急性心肌梗死的心电图诊断和治疗

AMI的心电图诊断和治疗卢建刚当前1页，总共132页。心肌电一般知识1当前2页，总共132页。目录心肌电一般知识1心电图一般知识2AMI心电图变化及治疗3常见心律失常识别及治疗4当前3页，总共132页。心脏特殊传导系统示意图当前4页，总共132页。一、心肌的除极和复极过程：当前5页，总共132页。

1、静息膜电位：近年来通过电生理学的研究，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端放在细胞外液中并与地相接，使细胞外液的电位为零。这时所测得的细胞内电位约为-90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。

当前6页，总共132页。水槽生理盐水心肌细胞电压表（mv)0-90当前7页，总共132页。

在静息状态下，心肌细胞内外各种离子的浓度有很大差别。细胞内钾离子（K+）浓度约为细胞外K+浓度的30余倍；与此相反，细胞外钠离子（Na+）浓度则远高于细胞内Na+浓度。至于阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。当前8页，总共132页。

2、动作电位：当心肌细胞膜某点受刺激时，受刺激处的细胞膜对Na+的通透性突然升高，而对K+的通透性却显著降低，因此细胞外液中的大量Na+渗入到细胞内，使细胞内Na+大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20～+30毫伏（跨膜电位逆转）。

当前9页，总共132页。心肌细胞电压表（mv)-90刺激+20心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化当前10页，总共132页。

由激动所产生的跨膜电位，称为跨膜动作电位，简称动作电位。心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。

当前11页，总共132页。除极刺激0+200-60-90(mV)R波当前12页，总共132页。

复极时，细胞膜对Na+的通透性迅速降低，对K+的通透性重新升高，使细胞内K+又开始外渗，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相。相当于单极电图或临床心电图的J点。当前13页，总共132页。0+200-60-90(mV)R波J点1当前14页，总共132页。

向内的Na+流与向外的K+流迅速达到平衡，使细胞内电位接近零电位水平，在动作电位曲线上形成一高平线，称为动作电位2相。相当于单极电图或临床心电图的S-T段。当前15页，总共132页。0+200-60-90(mV)12R波ST当前16页，总共132页。

2相末时，细胞膜对K+的通透性大大增加，故K+从膜内高浓度处加速外渗，使细胞内电位迅速下降，变为负电位，相当于单极电图或临床心电图的T波。当前17页，总共132页。0+200-60-90(mV)12R波STT3当前18页，总共132页。

当细胞内电位终于恢复到-90毫伏并维持在此水平上，即为静息膜电位，这个时期称为4相。4相相当于单极电图或临床心电图T波后的等电位线。

当前19页，总共132页。0+200-60-90(mV)12R波STT34当前20页，总共132页。

从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。当前21页，总共132页。0+200-60-90(mV)12R波STT34QT间期当前22页，总共132页。心电图一般知识2当前23页，总共132页。单个细胞的除极化与复极化静止膜电位及除极与复极过程探测电极的位置与波形的关系当前24页，总共132页。当前25页，总共132页。当前26页，总共132页。肢体导联的导联轴与其六轴系统的关系当前27页，总共132页。当前28页，总共132页。当前29页，总共132页。当前30页，总共132页。心脏除极、复极与心电图关系当前31页，总共132页。AMI心电图变化及治疗3当前32页，总共132页。急性心肌梗死的诊断模式从3：2模式转变1+1模式当前33页，总共132页。急性心肌梗死的诊断模式传统的诊断标准3：2模式①缺血性胸痛病史；②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。

以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。当前34页，总共132页。

急性心肌梗死诊断新模式

随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。当前35页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式

为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。当前36页，总共132页。

急性心肌梗死诊断新模式

1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。

第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。当前37页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式

1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：7－14天当前38页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式

新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死

当前39页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式

新模式的优势

过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。当前40页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式对新旧标准的认识：

任何新技术、新概念、新理论都有其两重性和局限性。心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。当前41页，总共132页。急性心肌梗死诊断新模式

尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。当前42页，总共132页。心脏标志物的评价cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤当前43页，总共132页。心脏标志物的评价cTn升高的非缺血性心脏病原因肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者当前44页，总共132页。急性心肌梗死的心电图分类

急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。当前45页，总共132页。AMI心电图图形的产生当前46页，总共132页。心肌梗死的图形演变及分期

急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：超急性期；急性期；近期（亚急性期）；陈旧期。

当前47页，总共132页。超急性期（亦称超急性损伤期）

心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。当前48页，总共132页。急性心肌梗死超急性期当前49页，总共132页。

急性期（充分发展期）

心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。当前50页，总共132页。急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）当前51页，总共132页。

近期（亚急性期）

出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。当前52页，总共132页。急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）当前53页，总共132页。急性下壁心肌梗死（亚急性期）当前54页，总共132页。

陈旧期（愈合期）

常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。当前55页，总共132页。急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）当前56页，总共132页。近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。当前57页，总共132页。非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。当前58页，总共132页。非ST段抬高型心肌梗死临床诊断

非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST—T改变持续24小时以上。非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。当前59页，总共132页。

不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA当前60页，总共132页。

ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和或两个相邻导联T波倒置≥0.15mV.当前61页，总共132页。

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波当前62页，总共132页。ST段抬型高心肌梗死T波改变超急性期T波改变①出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。当前63页，总共132页。急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）当前64页，总共132页。

ST段改变

ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。当前65页，总共132页。A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型当前66页，总共132页。当前67页，总共132页。急性前间壁、前壁心肌梗死当前68页，总共132页。急性前间壁心肌梗死当前69页，总共132页。急性前间壁、前壁心肌梗死当前70页，总共132页。急性广泛前壁心肌梗死当前71页，总共132页。

对应导联ST改变30%前壁梗死70%下壁梗死

可见对应导联ST段变化当前72页，总共132页。

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移当前73页，总共132页。STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移当前74页，总共132页。Q波

急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。当前75页，总共132页。病理性Q波的诊断标准

传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。当前76页，总共132页。V1～Ｖ3呈“QS”型当前77页，总共132页。常见的非梗死性Q波

（1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。（2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVF、和V4－V6导联其宽度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。当前78页，总共132页。急性心肌梗死心电图定位诊断1、传统定位诊断依据多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）导联，高侧壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚导联，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，后壁：V7—V9导联，右室：V3R—V5R导联等。当前79页，总共132页。

定位诊断依据的演进

坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。

当前80页，总共132页。损伤性ST段抬高

在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。当前81页，总共132页。急性右心室肌梗死的心电图诊断

1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。当前82页，总共132页。急性右心室肌梗死的心电图诊断

２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。当前83页，总共132页。急性右心室肌梗死的心电图诊断

综上所述，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。当前84页，总共132页。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型当前85页，总共132页。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型当前86页，总共132页。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型当前87页，总共132页。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型当前88页，总共132页。LBBB的STEMI诊断推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI诊断陈旧LBBB或未知时段LBBB的患者是否为STEMI：1)ST段上抬达1mm或更多且与QRS波群一致（方向相同）；2)ST段压低达1mm或更多在V1，V2或V3导联；

3)ST段抬高达5mm或更多与QRS波群不一致（方向相反）。当前89页，总共132页。LBBB时诊断AMIⅠ、aVL、V5、V6导联出现q波或Q波；胸导联R波电压变化即RV2＞RV3＞RV4；V3、V4导联QRS波的S波出现早期切迹或晚期宽切迹（Cabera征）；Ⅰ、aVL、V4～V6导联R波上升支出现≥50ms切迹（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6导联有Q波时支持诊断当前90页，总共132页。陈旧性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V6导联有q波，V4导联S波切迹当前91页，总共132页。Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4～V6导联ST段斜直型抬高，T波直立，与LBBB的继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞当前92页，总共132页。早期心肌再灌注有效的心电图表现

再灌注治疗（溶栓和冠脉介入治疗）是急性心梗治疗的里程碑。心电图一直是评价再灌注疗效的无创性检查指标，及时、快捷、可靠。再灌注有效性心电图改变按出现时间先后依次为ST段、T波及Q波的改变。ST段改变是评价心肌微循环血流再通的“金标准”。当前93页，总共132页。

ST段改变

再灌注治疗开始后2小时内或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治疗3h内ST段回降﹥25%都属于ST段迅速回降。是观察心肌组织再灌注的有效客观指标。当前94页，总共132页。T波改变

再灌注治疗后12～24h在ST段抬高的导联出现T波倒置（＞1mm）是心肌组织水平成功再再灌的心电图表现；提示冠脉血流、左室功能恢复较好，预后佳。T波倒置还可出现第二次加深的演变，以后转为直立。直立越早，左室心功能恢复越好。当前95页，总共132页。

病理性Q波

早期成功的再灌注治疗可缩小梗死面积：（1）降低坏死性Q波的发生率，使40%ST段抬高者可演变为非Q波心梗，（2）已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AWI急性期，可能与顿抑心肌获救有关。当前96页，总共132页。AMI的治疗CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIACS当前97页，总共132页。AMI的治疗CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIABCDE+CAG+选择性PCIABCDE+负荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+负荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+负荷量+抗凝+溶栓or急诊PCI当前98页，总共132页。什么是CAD的ABCDEA：asprinanti-anginalsB：beta-blockerbloodpresurecontrolC：cholesterollowingcigarettesquitingD：dietcontroldiabetestreatmentE：educationexercise当前99页，总共132页。负荷量拜阿司匹林300mg波立维300mg阿托伐他汀钙40-60mg次日给予：

拜阿司匹林100mgqd波立维75mgqd阿托伐他汀钙20-40mgqn抗凝：

低分子肝素6000iuihq12h当前100页，总共132页。常见心律失常识别及治疗4当前101页，总共132页。病态窦房结综合征当前102页，总共132页。治疗1、谨慎使用抗心律失常药物2、只有安置心脏起搏器后，方可放心使用抗心律失常药物当前103页，总共132页。

sinusbradycardia窦性心动过缓窦性心律,频率<60bpm,当前104页，总共132页。阿托品

0.3mg-0.6mgtid皮下或静脉注射1-2mg，必要时15min-30min后可以重复使用也可以选用654-2口服制剂异丙肾上腺素0.9%NS50mliv泵入异丙肾上腺素1mg当前105页，总共132页。房扑房颤当前106页，总共132页。治疗1、控制心室率洋地黄制剂beta受体阻滞剂2、防止血栓形成法华林or阿司匹林3、恢复窦性节律胺碘酮心律平4、AF伴WPW综合征时禁用beta-受体阻滞剂、洋地黄制剂、腺苷、利多卡因以及IV类抗心律失常药物，可以使用普罗帕酮。当前107页，总共132页。PSVTATP20mgiv3s同时备好一支阿托品当前108页，总共132页。当前109页，总共132页。治疗1、异丙肾上腺素

0.9%NS50mliv泵入异丙肾上腺素1mg2、安置永久性起搏器II度房室传导阻滞（II型）当前110页，总共132页。当前111页，总共132页。当前112页，总共132页。当前113页，总共132页。治疗1、异丙肾上腺素

0.9%NS50mliv泵入异丙肾上腺素1mg2、安置永久性起搏器II

I度房室传导阻滞当前114页，总共132页。正常窦性心律室性早搏室性早搏室速当前115页，总共132页。正常窦性心律室速扭转性室速当前116页，总共132页。正常窦性心律室速当前117页，总共132页。正常窦性心律室性早搏恶性室性早搏RonT恶性室性早搏当前118页，总共132页。治疗1、立即电除颤（300-360J）2、除颤不成功的时候，可以给予肾上腺素1mgiv，间隔3-5min可重复使用3、可以给予利多卡因、胺碘酮iv泵入（具体用法见后）4、积极治疗原发疾病5、植入ICD当前119页，总共132页。1、胺碘酮5%GS20mliv缓慢胺碘酮150mg5%GS50mliv泵入10ml/h*6h胺碘酮300mg后，5ml/h*18h2、利多卡因0.9%NS20mliv缓慢利多卡因75mg0.9%NS

30mliv泵入10-12ml/h*24h利多卡因