外科学教学课件：颅内压增高

颅内压增高

(increasedintracranialpressure)★颅腔内容物：

1.脑组织。2.脑脊液：约占颅腔容积的10％。3.血液：约占颅腔容积的2％-10％。

当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔容积是固定不变的，约为

1400-1500ml。颅内压的概念

颅腔内的三种主要内容物，对颅腔内壁产生的压力，称为颅内压。

(intracranialpressure,ICP)脑脊液(CSF)：是三种成分中最容易变动的，正常成人CSF总量约120~140ml，其中脑室系统内约40ml，脊髓蛛网膜下腔约30ml，其余都在脑蛛网膜下腔及脑池内。CSF在脑室内与蛛网膜下腔自上而下流动，平衡着颅腔各部位之间的压力以及防止形成ICP压力梯度。CSF主要由侧脑室的脉络丛分泌，分泌速度为：0.3ml/min，另一部分由脑组织间隙生成，每天生成总量约400ml。其吸收主要靠大脑凸面的蛛网膜颗粒，另一部分经脊髓蛛网膜下腔吸收入椎静脉丛。CSF的分泌取决于平均动脉压与ICP之间的压力差，其吸收取决于ICP与上矢状窦之间的压力差。

CSF的分泌与吸收处于相对的动态平衡状态:

1)当ICP增高到270mmH2O，CSF分泌量下降20%~30%。2)当ICP低于66mmH2O时，CSF吸收基本停止；而分泌则因压力差增大而增加，从而阻止了ICP的继续下降。脑

脊

液

循

环

示

意

图血液容量(CBV)正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内占颅内容积的10%左右，60%~70%存在于脑静脉和静脉窦内。直径小于300μm静脉和动脉是构成CBV的主要部分，由于脑血管的横断面面积与其半径的平方成正比(πr2)，因此，任何造成CBV变化的因素主要是通过改变这些动脉血管床的直径而达到的。脑实质

在成人来说其体积是相对恒定的，不会以迅速缩小其体积来适应ICP的增高。相反，许多致病因素都可以使脑实质内液体增多而出现脑水肿，如缺氧、中毒、代谢紊乱、创伤、肿瘤、休克、脑血管意外、炎症等。三种成分中任何一种/几种容积的增大/成分外占位性病变的出现(如肿瘤、脓肿等)都会引起颅内压的增高；颅内任何一条通向颅外的通道被堵塞都有可能导致颅内压的增高。★颅内压正常值成人：0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)儿童：0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)颅内压增高的概念颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等的共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的综合症。颅内容积压力曲线换言之，当颅内致病因素，如肿瘤、血肿、脓肿等致颅内容积的增加在一定范围内，ICP并不受大的影响；而当其超过某一限度时，ICP值急剧上升，就是说颅内容积与ICP并不呈直线相关而是呈曲线相关关系。★ICP增高的原因1.颅腔内容物的体积增大：如脑组织体积增大(脑水肿)、CSF增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过渡灌注等。2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷等。★引起ICP增高的疾病（1）颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤等。（2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤。（3）颅内感染：脑脓肿、化脑、结脑晚期等。（4）脑血管疾病：出血、SAH-脑积水。（5）脑寄生虫病：脑囊虫病、脑包虫病等。（6）颅脑先天性疾病：狭颅症、颅底凹陷等。（7）良性颅内压增高：又称假性脑瘤综合征。（8）脑缺氧：心跳骤停、癫痫持续状态等。头颅CT及MRI引起颅内压增高的疾病婴幼儿先天性脑积水颅内压增高的疾病颅内占位病变:脑肿瘤颅内压增高的疾病脑组织体积增大:脑水肿

颅内压增高的疾病脑脊液增多:脑积水颅内压增高的病因颅腔的容积变小:颅骨凹陷性骨折颅内压的生理

正常人的颅腔容积=脑实质+血液容量+脑脊液量。其中，脑实质占80%左右，血液容量占2%~11%，脑脊液占8%~10%。正常时，三者之和略小于颅腔容积，有8%~10%的代偿容积(储备间隙)。

颅内压的调节

正常人脑血流量为:50ml/100g·min脑组织，脑的重量只为体重的2%，而脑血流量为心输出量的15%，足可说明脑血流对脑代谢的极端重要性。脑血流(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比。CPP是平均动脉压与颅内压(脑静脉压)之差。

调节颅内压的5种机制代谢自动调节:当CBF减少时，脑组织缺氧、缺血、缺少足够的营养物质，酸性代谢产物大量积贮，通过体内的反馈效应，增加脑组织的CBF来保证内环境的稳定。其确切的机制尚不清楚。当CBF增加时，通过反馈效应，排出过多的CSF到脊髓蛛网膜下腔去，减少颅内的CSF，降低颅内压。2.压力自动调节:

当ICP增高影响到颅内灌注压时，脑血流就有可能减少，为了避免脑血流的减少，脑小动脉扩张、脑血管阻力下降，维持了脑血流量的相对稳定。此时，尽管有ICP的增高，但影响脑血流不显著。这种自动调节只有在当平均动脉压在8~21.3kPa(60~160mmHg)之间波动才能发挥作用。3.CO2的反应性自动调节：脑动脉血中CO2的浓度变化可直接改变脑膜上的小动脉的管径而影响血液容量(CBV)、颅内压(ICP)和脑血流(CBF)。CO2是一种快速而有力的血管活性物质，低碳酸血症可以很快引起脑血管收缩，高碳酸血症可以很快引起脑血管扩张。

PaCO2的正常值为:4.5-6.0kPa(35-45mmHg)，PaCO2从平均值5.3kPa(40mmHg)开始，每升高0.13kPa(1mmHg)，可使脑血管容积增大2%-3%，因此CO2可以显著地使ICP升高。但是当PaCO2超过9.3kPa(70mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失。Moseley等证实CO2具有强烈的扩张血管的作用，当吸入气体含10%CO2气体时，CBV增加2倍；当吸入气体含有20%CO2气体时，CBV增加3倍。PaO2正常值为:8~18.6kPa(60~140mmHg)，在这个范围内CBF可以保持稳定不变。如果PaO2<8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，使CBF增加，ICP上升；当PaO2>18.6kPa(140mmHg)，脑血管收缩，脑血管容量减少，CBF相应缩减，ICP因而下降。

以上就是临床上用过度通气或高压氧来治疗颅高压患者的作用根据。PaCO2↑和PaO2↓均可使血管扩张，ICP↑；反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收缩，ICP↓。4.血液粘滞性的自动调节：血液粘滞度的变化可以改变血液的流变学特性而导致CBF变化。当血液粘滞度下降时，红细胞压积下降、其聚集力下降、且红细胞变形，从而增加了脑血流。5.神经的自动调节:

在脑动脉周围存在着大量的神经丛，且在脑血管壁的平滑肌上有肾上腺素能缩血管受体和胆碱能扩血管受体，这些发现表明中枢可以通过神经机制独立的或者与其它自动调节机制一起控制脑血管的管径和脑血流量。在正常生理状态下，以上几种自动调节机制相互作用共同调节着脑血管的管径和脑血容量，从而调节CBF和ICP。但是，脑血管的自动调节是有限度的，当脑CPP<40~50mmHg(54.4cmH2O~68cmH2O)时，脑小动脉的扩张已达麻痹程度，失去自动调节能力。★颅内压增高的临床表现（1）头痛。（2）呕吐。（3）视神经乳头水肿。（临床上被称为ICP增高的“三主征”）其他临床表现：

1）意识障碍2）生命体征变化：★

Cushing综合症(“二慢一高”即：血压升高，心跳和脉搏缓慢，呼吸深慢)。3）婴幼儿见头围增大，颅缝增宽，前囟胀满，头皮静脉怒张。视神经乳头水肿表现颅内压增高的类型弥漫性颅内压增高：特点为颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，导致脑室、脑干及中线移位。

颅内高压的危害1.引起脑组织细胞广泛的缺氧性损害：特别是弥漫性ICP增高时，如：严重颅脑损伤后、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤、心跳呼吸骤停复苏后等各种原因引起的脑水肿，使ICP显著升高。CPP正值:70~90mmHg(95.2~122.4cmH2O)

当ICP>15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅内高压。当ICP>50mmHg(68cmH2O)时，死亡率可达70%，如：严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等情况；当ICP>60mmHg(81.6cmH2O)时，脑CPP可趋向为零，脑血流停止，结果：脑细胞广泛的缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。2.引起脑组织细胞定位性损伤:特别是颅内局限性ICP增高时，如脑肿瘤、脑血肿、脑脓肿等，长时间压迫病变相邻的脑神经，可造成定位性神经损害，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、失听、偏盲等。3.引发脑疝:当ICP增加到一定程度时，脑组织可循压力梯度方向扭曲、移位、缺血、变形，通过一些解剖上的裂孔裂隙，被挤压到压力较低的部位，此谓“脑疝”。疝出的脑组织压迫脑的重要结构或生命中枢，引起呼吸心跳骤停，这是最严重最凶险的损害，或者说，脑疝是颅内高压导致的最严重后果。从颅内压增高到发生脑疝这个过程时间不确定，有的可延续数周数月，如脑肿瘤、脑脓肿、脑积水、颅内慢性血肿，但也有数十分钟到数小时，如严重的广泛的脑挫裂伤、急性脑内血肿、高血压脑动脉破裂和脑出血等。颅内分腔示意图★脑疝

(brainhernia)

概念：当颅腔内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列、严重临床症状和体征。脑疝的分期

代偿期：颅内已有占位性病变，但临床无症状。2.早期：可有头痛、恶心、呕吐，视乳头水肿等颅内压增高的表现。3.高峰期：病人心烦意乱、躁动不宁、坐卧不安、神志较清楚、瞳孔对光反射迟钝，继而恍惚、嗜睡、蒙胧、浅昏迷，血压升高、脉搏慢而洪大有力，呼吸深而慢。4.衰竭期：即ICP增高晚期，意识转为深昏迷，瞳孔散大眼球固定，血压下降、脉搏细弱不清，呼吸浅而急促，继而出现呼吸心跳停止，此谓脑干功能衰竭。注意：临床上不是所有病人都具备上述的全部过程和表现，可能只具备其中一大部分表现。★小脑幕切迹疝

又称颞叶钩回疝。多因幕上占位性病变不断的增长，其局部的压力梯度迫使同侧的颞叶海马钩回等结构疝入小脑幕切迹，压迫同侧水平走向的动眼神经，引起一侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失等一系列症状。

压迫到中脑既可使脑干网状结构上行激动系统受累导致意识障碍；又可引起对侧肢体偏瘫；最后对侧的大脑脚也被挤向对侧的小脑幕切迹的边缘，引起脑疝同侧的锥体束征，如偏瘫、深反射亢进、病理反射阳性，对侧动眼神经也相继受损，出现双侧瞳孔散大而固定，严重的脑干扭曲下移导致去脑强直状态。★小脑幕切迹疝临床表现1）颅内压增高的症状：剧烈头痛、频繁呕吐。2）瞳孔改变：双侧瞳孔不等大、不等园。3）运动障碍：对侧肢体偏瘫。4）意识改变：嗜睡、昏迷、深昏迷。5）生命体征紊乱：血压升高、心率减慢、呼吸不规则而变慢。★枕骨大孔疝

又称小脑扁桃体疝。常见幕下占位病变引起局限性ICP增高，小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入椎管内压迫延髓。延髓受压后要发生轴性或偏性移位，牵拉颈上段神经根引起颈项疼痛、强直及强迫头位。

延髓的受压和移位可引起多个神经核、颅神经和网状结构发生功能紊乱，如心动过缓、血压上升、呼吸变慢、反复呕吐、吞咽困难、面部麻木、听力下降和头痛等。尤其严重的是当有一诱因突然出现，如剧烈咳嗽、大便秘结、用力排便、频繁呕吐、不适时的腰穿时，可促使颅内压突然增高，出现小脑扁桃体下移，压迫脑干延髓致功能衰竭，呼吸、心跳骤停。★枕骨大孔疝临床表现1）颅内压增高的症状及体征：剧烈头痛、频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。2）早期可突发呼吸心跳骤停。3）意识障碍：昏迷。4）瞳孔散大。颅内压的监测

腰穿测压：临床上是用腰椎穿刺测量腰椎管内的脑脊液压力来代表颅内压力。其正常值为：80~180mmH2O。该方法简单、操作方便、实用性强。缺点：当颅内压过高又没有采用脱水降颅压的措施时，腰穿易诱发脑疝的发生；另外，若当颅内间隙与椎管之间有粘连或有占位病变不通畅时，腰穿测得的压力未必能真正代表颅内压力，会造成假像。★腰穿的禁忌症1)脑疝。2)视乳头水肿。3)强迫头位、颈僵疑有慢性小脑扁桃体疝。4)腰穿部位局部皮肤有感染。5)有CSF耳漏、鼻漏而无颅内感染的征象时。脑室直接测压

测得的脑室压力最准确可信，且可连续测压(“金标准”)。缺点是：感染机会增多；若有脑室移位或缩小，增大了穿刺成功的困难；增添了误伤脑实质的机会，有的会引起颅内血肿而被迫紧急开颅手术。颅内压增高症的治疗降低颅内压是一种综合措施。它包括有：稳定循环(纠正休克，减轻缺氧性脑肿胀、减轻钠离子→细胞内、钾离子逸出细胞外液而引起的脑水肿)、低温治疗、适宜的(或间断的)过度通气(PaCO2↓可收缩脑血管)、镇静止痉、限制输液量、脱水、保持理想的胶、晶体渗透压、避免使用增加颅内压的药物、保持头高30°的体位等。急性颅内高压是一种临床危相，应该在发生不可逆神经损害之前就应采取各种有效措施控制颅内高压的发展。凡是急性、持续ICP>200~260mmH2O的病人都应该及时行必要的影像学检查，如CT扫描、MRI、DSA检查来明确病因，力求迅速解除病因。一般治疗

密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开；呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎；疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血；对无法自行排尿者行插管留置尿管；采取头高足低位，以利颅内静脉回流；对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压提高到合适的水平，以防脑灌注压(CPP)偏低。病因治疗病因治疗是最根本最有效的治疗方法，是治“本”之举、治“源”之策。例如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺或切除脑脓肿、抗炎控制颅内感染,如脑炎、脑膜炎、脑室炎等。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。开颅减压手术是最有效最肯定的降低颅高压手段,如大面积脑梗塞脑肿胀行去大骨瓣减压后可显降低颅高压征，使病人转危为安,有的获得令人意想不到的效果。药物治疗

甘露醇：其脱水作用较快、强而持久、较大剂量无严重不良反应，因此可作为首选的脱水药物。使用剂量1.0~2.0g/kg体重，15~30min内滴完，紧急情况下可加压推注。注药后10~20min即有降压作用，半小时降至最低水平，可使ICP降低50%~90%，约1h后逐渐回升，一般持续5~8h。

目前普遍认为甘露醇是一种可形成血管内与血管外之间渗透压梯度的物质，它对正常脑组织和水肿脑组织均有脱水作用。另外，甘露醇除了作为一种渗透性利尿剂外，它还能改变脑血管的直径、通过增加红细胞的变形性、血液稀释而致血液粘滞度降低起到降低颅内压的作用。不足之处在于易引起脱水、电解质紊乱和肾功能损害。甘油

在体内可转化为葡萄糖，提供一定热量，另一部分由肾脏排出、促进利尿。一般认为是种较好的脱水剂，很少导致电解质紊乱，也极少出现反跳现象。可口服或静脉滴注。口服剂量：首次1.5g/kg，以后每3-4h一次，每次0.5-0.78g/kg。静脉滴注以生理盐水或5%葡萄糖配成10%的溶液，按0.7-1.0g/kg计算，以甘油溶液500ml/d静注，共用5天。甘油果糖甘油果糖具有高渗脱水作用，同时能改善脑的能量代谢，保护神经细胞和改善微循环，又极少引起溶血，缺点是降低颅内压缓慢，500ml静滴，2~3次/d。呋塞米(速尿)非渗透性利尿剂，可作为创伤性脑水肿首选。通过细胞膜离子传递作用于肾脏产生强力利尿效果。还能抑制脉络丛分泌脑脊液。肾功能不全亦可用。其作用机理为抑制肾小管髓袢升支髓质部及皮质对Cl-和Na+的再吸收，与氯化物竟争细胞膜上的结合位置，降低该体系的运转能力。从而影响肾髓质高渗透状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进Cl-、Na+、K+和水分的大量排出。利尿作用较强，故多与甘露醇合用，在降低颅内压方面有协同作用。用量：40-60mg/8hiv，或0.5~2.0mg/kg/次，1~6次/d，加大至1000mg/d亦无副作用。注意低钾！成人1mg/kg的剂量可排尿1~2L，一般静脉注入后5~10min即起作用，1~2h发挥最大效果。脱水，必须在血压稳定、微循环改善后，胶体＋脱水剂。激素肾上腺皮质激素主要通过保护细胞膜、改善细胞膜抵抗氧自由基、调整血脑屏障功能、降低毛细血管通透性。从而加速消除脑水肿，降低颅内压。它对血管源性脑水肿效果较好，对创伤性脑水肿效果不佳。临床应用最多的是地塞米松：首剂10mg~20mg，静滴，以后每6h给予4~10mg维持，一周后逐步停药。

应用激素有引发消化道出血的可能，在应用激素治疗中应常规地应用抗胃酸药；肾上腺皮质激素有降低机体免疫、增加感染的可能，故对有感染征象病人应及时加用抗菌素，预防和治疗感染；应用皮质激素时，可暂时抑制人体神经内分泌活动，短期应用停药后正常神经内分泌可在数日内恢复，但长期应用则恢复缓慢，故应逐渐减量而后停药。巴比妥疗法大剂量苯巴比妥可使病人进入麻醉状态，维持3~4d或更长时间有利于降低脑代谢、缩小脑体积、减轻ICP增高的程度，并可保护脑组织免受缺氧性损害，同时可使脑血管收缩，抑制CSF的产生而达到降颅压的目的。生物制剂

正常情况下，脑组织、脑脊液及颅内血液的渗透压是基本相等的，约为300mmol/L，当血浆渗透压高出脑的渗透压10mmol/L时，便能将脑组织的水分吸回血浆，产生组织脱水作用。白蛋白和血浆均具有提高血浆渗透压的能力，吸出脑组织的水分，缩小脑体积，降低颅内压。尼莫地平

被视为创伤性脑水肿的一大突破。其作用有：①防止Ca2+→N细胞→细胞膜通透↑。②阻止Ca2+进入脑血管平滑肌细胞，防脑血管痉挛。③减少进入微血管内皮细胞，降低BBB的通透性。④减少Ca2+氧自由基生成及脂质过氧化反应。⑤降低脑损伤后脑组织血栓素B2(TXB2)水平，减轻微血管痉挛与血栓形成，降低血液粘滞度。

使用：伤后6小时内效果最佳，24-72小时也有作用，10-20mg/d，24小时持续滴入，滴速1-2mg/h,7天一疗程，用两个疗程。注意：尼莫地平脑血管选择作用强，体循环影响小。不会加重应激性溃疡和颅内再出血。

亚低温疗法亚低温可使脑血流量下降、脑体积缩小、降低颅内压、降低脑代谢率、增强脑组织对缺氧的耐受力，温度以33~35℃为好，易控制、较安全、少并发症。亚冬眠的作用机制：①降低脑组织氧耗量，(37℃为标准，每下降1℃,氧耗量减少6.7%，基础代谢率下降7%，脑血流减少6.7%，低温下大脑体积缩小1%，颅内压降低5.5%)；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；

③抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；④减少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用；⑤减少脑细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能修复；⑥减轻弥漫性轴索损伤，现已得到普遍的认可。缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗能明显减轻脑组织病理形态学的损害程度，并能促进神经功能的恢复。

亚低温疗法应用中的“三防”亚低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。应用中注意“三防”：防寒颤、防冻伤、防感染。镇静冬眠药物一定要及时给够，温度不要降得过低。因冬眠的药物不够量可引起寒颤，寒颤会增加代谢、导致颅内压升高、加重脑水肿。病人冬眠时免疫力会降低、意识减退、自主咳嗽排痰能力减弱，所以及时翻身、拍背、吸痰尤其重要。

亚低温疗法中的“五慎”五慎：1）老年和小儿病人慎用；2）高血压动脉硬化者慎用；3）有房室传导阻滞者慎用；4）仍处在休克中病人慎用；5）全身衰竭者慎用。脑脊液外引流反复腰穿可以放出一部分CSF，达到减压目的。特别是脑室穿刺持续外引流，可使颅内高压显著降低、保持在安全稳定的水平上。注意：有颅高压危相病人在未采取肯定有效的降颅压措施前，腰穿要慎重，腰穿后不要放液太多太快，以防脑脊液循环动力学变化太大，引发脑疝发生。脑室穿刺置管后管身维持一定的高度、根据病情放液多少，防止脑室液引出太多太快，引发脑组织塌陷，或脑内出血。对有阻塞性或有交通性脑积水病人，凡不能去除病因者，要作CSF分流手术，使CSF绕过阻塞部位再由蛛网膜颗粒吸收，而达到降颅压的目的。高压氧疗法

在