病毒性心肌炎诊断治疗进展

（优选）病毒性心肌炎诊断治疗进展ppt当前1页，总共55页。

病毒性心肌炎病因

最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。当前2页，总共55页。

病毒性心肌炎病因

近年，日本学者连续报道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。当前3页，总共55页。

病毒性心肌炎的损伤机制

1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤2,免疫反应细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞及心脏反应性抗体的作用

病毒中和抗体的作用3,生化机制:细胞因子和NO的作用实验证明，白介素-I,-VI，IFN-γ及肿瘤坏死因子(TNF-α)也参与心肌炎发病的免疫机制。

微血管损伤引起心脏功能和结构损害当前4页，总共55页。4、脂质过氧化物学说感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多，氧自由基增多、细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。当前5页，总共55页。人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)穿孔素介导的细胞毒作用:PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细胞膜的孔道。当前6页，总共55页。人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞：①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌细胞发生渗透性溶解：②诱导心肌细胞凋亡③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心肌细胞膜的损害．可导致其电生理特性异常。如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅度下降、膜电位升高等。当前7页，总共55页。患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。当前8页，总共55页。

病毒性心肌炎临床病理联系

病理:间质炎症为主,严重时心肌受累病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。成人病变多较轻。随病程发展可为急性或慢性。在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。当前9页，总共55页。

病毒性心肌炎临床表现

心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。

-2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

当前10页，总共55页。

病毒性心肌炎临床特点

本病有下述临床特点：1．发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情越重2．半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。3．心脏受累表现常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等。4．部分病例表现不典型。5．成人病毒性心肌炎症状多，体征少。6．成人病毒性心肌炎以心电图异常(包括心律失常)为主要表现者不少。7．成人病毒性心肌炎多数较轻，预后良好。

当前11页，总共55页。临床表现的几种类型轻型或一过性心肌受累型亚临床型猝死型隐匿进行型房室传导阻滞型慢性迁延型（亚急性或慢性心肌炎）暴发型与重型、（“扩张型心肌病综合征”）当前12页，总共55页。轻型或一过性心肌受累型

此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。当前13页，总共55页。亚临床型感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。当前14页，总共55页。猝死型此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。特点1、死前有的患者全身感染的症状不明显,2、常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。3、死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。当前15页，总共55页。隐匿进行型此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的与病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。当前16页，总共55页。慢性迁延型（亚急性或慢性心肌炎）有明确的病毒感染史,,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征“当前17页，总共55页。急性重症病毒性心肌炎

（暴发型）有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,如果出现全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。当前18页，总共55页。房室传导阻滞型

（阿-斯综合征发作性）病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能控制,并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装临时起搏器，一般在3-4周可恢复或余有Ⅰ度房室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。当前19页，总共55页。

病毒性心肌炎血清生化指标

心肌损伤的血清生化指标

心肌损伤的生化指标包括酶、收缩蛋白、调节蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。当前20页，总共55页。

病毒性心肌炎心肌酶变化特点

心肌酶谱:

急性期阶段可升高，但多程度不高,也不出现如急性心肌梗死的动态变化，可持续相当时间,可表现为不规则,间断反复。一般认为阳性率不高。重症心肌炎，大多都有酶谱升高。心肌酶活性开始升高及达峰值的时间和程度存在着较大的个体差异当前21页，总共55页。

病毒性心肌炎检查

心肌肌钙蛋白:CTnT与cTnI的高敏感性和高特异性使之成为诊断心肌炎心肌损伤的有用的参考指标，越来越受到重视。有报导病毒性心肌炎患者180例，cTnI超过正常97例，阳性54％，其中重症19例，cTnI阳性100％。三、病毒学检查免疫学检查五、心电图:对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是过早搏动为最常见，其中室性早搏占各类过早搏动的70％。其次为房室传导阻滞(AVB)。以多变为特征。当前22页，总共55页。

病毒性心肌炎检查

病毒学检查及免疫学检查是近年研究的热点当前23页，总共55页。

病毒性心肌炎检查

心电图:

对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是过早搏动为最常见，其中室性早搏占各类过早搏动的70％。其次为房室传导阻滞(AVB)。以多变为特征。当前24页，总共55页。

病毒性心肌炎检查

X线检查UCG核素心脏检查

当前25页，总共55页。

病毒性心肌炎检查心内膜心肌活检(EMB)重要,但不方便。以病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。诊断正确率只有25%左右

。当前26页，总共55页。病毒性心肌炎与猝死在法医猝死案例中,病毒性心肌炎和扩张性心肌病的猝死率列心性猝死的第三位,仅次于冠心病和高血压。病毒性心肌炎已逐步成为儿童和青少年猝死的一个重要原因,据国外统计,已占青少年猝死的10%～44%。VMC及其猝死的确切机制仍不十分明确,但大量研究表明,发生心脏性猝死的机制主要为致死性心律失常,包括室性心动过速(室速)、心室纤颤(室颤)、严重房室传导阻滞等。当前27页，总共55页。病毒性心肌炎与猝死病理生理基础:组织及心电结构异常以及心脏自主神经功能极度紊乱可能是其猝死的主要原因。这是一个复杂的心电异常过程,伴随着大量蛋白分子和基因的异常表达及相关信号转导异常。因此,对VMC猝死,特别是其相关机制的研究已引起了人们极大的关注。当前28页，总共55页。

病毒性心肌炎的诊断现状

病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。

当前29页，总共55页。

病毒性心肌炎的诊断标准

复习文献，近年国内病毒性心肌炎主要有以下几种标准：1984年九省市病毒性心肌炎协作组修改的标准1987年“全国心肌炎、心肌病专题座谈会纪要”所订的参考标准1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会制定《成人病毒性心肌炎参考标准》。1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会制订的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准。当前30页，总共55页。

病毒性心肌炎的诊断现状

目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。

过度诊断与安全原则

正确处理与医疗风险当前31页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

定义:由病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。诊断标准一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。当前32页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。当前33页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

三、心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。当前34页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

四、病原学依据1、在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2、病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

当前35页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

3、病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

当前36页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

当前37页，总共55页。2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准对难以明确诊断者，可进行长期随访有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。当前38页，总共55页。病毒性心肌炎鉴别诊断1)误将心脏神经官能症当作心肌炎。2)将心电图ST段(T波)变化,右束支阻滞等误作心肌炎改变。3)将心肌酶增高误解为心肌炎。4)将室性早搏误作心肌炎当前39页，总共55页。

病毒性心肌炎治疗

病毒性心肌炎的治疗总体上仍然缺乏有效而特异的手段，目前仍以综合治疗为主。1.卧床休息及对症治疗在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。

当前40页，总共55页。当前41页，总共55页。(1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。

病毒性心肌炎治疗当前42页，总共55页。(2)对症治疗①心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg地高辛，不用洋地黄。②心律失常者按心律失常类型选用药物。③休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。

病毒性心肌炎治疗当前43页，总共55页。④抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴,320万u/次,2-3次/日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。⑤对心心动过速者常选用β阻滞剂氨酰先胺或卡维地络,或用钙桔抗剂。

病毒性心肌炎治疗当前44页，总共55页。

病毒性心肌炎治疗改善心肌细胞营养与代谢药物应用改善心肌细胞营养与代谢药物,该类药物包括维生素C5-15g静滴，1，6—二磷酸果糖(FDP)5—10g静滴，qd辅酶Q10lOmgtid；GIK液或GIK液加25％硫酸镁5-10ml。万爽力??当前45页，总共55页。

病毒性心肌炎治疗现代中药治疗1、黄芪注射液2、丹参酮注射液3、参麦注射液4、葛根素注射液5、注射用双黄连当前46页，总共55页。⑥中药治疗,常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日二次，连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑制病毒增殖90%以上。细胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸2gtid,丹参、生脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。当前47页，总共55页。

病毒性心肌炎抗病毒治疗关键是早期治疗

利巴韦林,泛昔洛伟等干扰素静脉输注免疫球蛋白当前48页，总共55页。VITC价格低廉的抗氧化剂临床上常选用大剂量维生素C(VC)的抗氧化性来治疗病毒性心肌炎大剂量VC在体外实验已证明能明显降低病毒滴度,增强心肌活力,减少细胞死亡。另有报道,大剂量VC能明显提高心肌Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低心肌钙含量,减轻心肌炎症反应,减少细胞死亡,改善预后。近年来有报道,大剂量VC可以改善慢性充血性心衰患者及原发性扩张性心肌病患者中的血管内皮细胞功能。当前49页，总共55页。黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根。其主要成分为甙类、多糖、氨基酸及微量元素。黄芪主要药理成分是黄芪总黄酮和黄芪总皂甙,总黄酮能清除体内的自由基,,限制自由基对心肌细胞及亚细胞结构破坏,具有稳定细胞膜,保护心肌细胞增加抗缺氧能力,从而对心肌产生保护作用。总皂甙具有抗氧化损伤及促进Na+2K+2ATP酶活性作用,还可使心肌细胞CK减少,降低脂质过氧化物含量,能兴奋Na+2K+2ATP酶,使细胞内钙降低。黄芪可扩张冠状血管,改善心肌缺血。黄芪能抗病毒及免疫调节作用，可调节体液免疫，促进细胞免疫，提高机体免疫力；还具有利尿、保肝、强心等作用。