多（20%～75%)咀嚼、吞咽、说话困难，声音嘶哑甚至无声，呼吸时疼痛突出、多发症状：全身肌肉酸痛、压痛以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌为甚

非化脓性脑膜脑炎临床表现肺部损伤：肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸腔积液心肌损害：心肌、心内膜充血、水肿、心肌坏死、心力衰竭严重感染者：广泛性心肌炎→心力衰竭、毒血症、呼吸道并发症等死亡率：国外：6～30%国内：3～10%死亡临床表现病程2周～2月80

3.囊包形成期急性炎症消退，全身症状逐渐消失，肌痛仍可维持数月。

重症患者也可发生恶病质、虚脱、心衰、或并发肺炎、脑炎等而死亡。

四、诊断

旋毛虫病表现较复杂，诊断较为困难。应询问病人有无食入过生肉或未熟肉的病史，群体发病的特点，并能从患者肌肉内活检出幼虫囊包为确诊依据。

诊断阶段：幼虫及囊包！1、病原诊断：

采用活检法，自患者疼痛肌肉（多为腓肠肌或肱二头肌）取样，经压片或切片镜检有无幼虫及囊包。但阳性检出率仅50%。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法检查，或动物接种，以资佐证。

人工消化法：亦可把肌肉消化离心沉淀检查有无幼虫。2、免疫诊断旋毛虫具有较强的免疫原性，血清学方法可协助诊断。常用方法有:皮内试验、环蚴沉淀试验、皂土絮状试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验、免疫酶染色试验等。85

五、流行（一）分布

世界性分布，以欧洲、北美洲发病率较高我国15个省有病例报道，其中以云南省最为严重有地方性、群体性和食源性的特点我国旋毛虫病的病例分布86

我国旋毛虫病例分布

省(区、市)暴发次数

病例数死亡数死亡率%合计县(市)数

云南436196562161.098942

广西

310665.663

西藏

8241124.97910

四川

37245.5563

河南

840407

湖北

642654012

江西

11

山东

4187

省(区、市)暴发次数病例数死亡数死亡率合计县(市)数

吉林

4684

辽宁

4483

黑龙江

261482

北京161

天津161

河北42

内蒙古

1