常见性口腔粘膜疾病的诊治

（优选）常见性口腔粘膜疾病的诊治当前1页，总共51页。78年定义：口腔粘膜上的白色斑块或斑片，在临床和病理上不能诊断为其他疾病。83年马尔膜会议的定义：白斑是发生在口腔粘膜上的白色斑块，在临床和病理上都不能诊断为其他疾病，除吸烟外，不伴任何其他物理化学因素。96年瑞典Uppsala会议：白斑是口腔粘膜上以白色为主的病损，不具有其他确定病损的特征。一些白斑将转化为癌。当前2页，总共51页。白斑的诊断暂时诊断：在临床上不能明确诊断为其他疾病时，可以作出一个白斑的暂时性诊断；最终诊断：如果排除了可疑的致病因素，病损仍持续存在，并有组织病理检查的确认结果，就可以作出白斑的最终诊断。当前3页，总共51页。

白斑的诊断体系：

参照国际做法，现在对OLK提出了以C因子为主要依据的诊断体系，将OLK的诊断分为C1（暂时性临床诊断）、C2（肯定性临床诊断）、C3（病理证实性诊断）。当前4页，总共51页。白斑诊断应注意的几个问题一、排除可疑致病因素后，白色病损消退时间可能是几周至几月。可确认为局部因素所致的白色病损应按确定病因分类，而不包括在白斑内。如：摩擦性病损、牙科修复体相关病损、咬颊相关病损当去除可疑致病因素2～4周后，病损如无任何消退迹象时，应取活检。。当前5页，总共51页。白斑诊断应注意的几个问题二、为了作出白斑的最终诊断，必须取活检和作出病理报告。当前6页，总共51页。白斑诊断应注意的几个问题三、在口腔白斑的病理报告中应总是包涵是否出现了上皮异常增生的陈述，如果出现了上皮异常增生，则要评价其严重程度。当前7页，总共51页。白斑诊断应注意的几个问题四、如果在口腔白斑的活检中发现了原位癌或浸润癌，就应以组织病理学所取得的最终诊断取代白斑的暂时性诊断。当前8页，总共51页。口腔白斑（暂时性临床诊断：C1)去除可能的致病因素（观察2～4周）反应良好可定义的损害相应处理无反应

没有明确病因（肯定性临床诊断：C2）病理活检排除其他可定义损害（病理证实性诊断，C3）可定义其他损害相应处理无异常增生的白斑损害治疗并观察终生随访，间期6～12个月异常增生的白斑损害

治疗并观察终生随访，间期3～12个月当前9页，总共51页。白斑的临床分型均质型非均质型疣状型颗粒型溃疡型当前10页，总共51页。临床表现均质型：表面光滑或粗糙褶皱状，可有龟裂；病人无自觉症状，或有粗糙感。疣状型：乳白色，高出粘膜面，表面有毛刺状、棘状或颗粒状突起；病人有明显粗糙感。颗粒型：在充血发红的粘膜上散在分布着细小的白色角化颗粒；病人可有疼痛感溃疡型：在上述三型的基础上，粘膜出现溃疡；病人有自觉痛感。当前11页，总共51页。颊部均质型白斑口角颊部均质型白斑当前12页，总共51页。口角疣状白斑牙龈疣状白斑当前13页，总共51页。腭部颗粒型白斑舌腹溃疡型白斑当前14页，总共51页。舌部溃疡型白斑口底溃疡型白斑当前15页，总共51页。鉴别诊断白色角化病白色水肿白色海绵状斑痣口腔扁平苔藓粘膜下纤维变性念珠菌性白斑毛状白斑当前16页，总共51页。白斑癌变的影响因素白斑的类型：均质型<疣状型<颗粒型、溃疡型自觉症状：自发性疼痛>刺激痛>粗糙感发生部位：舌腹、舌缘、口底及口角是危险区吸烟：吸烟史长，量大（吸烟年数×每天支数>40）微生物感染：伴念珠菌感染年龄：60岁以上性别：不吸烟的女性当前17页，总共51页。白斑癌变的早期诊断临床检查病损染色：甲苯胺蓝染色脱落细胞检查组织病理学检查当前18页，总共51页。甲苯胺蓝染色

将甲苯胺蓝涂于擦干的病损表面，半分钟后用1％醋酸洗去，若病损面出现深蓝色的着色则为可疑的病变部位，也是做活检的最佳部位。因该染料是嗜酸性，具有异染性核染色能显示癌变区域范围。当前19页，总共51页。白斑癌变的早期诊断临床检查病损染色：甲苯胺蓝染色脱落细胞涂片检查激光：带荧光素的血卟啉组织病理学检查当前20页，总共51页。白斑的LCP分期

WHO公布的“LCP”分期体系，使白斑诊断客观化、标准化。该体系提出了以损害大小(L)、临床类型(C)和病理学特点(P)全面描述和判断白斑分期的新概念。其中，L1:＜2cm，L2：2～4cm，L3：＞4cm，Lx：不能评估；C1：均质型，C2：非均质型，C3：不能评估；P1：无异常增生，P2：轻度异常增生，P3：中度异常增生，P4：重度异常增生，Px：不能评估。白斑分期为：1期：L1～3C1P1；2期：L1～3C2P1～2；3期：L1～3C1～xP3～4。当前21页，总共51页。白斑的治疗去除刺激因素，戒烟控制微生物手术切除、放化疗冷冻、激光和微波药物治疗追踪观察当前22页，总共51页。药物治疗维甲酸：局部用，去除角化，刺激性，易复发氟康唑：控制真菌感染，注意肝功能首日200mg,其后100mgqd1～2周为一疗程维生素A、E：协同纠正过角化。维生素A2.5万单位tid维生素E50mgtid中成药制剂：增生平片：抑制上皮异常增生当前23页，总共51页。白斑的预后转归痊愈：白色损害完全消失，不良感觉消失。病理证实上皮结构和细胞正常。缓解或稳定：临床检查见白色斑块长期稳定，无扩大或略有缩小，色泽不变或略变淡，周围粘膜无充血水肿溃疡糜烂等，患者自觉症状轻微。病理证实上皮结构和细胞为白斑典型表现，无上皮异常增生或异常增生程度无加重。癌变：公认癌变率5％。特发性白斑癌变率较高，预后亦差。当前24页，总共51页。二、口腔扁平苔藓Orallichenplanus,OLP当前25页，总共51页。皮肤粘膜慢性炎症性疾病口腔粘膜常见病之一发病率<10％女性>男性多发于中年，以30～50岁占比例最大慢性迁延，反复波动，可持续数月数年甚至数十年。当前26页，总共51页。OLP的病因精神心理因素内分泌因素免疫学因素系统病因素遗传因素感染因素微量元素代谢紊乱维生素缺乏微循环障碍和血液流变学改变当前27页，总共51页。临床分型网状型斑块型糜烂型丘疹型萎缩型水疱型当前28页，总共51页。唇部扁平苔藓唇部扁平苔藓当前29页，总共51页。舌部扁平苔藓舌部扁平苔藓当前30页，总共51页。颊部扁平苔藓颊部扁平苔藓当前31页，总共51页。牙龈部扁平苔藓牙龈部扁平苔藓当前32页，总共51页。鉴别诊断白斑类天疱疮粘膜良性淋巴组织增生病慢性盘状红斑狼疮苔藓样变当前33页，总共51页。OLP的治疗全身治疗局部治疗：去除局部刺激，保持口腔卫生，避免刺激性食物；含漱液的使用；精神情绪调节：维生素B1、谷维素免疫治疗当前34页，总共51页。OLP药物治疗当前35页，总共51页。糖皮质激素

对经久难愈或急性复发的糜烂型OLP具有非特异性抗炎和免疫抑制作用，主张局部使用糖皮质激素。可用软膏或膜剂，或局部封闭注射。倍他米松、曲安奈德、醋酸地塞米松等都可以局部注射。如得宝松1ml＋2％利多卡因1ml局部封闭疗效较好。当前36页，总共51页。氯喹、羟氯喹

用于长期不愈的糜烂型扁平苔藓。副作用：如耳聋、视网膜病变、白细胞减少、胃肠道反应等。要求小剂量短时间给药，定期复查血象、肝功和视力等。羟氯喹较氯喹副作用小，肝肾损害轻，因而较常用。羟氯喹的一般用法为0.1pobid

当前37页，总共51页。免疫抑制剂环孢素A（CyA)：第二代免疫抑制剂，用于糖皮质激素治疗无效或不能用糖皮质激素治疗的患者。5％复方环孢素A含漱液，每次5ml,含漱2～3分钟，每天3～4次，可连续治疗1年以上。他克莫斯：大环内酯类化合物，对T细胞的免疫抑制活性是环孢素A的100倍。对于难治的、糜烂性OLP有良好疗效。全身使用副作用大，局部使用较安全。一般使用0.1％他克莫斯软膏局部涂抹。当前38页，总共51页。免疫调节剂左旋咪唑：调节免疫作用。每次50mg，每日3次，每周连服2~3日，疗程为2个月。定期查血象监测白细胞数，若有降低则停药。当前39页，总共51页。维生素类卡泊三醇：是维生素D的衍生物，能抑制角脘细胞的过度增生和诱导分化，又可免疫抑制和抗炎。对皮肤扁平苔藓效果较好。维A酸类：如维甲酸，用于无充血糜烂的扁平苔藓的白色斑纹处，作为去除角化的治疗，用药部位可出现局部刺激，停药后角化病损易复发。当前40页，总共51页。中成药雷公藤苷：昆明山海棠白芍总苷胶囊（帕夫林）：不良反应少，主要是胃肠道反应。抗炎，免疫调节作用用法：0.6g2-3次/日副作用大当前41页，总共51页。抗微生物药物抗真菌：抗细菌：局部：4％SB漱口水、制霉菌素甘油全身：氟康唑，伊曲康唑当前42页，总共51页。其他药物促组织生长因子类：金因肽贝复济1、促进粘膜创面修复2、缩短创面愈合时间口腔含片：抗菌消炎作用当前43页，总共51页。非药物治疗光动力疗法微波疗法深低温治疗手术治疗：长期正规综合治疗无效，病变范围扩大，病损程度加重，尤其糜烂型和萎缩型OLP可手术扩大切除。当前44页，总共51页。

对于无症状的扁平苔藓，不需要积极的治疗，每6个月复查一次，持续两年，之后每12个月复查一次当前45页，总共51页。三、复发性口腔溃疡RecurrentOralUlcer当前46页，总共51页。轻型阿弗他溃疡：界清，散在，红黄凹痛，自限性，周期性发作疱疹样阿弗他溃疡：小，浅，多，可伴全身症状重症阿弗他溃疡：大而深，弹坑状，愈合慢，可留瘢痕当前47页，总共51页。ROU鉴别诊断白塞氏病：有眼、生殖器及其他器官病损创伤性溃疡：与局部刺激相关结核性溃疡：鼠咬状，潜掘状边缘，基底粟粒样小结节，表面污秽假膜癌性溃疡：溃疡深在，表面不平坦，基底呈菜花状，边缘不齐，触诊质硬，浸润性当前48页，总共51页。ROU全身治疗维生素类：维持正常代谢，促愈合维生素C0.1~0.2tid复合维生素B1片tid当前49页，总共51页。ROU全身治疗免疫治疗

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