循环系统疾病呼吸系统呼吸衰竭

呼吸衰竭四川大学华西医院呼吸内科冯玉麟教授目的要求一、掌握呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变二、掌握呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则肺容量肺通气功能通气/血流比例肺弥散功能氧离解曲线动脉氧含量概述氧离曲线PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%平坦段陡直段动脉血氧分压PaO2PaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气，换气功能正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年龄（岁）±0.67PaO210.6-8Kpa(80-60mmHg)轻度缺氧

7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧

5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2

P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均为12Kpa(90mmHg)P（A-a）O21.6Kpa(12mmHg)左右

P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为

P（A-a）O2=0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg）正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大动-静脉氧分压差P(a-V)O2

动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差正常值为6.67Kpa（50mmHg）反映组织摄取氧的状况

P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利用减少

P（a-V）O2增大：表明组织耗氧增多动脉血CO2分压PaCO2血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力

PaCO2是反映肺泡通气量的重要指标

PaCO2与CO2产生量（VCO21ml/min）成正比,与肺泡通气量（VA，L/min）成反比若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为ml/min）则PaCO2主要受VA影响

PaCO2为反映肺通气功能的重要指标，正常值4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)，平均5.3Kpa

PaCO2<4.7Kpa(35mmHg)为呼吸性硷中毒，或代酸的代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa肺性脑病>9.3Kpa（70mmHg）组织CO2分压6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合静脉血CO2分压6.0Kpa（45mmHg）肺泡气CO2分压4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）碳酸氢盐包括：标准碳酸盐（StandardBicarbonate）,SB实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,AB）

SB是指动脉血在温度37℃，PaCO25.33KpaSaO2100%氧合情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量除外了呼吸因素的影响，反映代谢因素的指标

AB：人体血浆中所测得的HCO3的实际含量，正常人AB=SB正常值：22-27mmol/L平均24mmol/LAB↑为代硷或呼酸代偿（代偿极限为42-45mmol/L）AB↓为代酸或呼硷代偿（代偿极限为1215mmol/L）

PH=

=

实际碳酸氢盐HCO2

PaCO2201血液酸碱平衡血液酸碱度血液酸碱度正常值7.35~7.45

PH<7.35失代偿性酸中毒

PH>7.45失代偿性硷中毒代偿性酸中毒，代偿性硷中毒PH均在正常范围内阴离子隙AG

血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（CL-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等的，各为148mmol/L（151mEq/L）阳离子可测定部分：Na+未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+阴离子可测定部分：Cl-，HCO3-未则部分：UA

Na++UC=(Cl-+UCO3-)+UA

Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC=AG

一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表示代酸

AG正常值：14±4mmol/L

AG>18mmol/L提示高AG代酸

AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高糖尿病酮症酸中毒可升高肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高

AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义阴离子隙AG呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

常见病因呼吸道疾病支气管炎症痉挛、肿瘤、异物引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2

、CO2

肺组织病变肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS

引起肺容量下降，通气量下降，有效弥散面积下降，V/Q比例失调，引起O

、CO2肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降

胸廓病变胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气、吸入气不均，换气功能

神经系统和呼吸肌疾患

（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力:呼吸动力

通气不足分类１I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留

分类２急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性)

分类３病理生理分类泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：气道、肺、胸膜病变发病原理和病理生理缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足

发病原理和病理生理通气/血流比例失调通气/血流>0.8无效腔效应通气/血流=0.8正常通气/血流<0.8静动脉样分流

通气/血流比例失调通气/血流比例失调静-动脉样分流肺萎陷肺不张肺水肿肺实变弥散障碍

O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2

DL=S√MDLO2DLCO2=201氧耗量增加寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气量可为正常时的十几倍缺O2、CO2潴留对机体的影响

对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4

中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压升高，大脑皮层兴奋

PaO2<3.99kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷

PaO2<2.66kPa(20mmHg)不可逆的脑细胞损伤及脑水肿对CNS的影响CO2潴留对CNS的影响CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍PaO2<6.67(50mmHg)烦躁不安、神态恍惚CNS对CO2潴留的影响先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋PaCO2继续升高>70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对心血管的影响缺O2CO2潴留肺血管收缩心率

心搏量血压肺循环阻力肺动脉高压右心衰对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2

刺激

颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气

PaO2<60mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋

PaO2<30mmHg通气量达到顶点增加65%

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2通气量成倍

PaO2>80mmHg呼吸转为抑制当>12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态对酸碱平衡和电解质的影响缺O2抑制能量代谢乳酸代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-

则Cl-

对肝肾功能的影响肝细胞损害谷丙转氨酶缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加，缺氧纠正后可恢复缺O2PaO2<5.3kPa肾血小管收缩肾灌注减少肾功受抑红细胞生成素红细胞增生

临床表现

原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱呼吸困难呼吸频率、节律的改变中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺—慢而深—浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉—浅慢呼吸

紫绀缺氧的典型症状

SaO2<85%

口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制二氧化碳的潴留症状头痛、多汗、嗜睡球结膜水肿、视神经乳突水肿肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤循环系统症状缺O2

肺A高压右心衰（体循环淤血体征）

CO2潴留脑血管扩张搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝功能损害：谷丙转氨酶，尿素，蛋白质、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂应激性溃病上消化道出血诊断

呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO2<8kPa(60mmHg)PaCO2>6.65kPa(50mmHg)

呼吸衰竭的病因诊断治疗

处理原则在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件建立通畅的气道吸痰雾化、水化扩张支气管祛痰药物激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道

氧疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO2>50%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO2<35%）适用于II型呼衰（持续低浓度）氧疗的方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系

FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：

(1)

鼻导管或鼻塞吸O2(2)

面罩供O2(3)

气管内给O2增加通气量，减少CO2潴留

CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气

合理使用呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加。分泌物的引流、支气管解痉剂的使用、咳嗽、咳痰保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳，泵衰，换气功能障碍为主，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹杀（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）

机械通气合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱