心脏瓣膜病详解演示文稿

心脏瓣膜病详解演示文稿当前1页，总共126页。（优选）心脏瓣膜病当前2页，总共126页。心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群当前3页，总共126页。病因炎症性风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。退行性老年人的瓣膜钙化免疫性风湿、类风湿、系统性红斑狼疮代谢性粘液样变性、Marfan`s综合征先天性瓣膜先天性畸形当前4页，总共126页。

我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9‰～2.9‰，儿童为0.4‰～2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，它仍是我国常见的心脏病之一

瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多当前5页，总共126页。风湿热1992年美国心脏协会制定风湿热诊断标准：前驱链球菌感染+2项主要表现+1项次要表现/1项主要表现+2项次要表现主要表现：1、心脏炎2、多发性关节炎3、舞蹈病4、环形红斑次要表现：1、关节痛2、发热3、急性反应物（ESR、CRP）增高4、P-R间期延长当前6页，总共126页。第一节二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄当前7页，总共126页。第一节二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累

当前8页，总共126页。-二尖瓣狭窄

(MS,mitralvalvestenosis)狭窄程度正常轻中重

瓣口面积(cm2)4～6

2～1.51～1.5＜1.0当前9页，总共126页。病因和病理

风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处粘连②瓣膜游离缘粘连约占15%③腱索粘连融合占10%④余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少当前10页，总共126页。二尖瓣狭窄病理（PathologyofMS）隔膜型：瓣膜交界处粘连和/或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定的弹性能自由活动漏斗型：瓣膜极度增厚腱索、乳头肌粘连缩短瓣膜活动显著受限瓣口呈“鱼口”状，常伴二闭病理解剖与病理生理当前11页，总共126页。右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆MS主要累及

左心房、右心室二尖瓣狭窄病理生理（PathophysiologyofMS）当前12页，总共126页。

二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭当前13页，总共126页。二尖瓣狭窄病理解剖与病理生理二狭主要累及左心房和右心室易发生房颤当前14页，总共126页。临床表现

当前15页，总共126页。2023/3/13-16-二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）1、呼吸困难：

劳力性呼吸困难静息时呼吸困难阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿

瓣口面积＜

1.5cm2始症状明显当前16页，总共126页。2、咯血：

1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大4、声嘶：（少见）扩大左房压迫左喉返神经二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）当前17页，总共126页。“二尖瓣面容”（双颧绀红）二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）当前18页，总共126页。

右心衰体征颈静脉征肝脏肿大下肢水肿二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）当前19页，总共126页。①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

（一）二尖瓣狭窄的心脏体征当前20页，总共126页。-

心脏体征(典型和诊断价值)

心尖部舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）当前21页，总共126页。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄二尖瓣位置低心腔内压迅速上升当前22页，总共126页。P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征当前23页，总共126页。并发症一、心房颤动（AtrialFibrillation，AF）

常见、相对早期发生可减少心排量25%二、急性肺水肿重度MS的严重并发症三、血栓栓塞常见四、右心衰竭发生率20%五、感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)较少见六、肺部感染常见当前24页，总共126页。一.二尖瓣狭窄X线检查左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心

风心病二狭，瓣口面积1.2cm2实验室检查当前25页，总共126页。X线检查

左心房增大、右心室扩大、肺淤血实验室检查左房正常心影MS心影当前26页，总共126页。实验室检查电轴右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”可表现为心房纤颤．心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏二尖瓣Ｐ波二。心电图当前27页，总共126页。

三、超声心动图

为明确和量化二尖瓣狭窄的（最敏感、最可靠）方法

M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查

右心导管检查可以计算二尖瓣口面积，肺血管阻力当前28页，总共126页。M型见“城垛样”改变当前29页，总共126页。2023/3/13-30-超声心动图

M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动当前30页，总共126页。2023/3/13-31-诊断和鉴别诊断诊断鉴别诊断１经二尖瓣口的血流增加相对性二尖瓣狭窄（严重二尖瓣反流、左血右分流先心、甲亢、重度贫血等）２Austin-Flint杂音－见于严重主动脉瓣关闭不全３左房粘液瘤－杂音多随体位变动其前有肿瘤扑落音心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征当前31页，总共126页。治疗一、一般治疗①预防风湿热复发，长期（3～5年）甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次②预防感染性心内膜炎③无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次④有临床症状者对症处理当前32页，总共126页。二、并发症的处理

（一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压（二）急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率当前33页，总共126页。（三）心房颤动

治疗目的

控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

控制心室率

β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄

慢性房颤

应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：①电复律；②不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）（四）右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等当前34页，总共126页。三、介入和手术治疗

为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄当前35页，总共126页。介入和手术治疗（一）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）

为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳当前36页，总共126页。PBMV的适应症1.心功能II-III级2.以瓣膜狭窄为主，瓣叶不增厚，无钙化3.瓣膜附属结构腱索、乳头肌无明显病变4.年龄25-40岁5.二尖瓣面积在1-1.5cm2 6.左心房内径<50mm，房内无血栓当前37页，总共126页。PBMV的禁忌症（1）近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完全控制。（2）二尖瓣口面积<0.8cm2。（3）肺动脉高压，反复右心衰不能控制，心功能IV级。（4）腱索或乳头肌有病变存在。（5）有动脉栓塞病史。当前38页，总共126页。PBMV的主要并发症（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房穿孔所致心脏压塞当前39页，总共126页。（二）闭式分离术（三）直式分离术适应症：1.二尖瓣病变为隔膜型，无明显二尖瓣关闭不全2.无风湿活动并存或风湿活动控制在6个月以内3.心功能II-III级4.年龄20-50岁5.窦性心律，无房颤及左房内无血栓6.合并妊娠，反复发生肺水肿，内科治疗效果差，妊娠4-6个月内科紧急手术（球囊扩张术逐渐取代分离术）当前40页，总共126页。人工瓣膜置换术适应症为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全当前41页，总共126页。

瓣膜外科发展史-瓣膜修复和整形1923:CutlerandLevine施行首例经心室二尖瓣瓣膜切开术当前42页，总共126页。常见瓣膜成形术二尖瓣环成形术当前43页，总共126页。-常见瓣膜成形术-二尖瓣瓣膜穿孔修复当前44页，总共126页。常见瓣膜成形术-二尖瓣腱索断裂修复术腱索移植当前45页，总共126页。-常见瓣膜成形术-二尖瓣腱索延长修复术当前46页，总共126页。

瓣膜成形术的适应症绝大多数儿童先天性心瓣膜病成人心瓣膜病：无钙化的病变瓣膜首先考虑成形术二尖瓣病变：退行性变为最佳适应症，90%可行。成人三尖瓣病变：90%的三尖瓣病变可以成形矫正主动脉瓣病变：效果较三尖瓣、二尖瓣成形术差优点：自身瓣膜，不需长期抗凝缺点：有一定的复发率，可能会二次手术当前47页，总共126页。瓣膜外科历史1960年，Starr-Edwards为代表的笼球瓣问世，并首次临床置换成功（A.Starr）揭开了机械瓣二尖瓣置换新篇章。1962年，Ross报道首例成功的同种瓣原位主动脉移植1965年，Carpentier和Binet使用猪主动脉瓣移植。1975年，Shiley和Edwards公司生产商用牛心包瓣1977年,St.JudeMedic双叶瓣问世，标志了人工瓣膜的研制进入第四代。当前48页，总共126页。2023/3/13-49-人工瓣的选择---机械瓣机械瓣优点：经久耐用机械瓣缺点：需终身抗凝，有抗凝并发症机械瓣适用人群：预期寿命较长，大部分中青年患者已经接受过另一部位的机械瓣移植（三尖瓣例外）肾衰接受透析或者高钙血症者—有争议存在血管栓塞的危险因素而需要Warfarin治疗者当前49页，总共126页。人工瓣的选择---生物瓣生物瓣优点：与自身瓣膜相似，接近理想化瓣膜，不需终身抗凝，无心脏杂音生物瓣缺点：寿命短，10-15年生物瓣膜衰败。生物瓣适用人群：老年人：>60岁患者（有中心建议AVR>65岁，MVR>70岁）有生育要求的育龄妇女终末心脏病预期寿命<10年不能监测抗凝（偏远地区、智障人群或行动不便）有抗凝禁忌症：消化道溃疡、出血性疾病为追求生活质量自愿要求应用生物瓣当前50页，总共126页。人工心脏瓣膜置换术机械瓣：需终身抗凝治疗生物瓣：使用年限有限，10-15年当前51页，总共126页。预后单纯内科治疗5年存活率45%。10年存活率：无症状者84%，轻症为42%，中重者为

15%,从发生症状，至完全致残平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心内膜炎8%,随手术治疗和抗凝治疗后，病人生活质量改善。闭式分离术5年存活率85%，二尖瓣置换术5年存活率98%，10年96%，15年达89%当前52页，总共126页。预后据世界卫生组织统计，全世界风湿热和风湿性心脏病患病人数仍超过1200万；在许多国家中，超过50%的患者对疾病并不知晓，从而没有得到有效的治疗，也没有预防风湿热再发作，故临床应引起重视。当前53页，总共126页。二尖瓣关闭不全

(MitralIncompetence/Insufficiency)

病因和病理

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）当前54页，总共126页。风湿性二尖瓣关闭不全较为多见，半数以上病例合并狭窄。主要病理改变瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活动度受限制以及二尖瓣瓣环扩大等。当前55页，总共126页。一、瓣叶

1.风湿性损害最为常见

2.二尖瓣脱垂

3.感染性心内膜炎破坏瓣叶

4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动

5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂当前56页，总共126页。二、瓣环扩大

1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大

2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌

AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）当前57页，总共126页。病理生理(一)、急性腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂AMI→乳头肌急性缺血→破裂创伤使MV器破损人工瓣开裂收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑→急性左心衰竭当前58页，总共126页。腱索断裂：后叶多见二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI其他少见原因:先天畸形,左房粘液瘤,SLE

持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭一.病因和病理(二)慢性当前59页，总共126页。急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负荷急剧急性肺水肿急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性肺水肿或心源性休克。临床表现(一)症状当前60页，总共126页。慢性MI的症状: 早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.晚期:出现右心衰的症状。临床表现当前61页，总共126页。慢性MI的症状:1.风心病无症状期常超过20年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭当前62页，总共126页。急性MI：心尖搏动增强并向左向下移位，肺动脉瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失；心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；心尖返流性杂音：心尖区可听到全收缩期杂音，常向左侧腋中线传导，严重时可有careycoombs杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3二体征当前63页，总共126页。

慢性MI

1.心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位

2.心音风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音

3.心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导二体征当前64页，总共126页。二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导当前65页，总共126页。并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者当前66页，总共126页。实验室和其他检查一、X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征当前67页，总共126页。实验室和其他检查二、心电图

急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征当前68页，总共126页。

M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4－8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因

实验室和其他检查当前69页，总共126页。（三）超声心动图彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束当前70页，总共126页。二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图当前71页，总共126页。四、放射性核素心室造影

测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重反流五、左心室造影

观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”

当前72页，总共126页。诊断标准

急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。

慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG当前73页，总共126页。鉴别诊断一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊当前74页，总共126页。治疗一、急性治疗目的

降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科

紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）当前75页，总共126页。

二、慢性（一）内科治疗

1.预防IE；风心病者预防风湿活动

2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访

3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄当前76页，总共126页。（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2

，无症状者也应考虑手术治疗当前77页，总共126页。手术方法1.瓣膜修补术瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者当前78页，总共126页。手术方法2.人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者当前79页，总共126页。预后

急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差当前80页，总共126页。第二节主动脉瓣疾病

主动脉瓣狭窄病因和病理

一、风心病几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害二、先天性畸形二叶瓣畸形是最常见的病因，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，且易并发感染性心内膜炎三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化当前81页，总共126页。先天性二叶瓣畸形当前82页，总共126页。主动脉瓣钙化当前83页，总共126页。病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2瓣口面积≦1.0cm2时跨瓣压差显著＞1.0cm2：轻度狭窄

0.75cm2-1.0cm2中度狭窄瓣口≤

0.75cm2重度狭窄主要代偿方式：

左室壁进行性、向心性肥厚当前84页，总共126页。病理生理

AS→LVH（向心性）→左心室顺应性降低→舒张末期压↑→左心房增厚→室壁应力↑心肌缺血纤维化→左心室功能衰竭

引起心肌缺血的原因

1.舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉

2.冠状动脉灌注压降低

3.左心室壁增厚、心室收缩压增高、射血时间延长

4.左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少当前85页，总共126页。临床表现症状“三联征”●呼吸困难(95%)：晚期肺淤血常见●心绞痛(60%)：运动诱发心肌缺血、冠脉栓塞●晕厥(30%)：脑缺血引起当前86页，总共126页。晕厥的机制：①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓当前87页，总共126页。二、体征心音:S1正常,主动脉瓣钙化僵硬时第二心音的主动脉瓣成分减弱或消失，S2逆分裂,可闻及明显的S4杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,主要向颈部，也可以向胸骨左下缘传导，伴震颤老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部，高调部分可以传导到心尖部，呈乐音其他:收缩压和脉压均下降,细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脉压↓

LV扩大，心界向左下移位当前88页，总共126页。并发症一、心律失常10%房颤、传导阻滞、室性心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎不常见四、体循环栓塞少见五、心力衰竭六、胃肠道出血15-25%胃肠道血管发育不良，多见老年人。瓣膜置换术后出血停止。当前89页，总共126页。实验室和其他检查一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象当前90页，总共126页。实验室和其他检查二、心电图

重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常当前91页，总共126页。三、超声心动图

二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积当前92页，总共126页。超声心动图

当前93页，总共126页。诊断标准

典型杂音+超声心动图病因诊断主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄16-65岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变单纯主动脉瓣狭窄＜15岁：单叶瓣畸形多见当前94页，总共126页。主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别①先天性主动脉瓣上狭窄②先天性主动脉瓣下狭窄③梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG当前95页，总共126页。治疗一、内科治疗目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施①预防感染性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定）；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭当前96页，总共126页。治疗目的：确定狭窄程度、观察进展、择期手术措施（一）内科治疗预防感染性心内膜炎、风湿热无症状定期复查频发房早应予抗心律失常药物预防房颤心房颤动尽可能复律4.心绞痛小量应用硝酸酯类5.心力衰竭：限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂当前97页，总共126页。（二）、外科治疗

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者当前98页，总共126页。

三、经皮球囊主动脉瓣成形术

主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证：①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者当前99页，总共126页。预后

可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者当前100页，总共126页。主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI当前101页，总共126页。

病因和病理由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性

1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿

2.创伤

3.主动脉夹层

4.人工瓣撕裂当前102页，总共126页。二、慢性（一）主动脉疾病1.风心病约2/3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致2.感染性心内膜炎瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形①二叶主动脉瓣②室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎当前103页，总共126页。（二）主动脉根部扩张

1.梅毒性主动脉炎

2.马凡综合征（综合征）

3.强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张

4.特发性升主动脉扩张

5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤当前104页，总共126页。

病理生理一、急性如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭当前105页，总共126页。病理生理急性慢性血流返流入LVLV容量负荷↑↑LV舒张压↑↑LA压增高肺淤血肺水肿慢性容量负荷↑心肌重塑左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿）当前106页，总共126页。临床表现急性轻者无症状，重者急性左心衰和低血压．慢性可多年无症状心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多）心绞痛和体位性头晕（舒张压下降）

慢性心衰当前107页，总共126页。二、体征（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低当前108页，总共126页。慢性

血管周围血管征(DeMusset征，water-hammer,Traube征，毛细血管搏动征Quincke，Duroziez双重音,Hill’s征)

心尖搏动抬举性，向左下移动．

当前109页，总共126页。慢性

心音S1减弱；S2的主动脉成份减弱或缺如呈单一性；心尖区S3．心脏杂音１）舒张期杂音；２）心底部收缩期喷射音；３）坐位前倾呼气末明显；4）Austin-Flint杂音心尖区柔和低调的隆隆样舒张期杂音（与二狭鉴别）当前110页，总共126页。

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别

器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大当前111页，总共126页。并发症

1、感染性心内膜炎

2、室性心律失常

3、心力衰竭当前112页，总共126页。实验室和其他检查

一、X线检查

（一）急性心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征当前113页，总共126页。

主动脉瓣关闭不全X线检查

左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm当前114页，总共126页。

二、超声心动图