山东一医大运动创伤学课件02运动创伤的病理生理及临床

第二章

运动创伤的病理生理及临床学习要求掌握骨骼肌损伤、韧带损伤、关节软骨损伤、骨折（疲劳骨折）、末端病的发病机制、病理特点、临床表现与治疗原则。了解腱骨折、脊髓损伤、鞘炎、滑囊炎、神经卡压症解剖病理特点、临床表现及治疗原则。一、骨骼肌损伤的病理生理及临床

概述分类发生机制病理临床表现及诊断治疗与康复1、概述骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤。训练方法不当、超过习惯负荷或者被动拉伸。肌肉的再生能力差，且主要通过瘢痕修复，易纤维化，收缩功能恢复差，影响运动员的训练和比赛。肌肉损伤是肌肉激烈主动收缩或者被动过度拉长而导致的肌肉微细损伤或部分撕裂或完全撕裂。常见：拉伤、挫伤。研究热点难题。骨骼肌损伤的生物学基础

结构与功能；Ⅰ\Ⅱa、Ⅱb;损伤与修复；再生条件（血运恢复；肌膜完整、肌核存活）；对于负荷和制动的反应低张力、高重复负荷增强肌肉耐力；高张力、低重复负荷增加肌肉力量）；制动导致肌肉萎缩。

骨骼肌组织结构肌腹、肌腱、肌膜；肌束、肌內膜；神经；血管；结缔组织；功能；快肌、慢肌；易损伤部位；按照肌纤维收缩的快慢可将骨骼肌分为快肌和慢肌两种。慢肌即所谓的红肌，这是由于它的微细血管分布丰富，肌肉细胞内的糖原和线粒体都较少，所以，它主要是依靠有氧呼吸代谢所产生的能量来满足肌肉的收缩。它的特点是收缩速度较缓慢，爆发力差，但能持久，不易产生疲劳，是保持身体姿势、日常生活活动的主要肌群。快肌又被称为白肌，肌肉细胞内糖原和线粒体较多，而微细血管相对较缺乏。它主要是通过无氧呼吸代谢产生的能量来进行收缩活动，故能在很短的时间内快速地运动，产生巨大的爆发力，但较易疲劳，不耐持久。这类肌肉常用于短跑、跳远、举重、推铅球等运动。2、分类：1、急性伤：①完全断裂；②部分断裂；③肌肉挫伤（拉伤）。2、慢性伤：①肌肉筋膜炎与肌肉劳损；②迟延性肌肉酸痛。3、缺血性损害:骨筋膜室综合征导致的缺血性肌挛缩。4、肌痉挛：延迟性肌肉酸痛（自学）

（Delayed-onsetmuscularsoreness,DOMS)延迟性肌肉酸痛（delayed-onsetmuscularsoreness，DOMS）是指机体进行大运动量训练后，特别是强度突然增加，尤其是离心运动后一段时间内所出现的肌肉酸痛现象。主要出现于大强度、持续性、离心运动，如下坡跑，或大运动量运动（马拉松）24小时以后。DOMS具有两个明显特征：①一般在运动结束后24小时出现，24～48小时达到高峰，疼痛最为严重，可持续5～7天或更长时间后逐渐缓解直至疼痛症状完全消失；②好发于离心运动，特别是大强度离心性运动之后。分度：分级：O’Donoghue，1970根据其严重程度将肌肉拉伤分为：轻度：少量及纤维撕裂，炎症反应轻，肿胀不适不明显，少量力量丢失和活动受限。中度：肌肉有实质性损害。力量素质下降。重度：常常为肌肉肌腱结合部的完全断裂，功能完全丧失。Ryan1969年，以股四头肌拉伤为例对肌肉拉伤进一步分级：Ⅰ级：少数肌纤维拉伤，肌筋膜未受损；Ⅱ级：拉伤的肌纤维数量较多，肌筋膜未受损；Ⅲ级：拉伤的肌纤维数量较多，部分肌筋膜撕裂（淤血较广泛或出现瘀斑）；Ⅳ级：肌肉及筋膜完全断裂。

急性骨骼肌损伤分度Ⅰ度损伤：少数肌肉纤维损伤，肌膜完好；Ⅱ度损伤：多数肌纤维断裂，肌膜可能有撕裂；可触及肌腹与肌腱连接处断裂。Ⅲ度损伤：肌肉完全断裂；功能丧失。3、发病机制(参考)1、机械应激理论：是运动性骨骼肌损伤的主要原因。肌纤维的显微结构最早出现损伤。剧烈运动后，肌小节损伤，肌质网和线粒体水肿，肌纤维内出现蛋白质降解。2、微循环紊乱理论：由于运动时肌纤维肿胀，导致组织压力增高，扰乱微循环，微循环紊乱可导致代谢紊乱和自由基形成，这些因素又激活蛋白水解酶类，导致肌肉损伤。3、代谢应急激理论：局部缺血和代谢缺陷病人中发现骨骼肌结构损伤。由于代谢性疾病引起ATP生成障碍，致使肌肉由于ATP供能不足而引起损伤，包括长时间或大强度运动过程中导致的ATP供能不足。3、急性损伤的病理变化

（愈合过程）创伤期：血肿，肌肉组织坏死及炎性细胞反应为特征。肌肉损伤处肌纤维膜受损，募集炎症细胞，导致损伤肌肉坏死，中性粒细胞和巨噬细胞到达损伤处；同时，还释放成肌细胞趋化因子和促分裂因子。减少血肿，可防止过多的瘢痕形成。（1-2天）修复期：吞噬细胞清理，肌再生，瘢痕产生，毛细血管增生为特征。成肌细胞或卫星细胞受生长因子以及损伤肌肉释放的信号的刺激活化，开始增殖、增生、分化、融合，形成新肌管。肌管是未成熟的肌纤维，核位于细胞中央。再生通常从未受伤部分开始，向受损区域延伸，数个新形成的肌管向幸存的肌纤维融合。成纤维细胞侵入间隙，产生细胞外基质恢复连接组织构架，传送跨越缺损的负荷。毛细血管增生。（3-11天）塑性期：再生骨骼肌成熟，瘢痕组织收缩、重组、机化，肌肉功能逐渐恢复。（11天-6周）4、临床表现及诊断急性伤：外伤史；局部疼痛，功能障碍，肿胀，皮下淤血，压痛，完全断裂者可触及局部缺损。并发症：异位骨化和骨化性肌炎（严重创伤或重复创伤，恢复期剧烈活动）慢性伤：长期运动史；肌肉疼痛，站立或行走时肌无力，活动时疼痛伴迟发性肌肉肿胀、触痛。辅助检查：超声波(最常用)；CT;MRI；血液中C-反应蛋白；血清肌酸激酶（CK）。小腿肌肉损伤的超声图像5、治疗与康复“应急处置原则”，or“RICE原则”，包括：制动（REST）、冷敷（ICE）、加压（COMPRESSION）、抬高（ELEVATION）。

3天内。其目的是减少血肿形成，减少组织间隙水肿，减少组织缺血，加速组织再生。制动时间取决于损伤的程度。最佳压迫方法：压力85mmHg,每次15-30分钟，间隔30-60分钟。药物治疗：中药；非甾体抗炎药物如，双氯芬酸钠等；爱维治（Actovegin）。物理治疗：短波治疗与感应电治疗。针灸：按摩：康复训练：谨慎积极的康复。牵伸练习:无痛，器械保护，渐进，时间由10-15秒至1分钟。目的：尽早活动有利于肌肉血管再生与连接、有序排列，有利于瘢痕组织吸收，有利于避免肌肉萎缩。康复标准：症状消失，肌肉力量、伸展性恢复伤前水平。手术：断裂，血肿。前沿研究：基因治疗；骨骼肌卫星细胞；慢性运动性骨筋膜室综合征；肌筋膜炎：肌痉挛：延迟性肌肉损伤（DOMS）；知识点：骨骼肌损伤的原因、分类、愈合过程、临床特点。

二、韧带损伤的病理生理及临床

1、组织结构及功能2、病理变化3、分类及临床意义4、重建的病理生理1、组织结构特点韧带为连接骨与关节的致密结缔组织，由纵向排列的成纤维细胞和细胞外基质构成。维持关节稳定的基础。水是韧带中含量最多的成分，占韧带重量的70%左右。韧带中固体性物质中含量最多的是胶原，占干重的65%～90%，其中主要为Ⅰ型胶原（90%）。韧带的力学性质受胶原组成比例、纤维排列方向和胶原与基质相互作用等因素的影响。如脊椎间黄韧带；膝关节侧副韧带与交叉韧带。韧带附着：直接附着和间接附着。直接附着区：包含四种区域，即纤维组织、纤维软骨、钙化纤维软骨区和骨组织，在钙化和未钙化的纤维软骨之间有嗜碱性的潮线。直接止点多位于干骺端。如前后交叉韧带止点、髌腱和跟腱的止点等。间接附着区：表浅层直接与骨膜相连，深层通过Sharpey纤维与骨相连接。如,内侧副韧带股骨端与内侧副韧带MedialCollateralLigament,MCL外侧副韧带（腓侧副韧带）LateralCollateralLigament,LCL前交叉韧带AnteriorCruciateligament,ACL韧带的血供、神经与运动韧带血供：MCL;ACL韧带神经支配：交叉韧带本体感受器。运动对韧带强度的影响：关节制动会严重影响其生物力学特性；适当运动有利于维持韧带力学性能及损伤韧带修复。2、病理改变（愈合过程）炎症期：断端挛缩，血凝块，炎性细胞聚集，成纤维细胞增生，胶原分泌Ⅲ、Ⅰ型及蛋白多糖。细胞外基质增生期：2周，新生胶原纤维连接韧带断端，胶原纤维含量增加。7周形成基本正常的韧带。Ⅲ与Ⅰ型胶原的比例，决定韧带的成熟度。新形成韧带的最大负荷仅为正常的40-60%。改建期：胶原纤维重新排列由紊乱至规则（依据力学作用方向）。

韧带的愈合影响因素

部位（血液供应）：MCL\ACL；程度：部分\完全；治疗方式：保守\手术；康复治疗；3、分类Ⅰ度韧带损伤:（不完全损伤）关节稳定；Ⅱ度韧带损伤：（不完全损伤）关节稳定；Ⅲ度韧带损伤：（完全损伤）关节不稳定；4.韧带损伤的治疗Ⅰ度损伤：对症治疗；Ⅱ度损伤：制动6-10周；Ⅲ度损伤：2周内手术；陈旧性韧带损伤：关节不稳定者。发创伤性关节炎。4、韧带重建（替代）自体移植物（autograft）：常用的有“髌骨-髌腱-骨（bone-patellartendon-bone,BPTB）、腘绳肌腱（hamstring常用的是半腱肌腱和股薄肌腱，又称为ST-G)、跟腱、股四头肌腱等。异体移植物（allograft）：组织库存（tissuebanking）；人工韧带（Atificialligment）：比如：LARS（ligamentadvancedreinforcementsystem）自体B-P-B异体跟腱移植物人工LARS韧带

（高级韧带加强系统）

不同韧带移植替代物的优缺点

自体韧带移植：与骨髓道愈合好；无免疫反应。拆东墙补西墙；新创伤；来源限制。异体韧带移植：避免自身新创伤；来源充分（商用）。免疫排斥；疾病传播IHV，肝炎等；力学性能弱。人工韧带：易于获得牢固固定；功能恢复快。寿命短；异物反应如滑膜炎；二次手术翻修。知识点：韧带组织结构特点；韧带损伤程度分类与意义；韧带损伤愈合过程及影响因素；自体、异体、人工韧带移植的优缺点；复习与预习预习软骨损伤、疲劳骨折、末端病相关组织学、解剖学特点；复习骨骼肌损伤、韧带损伤的组织学、分类、病理过程（愈合过程）、治疗原则；三、关节软骨损伤的病理生理与临床

关节软骨组织结构：软骨基质：胶原纤维；蛋白多糖；水。软骨细胞；特点：无血管；无淋巴；无神经组织结构特点营养损伤机制再生与修复病理损伤类型及修复修复方法1、关节软骨的组织结构软骨表层带：SuperficialZone软骨过渡带：TransitionalZone软骨深层带：RadialZone软骨钙化层带：CalcifiedCartilageZone；

Benninghof纤维,成弓桥状,起自骨端,立体结构类似蒙古包,内包括软骨细胞和基质构成的单元。

Ⅱ型胶原占90%,发挥主要生物力学作用；其他Ⅰ

、Ⅸ、Ⅺ

胶原、基质连接和调节功能作用。胶原纤维软骨胶原纤维排列

胶原纤维软骨细胞软骨细胞的排列与软骨胶原走形的方向一致；表层、中间层、柱状层、钙化层的细胞排列各有特点。软骨细胞增生与软骨修复：软骨细胞的修复依赖于软骨细胞有丝分裂及合成的基质成分;成熟软骨细胞有丝分裂能力极低。

软骨自身修复困难。蛋白多糖，Proteoglycan,PG高度水化胶冻样物质；分子量2X108；核心蛋白、葡糖胺多糖；带负电荷，高度水化；水占软骨湿重的80%，软骨细胞占2%2、关节软骨的营养营养主要来自滑液：滑膜分泌，蛋白成分营养软骨;弥散机制：血管；3、发病机制生物力学性质改变：超载；不良力学环境。创伤劳损：最常见。关节制动：关节面压力增高；缺乏营养；关节软骨退变。4、关节软骨损伤的再生与修复表层软骨损伤：软骨细胞反映性增殖，软骨厚度不能恢复正常，关节功能可恢复正常。滑膜细胞修复关节软骨，转化为软骨细胞。

软骨缺损或切口深达中间层、深层、钙化层：难以修复。软骨缺损深达软骨下骨：可经肉芽组织化生纤维软骨。软骨缺损达骨髓：新生肉芽组织，化生纤维软骨。5、病理急性软骨损伤：暴力所致。软骨骨折、剥脱、骨软骨骨折。慢性软骨损伤：慢性老所所致。软骨退变；软骨下骨改变；脂肪垫改变；骨周末端病改变。最终后果创伤性关节炎;表面的薄壳结构、胶原的网状拱形结构破坏；软骨细胞损伤坏死，失去分泌机制的能力。软骨下骨的应力集中，硬化囊性变，骨赘增生。胶原暴露，自发免疫反应，滑膜产生炎症。后期：创伤性关节炎。临床表现外伤史；急性损伤：肿胀，疼痛；慢性损伤：疼痛、肿胀；关节交锁；骨关节炎表现；辅助检查：X线；CT;MRI6、关节软骨修复的方法1）干细胞诱导术：又称“钻孔术”；微骨折术(MICROFRACTURE):5-6孔/CM2有效率75%。5年左右疗效。2）自体骨软骨移植：“拆东墙补西墙”；供区来源受限制；供区并发症；成活率高；修复透明软骨。3）自体软骨细胞移植骨膜覆盖（ACI）：软骨细胞培养响成纤维细胞转化，失去软软骨细胞表型；软骨细胞难以大量扩增；载体不理想；形成类透明软骨样组织；技术难度高；价格昂贵；FDA批准临床；4）同种异体骨软骨移植：几乎无迟发性排异反应；软骨移植物的保存；疾病的传播（AIDS）远期疗效满意；6）人工软骨材料：硅橡胶人工软骨；消毒问题；适用于局部软骨缺损；7）骨组织工程（Ⅰ）临床试用阶段；酶解软骨细胞，单层培养扩增；细胞接种于核实的生物支架上；适合的生物反应器长期维持细胞表型和基质再生；细胞因子应用；小结

关节软骨组织的特点；关节软骨损伤的分类、修复病理生理过程、临床治疗方法。概念疲劳骨折(Fatiguefracture)又称应力性骨折(Stressfracture)、行军骨折(Marchfracture)，是体育运动和军事训练中常见的过度使用性损伤，是由于低于骨骼强度极限的应力，反复、持久地作用于骨骼，引起局部骨质累积性骨折。特征：骨的破坏与修复同时进行。四、疲劳骨折Fatiguefracture发病情况：常发生于新兵训练的正步、越野跑、长跑、长途行军等训练项目。运动员高强度、持久性、频率高的运动常能导致骨骼的应力性损伤，跨栏和长跑是最容易发生疲劳性骨折。年龄与性别因素：主要发生于18~35岁青年。皮质骨疲劳骨折多发生于青春期，松质骨则多发于中老年。Ostlie和Milgrom等报道应力性骨折多见于年轻人，从17岁起每增长一岁，骨折发生的危险性就下降28%。女性多于男性。儿童典型的疲劳骨折发生在胫骨近端干骺端，亦称Osgood-Schlatter病。发病部位与运动项目的关系疲劳骨折95%发生在下肢。篮球运动员的跗跖骨；网球、排球、芭蕾舞演员的胫骨；棒球运动员的尺骨鹰嘴；足球运动员的第五跖骨；田径运动员的胫、腓骨和跖骨是疲劳骨折好发部位。军事训练中以负重行军和长跑训练引起的胫骨应力骨折最为多见(50%~80%)，长时间行军及乘车好发腰椎疲劳骨折。发病原因1、高强度、持久性、频率高的运动：2、训练场地和训练装备不当训练场地条件不佳：3、下肢力线不良：4、骨密度降低：发病机制1、微损伤积聚；应力集中破骨活动增加超过骨修复。2、肌肉疲劳；3、生物力学因素；病理：动物实验：骨质破坏：实验6天内胫骨出现哈氏系统内血循环障碍，血管充血及血栓形成；第7天破骨细胞开始大量出现和骨皮质空腔形成；第10天哈氏系统周围粘固线处出现小裂隙，21天出现皮质部分断裂。骨膜化骨：12天可见骨膜下成骨细胞增多，自骨表面开始逐层增加堆积，至21天聚积成骨，原哈氏管扩大，腔内成骨细胞充填形成新骨。X线病理：3-4周后骨膜反应：骨折裂缝部骨髓腔内大量内生骨痂，呈一条宽约l~3cm横行致密骨带；骨折端外骨痂呈丘状与骨皮质间有1~3mm纵形低密度“相隔间隙”。3个月后疲劳骨折以修复为主，表现为骨皮质增厚。临床表现及诊断长期运动史;

临床表现：四肢某部位钝痛，伴随运动量疼痛加重。骨骼浅表部位明显的压痛点，软组织不同程度肿胀，骨干纵向叩击痛多为阳性，晚期可触及梭形骨质增厚。X线：骨折线是诊断应力骨折的可靠征象。3~4周后才出现骨膜反应。CT；MRI；核医学检查：核素99m锝骨扫描是诊断疲劳性骨折“金标准”。它能显示异常活跃的骨代谢活动，而且对疲劳性骨折诊断灵敏度极高，能在症状出现6~72h内显示应力骨折，甚至在症状、体征出现前发现。鉴别诊断：骨恶性肿瘤确诊疲劳性骨折应符合3个基本条件：有过度使用性损伤病史；有较典型的临床表现；X线片出现阳性征象或其他辅助检查提供诊断依据等。治疗休息；康复理疗；石膏（支具）；手术内固定。知识点：劳骨折的发病机制、X线病理特点、临床表现；五、末端病Enthesiopathy末端病(Enthesiopathy)系指腱或韧带止点部位因劳损而引起的组织变性改变。髌尖末端病；股四头肌末端病；跟腱腱病；网球肘；肩袖损伤；腱病（Tendonopathy）;肌腱炎（Tendenitis）;末端病（Enthesiopathy）腱及韧带止点的正常结构

腱及韧带止点的正常结构包括主要结构及附属结构。主要结构（5种）：波浪状的腱纤维；纤维软骨；潮线；钙化软骨；骨。腱纤维：Ⅰ性胶原纤维，95%。腱纤维（Sharpey纤维）穿过钙化层进入骨组织，斜行插入似树根；纤维软骨：软骨细胞形状改变；附属结构包括：腱围、滑囊、滑膜、脂肪垫及止点下软骨或软骨垫。分类将腱末端分为三种类型（曲绵域）：1．滑车型；2．折屈型；3、牵拉型。滑车型折屈型牵拉型功能:

传递应力，产生运动。传递和缓冲应力。