高压氧与危重症

高压氧与危重症解放军九四医院急重症医学部(江西南昌）陈自力危重病的共同通路组织缺氧

人体缺氧的类型低张性缺氧：氧分压低血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难。循环性缺氧：各种休克组织性缺氧：细胞氧利用障碍（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍。缺氧ATP细胞NaK水肿组织细胞水肿对各系统的影响中枢系统循环呼吸肾脏消化道其它休克低血容量心源性血管源性神经源性出血失液本身外源感染非感染过敏肾上腺皮质创伤微循环缺氧急性肺损伤(ALIARDS)由于肺内或肺外的因素，引起肺上皮细胞和肺间质毛细血管通透性增加，导致呼吸困难，顽固性缺氧，肺顺应性下降及渗出性肺水肿。病理学基础是充溢性急性肺损伤。急性肺损伤(ALI--ARDS)肺内缘由：肺部感染；放射性肺炎；氧中毒；有毒气体吸入；溺水；胃液误吸；肺挫伤等。肺外缘由：休克；创伤；浓毒症；DIC；胰腺炎；大量输库存血；药物过量；心源性；尿毒症；淋巴瘤；妊娠中毒症；羊水栓塞；CO中毒；中枢系统疾病等。急性肺损伤(ALI--ARDS)缺氧的机制肺毛细血管通透性增加肺表面活性物质削减通气/血流比例失调肺血流动力学变更脑复苏心跳呼吸骤停，经过心肺复苏成功而成在脑功能障碍的患者。常见缘由：溺水、电击伤、自缢、外伤、休克、麻醉意外、中毒、窒息、各种心脏病等。心跳停止3秒10-20秒40秒30-40秒头晕晕厥抽搐瞳孔散大4-6分60秒呼吸停止大小便失禁脑细胞不行逆损害ATP耗尽氧耗尽无氧代谢逐步停止心肺复苏后继发性缺氧缺血后的低灌流钙内流核心问题脑细胞缺氧其它危重病一氧化碳自然气液化石油气硫化氢中毒氰化物安眠药不同途径缺氧氮气(0.97)78.84%氧气(1.11)20.94%CO2(1.53)0.033%H2O

co(0.77)H2

(0.07)

0.03%稀有气体0.94%人体自身获得氧气的途径大气肺血流组织化学结合物理溶解血液和组织中气体分压（mmHg)

动脉血混合静脉血组织

氧分压1004030二氧化碳分压404650高压氧治疗的核心是指在超过一个大气压下环境下吸入氧气而达到改善组织缺氧.高压氧的主要机制提高血液氧分压增加组织氧含量提高血氧弥散率增加椎动脉血流量促进脑血管修复增加ATP形成促进神经组织修复，清除氧自由基提高血氧张力，增加血氧含量血液靠两种方式携带氧，一种是与血红蛋白结合的“结合氧”，每克血红蛋白可结合1.34ml氧。另一种是“物理溶解氧”，常压下每100ml血浆中溶解氧仅为0.3ml。在高压条件下溶解氧是常压下的17-20倍，如在300kPa下每100ml动脉血中所溶解的氧可达到6.4ml，完全能满足机体代谢须要。不同压力下血氧含量的变更压力（Mpa）呼吸气体动脉血PO2（mmHg）HbO2饱和度%结合O2（mL%）溶解氧（mL%）0.1空气1009719.50.3(0)0.1O265010020.12.0(6)0.2O2140010020.14.2(13)0.25O2177010020.15.3(17)0.3O2216010020.16.5(20)说明：1.溶解于液体中的气体分压称为张力，如血氧张力等。

2.括号内为溶解氧增加倍数。1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的爱好和重视。1956年荷兰的Boerema教授做了一个试验，他们给猪放血，同时赐予血浆代用品，当血红蛋白仅有3％的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1％的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发觉，未见任何异样。该试验结果震惊了世界。利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。提高组织的氧储量正常状况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3－4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3－4分钟，假如时间超过6分钟，可致“脑死亡”。在300kPa压力下氧溶解量增加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至8－12分钟。不同条件下阻断循环平安时限

吸入气体压力(MPa)温度循环阻断安全时限(min)空气0.1常温3～3.5氧气0.1常温4氧气0.3常温8～12氧气0.3低温27～30提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处，其间距离被称为氧的“有效弥散距离”。在毛细血管的每一平面上，氧的弥散事实上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”。有效弥散事实上是“有效弥散半径”。300kPa的氧压下扩散半径由30μm增加到100μm。

有利于血管堵塞性病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。

图中1表示毛细血管半径、3为常压下弥散半径、5为高压下弥散半径。

氧在组织中的弥散轮抑制细菌的生长和繁殖HBO提高白细胞杀菌实力：因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使全部厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06－0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压下生长抑制HBO增加某些抗菌药的药效0.2－0.3MPa氧压下，磺胺药(TMP、SIZ)最低抑菌浓度均降低。HBO与链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸合用，增加抗痨效果。对各系统的作用循环系统：心率变慢是高压氧下典型和规律性反应。心肌收缩力减弱，心输出量降低。免疫系统：

1.抑制体液和细胞免疫应用于器官移植的排斥反应和治疗与免疫有关疾病，如哮喘、多发性硬化、重症肌无力等。

2.兴奋垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质激素和去甲肾上腺素分泌增加，应用于治疗炎症、休克等。对各系统的作用呼吸系统：常规高压氧治疗时，呼吸频率减慢，潮气量和通气量削减。消化系统：对胃液分泌量的影响，胃液分泌显著削减；促进肠道内气体的吸取；对肝脏的爱护作用。高压氧在临床中的应用-CO中毒由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250－300倍，故CO很简洁从氧合血红蛋白（HbO2）内将氧排挤掉，形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的解离实力比氧合血红蛋白解离实力小360倍，所以碳氧血红蛋白特别稳定。碳氧血红蛋白：①没有携氧实力：②阻碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧；③阻碍组织CO2的排出，造成全身缺氧及CO2潴留。导致组织缺氧。高压氧在临床中的应用-CO中毒CO中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一氧化氮（NO）削减；内皮素（ET）增高，引起血管平滑肌收缩。血管痉挛；血小板粘附、聚集性增加；白细胞粘附、浸润性增加，导致组织缺血及损伤。CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有干脆毒性作用。高压氧在临床中的应用-CO中毒进行高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO解除

动脉血氧分压越高，碳氧血红蛋白解离越快，CO排出也越快。CO从体内解除的速度用半清除（廓清）时间来表示。动脉血氧分压越高，CO的半清除时间越短。故急性CO中毒应作为急诊尽快行高压氧治疗，治疗压力应不小于0.25MPa。

人及犬体内血CO半清除时间

吸入气体

压力（MPa）

半清除时间（min）

人

犬空气0.1116188纯氧0.14632纯氧0.192525纯氧0.281612高压氧在临床中的应用-CO中毒高压氧治疗可以快速改善机体缺氧。虽然高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白解离，但也须要确定时间。在高压环境下呼吸纯氧可以增加血液内溶解氧气的量。在0.3MPa环境中呼吸纯氧，血液内溶解氧可达6.4ml。组织对氧气的需求量为5.6ml（需从流经组织100ml血液中摄取氧气5.6ml），故高压氧治疗可快速改善组织的缺氧状态。高压氧在临床中的应用-CO中毒首次高压氧治疗吸氧时间，应依据治疗压力来定。吸氧时间短达不到清除CO的目的，吸氧时间过长会增加对组织的损害（氧中毒）。因此，在0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟，0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。高压氧在临床中的应用-CO中毒首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿未完全订正，可于12小时后再行高压氧治疗一次，此次应实行常现压力（0.2－0.25MPa）。病情稳定后应马上改为每日一次。高压氧在临床中的应用-CO中毒疗程

年龄在40岁以下、昏迷时间短于4小时的病人，神志复原后再连续l－2个疗程。年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4小时），符合迟发脑病好发条件的病人应连续进行高压氧治疗3个疗程。病情严峻，昏迷时间过久，较长时间处于去皮质综合征的病人，应间断进行高压氧治疗。连续2－3个疗程后休息l－2周，再连续进行2个疗程，再休息l－2周，直至痊愈。高压氧在临床中的应用-脑血管病高压氧能增加血氧含量，提高血氧张力，加强血氧的弥散实力，改善脑组织供氧。高压氧可降低颅内压力，0.2MPa高压氧下颅内压力可降低25％，0.3MPa高压氧下颅压可降低40％。高压氧下ATP量增加，糖分解削减，使脑组织的能量代谢得到改善。促进侧枝循环形成，复原损伤病灶四周“缺血半暗带”神经细胞的功能。高压氧在临床中的应用-创伤动物试验，在常压下（吸空气），动物皮下组织氧分压为5.7kPa（43mmHg），肌肉组织氧分压4.7kPa（35mmHg），当创伤后伤口组织氧分压很快下降，第3日伤口死腔内氧分压可降至0.67kPa（5mmHg）以下，当血容量低于50％时，皮下及肌肉的氧分压也下降至0.67kPa（5mmHg）以下。在0.3MPa压力下吸纯氧可使皮瓣组织氧分压达到79.8kPa（600mmHg）

高压氧在临床中的应用-创伤促进成纤维细胞增生，胶原蛋白释放有利于组织的复原。促进血管再生，改善微循环障碍，增加血流。

高压氧治疗可使受损的扩张血管收缩，减轻血管渗出，减轻组织肿胀。高压氧与抗生素有协同作用，增加疗效。高压氧在临床中的应用-烧伤改善毛细血管渗透性、削减渗出：烧伤后毛细血管扩张充血，通透性增加，大量血浆渗出，高压氧下，使全身血管收缩，毛细血管通透性下降，创面的液体渗出和流失削减。高压氧下创面渗出削减，组织肿胀减轻，血液循环改善，组织缺氧得以订正，坏死组织削减等均对细菌繁殖不利，高压氧特殊对绿脓杆菌有抑制作用，增加抗生素等抗菌药物的作用，预防脓毒血症和败血症的发生。高压氧在临床中的应用-烧伤增加烧伤组织氧分压：烧伤的创面和创伤伤口同样处于低氧状态，尤其是烧伤的创面有很多血管发生栓塞，缺氧明显，如伴有低血容量休克，循环血容量削减，创面缺血，缺氧更为严峻，影响伤口修复，进行高压氧治疗可以快速增加烧伤组织氧分压和创面的氧分压。高压氧在临床中的应用-烧伤经高压氧治疗的创面，毛细血管再生加速和血管再通，组织供血供氧状态得以保证，组织生长活力增加，肉芽组织生长加快，为植皮创建良好条件，提高皮肤移植成活率，一些已发生缺血表现的皮瓣，经高压氧治疗可免于坏死。高压氧可使成纤细胞增殖，胶原蛋白释放，毛细血管新生，肉芽组织增生以及表皮细胞的再生加快，因而使创面愈合期缩短，对减轻瘢痕形成和预防瘢痕挛缩有利。高压氧在临床中的应用-循环通过提高血氧张力和血氧含量，增加血氧弥散实力而改善心肌供氧，改善心肌的有氧代谢与能量供应。生理状况下，心肌的需氧量极大。心肌中摄取血液氧含量的65-75%，其对血液中氧的摄取已接近于最大量，故人有缺血、缺氧时，只能靠增加冠脉血流量来供应氧气。但这恰是冠心病时所难以达到的。而高压氧条件下的血氧含量的增加可有效地改善心肌缺氧，复原有氧代谢和能量的产生，最终改善心肌功能。高压氧在临床中的应用-循环促进心肌侧支循环的开放与建立。改善微循环，从而使缺血受损的心肌获得更多血液与氧气。防止梗塞面积的进一步扩大是通过逆转坏死灶四周缺血缺氧的心肌细胞来实现的。心肌供氧改善后，有益于使心电活动稳定，有助于削减心律失常的发生。高压氧在临床中的应用-消化通过提高血氧分压，血氧含量促进机体的有氧代谢过程，使ATP产生增多，有助于改善肝细胞功能。延缓或抑制肝细胞炎症的发展和纤维化进程，促进肝细胞的修复。增加肝血流量。改善全身及肝脏的微循环状态。有利于降低血氨，减轻其对中枢神经的毒性作用。肠蠕动增加，促进肠内气体吸取。高压氧在临床中的应用-脑复苏开展HBO治疗越早，则脑功能的复原较好。CPR病人心脏复跳后,只要心率>60次/分以上，BP用升压药能维持，即使呼吸未复原，也应刚好进行HBO治疗。最好在24小时内进行，即在脑水肿及感染高峰出现前进行，这样可减轻脑水肿的发展过程，并供应脑组织足够的氧份，可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的复原。高压氧在临床中的应用-脑复苏假如在HBO治疗5次左右即见明显好转，10次左右就可结束。若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至30～60次。对HBO治疗5次以上仍无效果,建议做EEG以推断预后，刚好确定是否中止HBO治疗。危重病高压氧留意事项临床医生紧密协作仓内呼吸机的运用监护仪的运用严密留意呼吸循环的变更留意神志的突然变更其它治疗的影响Table2.Numericoutcomeoftheentirestudy(mean±standarderror).Theunderlinedvalueswereestimatedtobestatisticallydifferentfromcontrollevels.Moredetailedstatisticalcomparisonsweremadewiththegraphics.Abbreviations:MDA（丙二醛）,malondialdehyde;PCC（羟基蛋白）,carbonylatedprotein;SOD（超氧化物歧化酶）,superoxidedismutase;GSH-Px（谷胱甘肽）,glutathioneperoxidase;HBO,hyperbaricoxygenInhalationToxicology,2011;23(3):166–172Copyright.2011InformaHealthcareUSA,Inc.ISSN0895-8378print/ISSN1091-7691onlineDOI:10.3109/08958378.2011.558528Theseresultsindicate

thatrepetitivetreatmentwithHBOmaycauseoxidativestressincriticaltissuesincludingthelung.AlthoughHBO-mediatedfreeradicalsareacceptedtoberesponsibleforthebenefitsofthistherapeuticmodality,espe