王镜岩生物化学课件014脂类代谢

王镜岩生物化学课件014脂类代谢第一页，共166页。第二页，共166页。第三页，共166页。第一节脂质的消化、吸收和传送脂肪的消化发生在脂质-水的界面处十二指肠和胰腺分泌的脂酶：①三酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油C1、C3酯键）②磷脂酶A2（水解磷脂）③胆固醇脂酶（水解胆固醇酯）④辅脂酶甘油三酯被胰脏和十二指肠分泌的酯酶分解胰脏和十二指肠接头处胰脏分泌液进入十二指肠的通道第四页，共166页。甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成混合微团（20nm），被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，并与蛋白质、磷酯、胆固醇结合，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。第一节脂质的消化、吸收和传送第五页，共166页。脂肪组织释放脂肪酸受激素的调控：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素等通过腺苷酸环化酶产生的cAMP-→激活蛋白激酶-→激活脂肪酶-→水解脂肪组织中的脂肪。第一节脂质的消化、吸收和传送第六页，共166页。第二节

甘油三酯代谢MetabolismofTriglyceride第七页，共166页。

脂肪的动员甘油氧化

脂酸的b-氧化酮体的生成和利用一、甘油三酯的分解代谢第八页，共166页。储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂酸(freefattyacid,FFA)和甘油并释放入血以供其他组织氧化利用的过程称为脂肪动员（Fatmobilization）。（一）脂肪动员FFA

甘油三酯脂肪酶甘油

FFA

甘油一酯脂肪酶甘油三酯甘油二酯甘油一酯甘油二酯脂肪酶FFA

甘油三酯脂肪酶

限速酶第九页，共166页。脂解激素：促进脂肪动员肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）。抗脂解激素：抑制脂肪动员胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitivetriglyceridelipase,HSL)第十页，共166页。激素调控脂肪动员的机制第十一页，共166页。（二）甘油的氧化第十二页，共166页。(三)脂肪酸的分解代谢脂肪酸的分解代谢发生于原核生物的细胞溶胶及真核细胞线粒体基质中。脂肪酸的氧化步骤分为３步：１、长链脂肪酸降解为２个碳原子单元，即乙酰-CoA。２、乙酰-CoA经过柠檬酸循环氧化成CO2。３、从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递。第十三页，共166页。概念：脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之间断裂，β-碳原子氧化为羧基并生成含2个碳原子的乙酰CoA和比原来少2个碳原子的脂肪酸，这样不断重复进行的氧化过程称脂肪酸的β-氧化。脂肪酸的β-氧化第十四页，共166页。1、脂肪酸的活化脂肪酸在进入线粒体基质前，先在细胞质中被活化，即在脂酰CoA合成酶（亦称硫激酶）的催化下与CoA反应形成脂酰CoA。第十五页，共166页。第十六页，共166页。第十七页，共166页。肉碱-脂酰肉碱转位酶限速酶2、脂肪酸转入线粒体

10个C原子以下的短链脂酰－CoA可容易地渗透通过线粒体内膜，长链脂酰－CoA转入线粒体基质以脂酰肉碱形式转运。第十八页，共166页。

线粒体外膜：细胞质中的脂酰CoA穿过线粒体外膜，进入膜内空间。

线粒体膜内空间：脂酰肉碱转移酶Ⅰ催化脂酰CoA上的脂酰基转到肉碱的β羟基上，生成脂酰肉碱。

线粒体内膜：载体蛋白将脂酰肉碱运到线粒体基质，并将肉碱转运到膜内空间。

线粒体基质：脂酰肉碱转移酶Ⅱ催化脂酰基转移到CoA上，重新生成脂酰CoA和肉碱。第十九页，共166页。线粒体中脂肪酸彻底氧化的三大步骤β氧化电子传递与氧化磷酸化TCA第二十页，共166页。3.脂酸的b-氧化脂酸在线粒体内进行的氧化分解是从脂酰基羧基端-碳原子开始的，故称为-氧化。脂酸-氧化的四步反应：

脱氢、加水、再脱氢、硫解第一次脱氢由FAD接受；第二次脱氢由NAD+接受。脂酸-氧化产物：乙酰CoA第二十一页，共166页。RCH2CH2C~SCoAOH2ORCH＝CHC~SCoAOab脂酰CoA脱氢酶D2-烯酰CoA水化酶L(+)b-羟脂酰CoA脱氢酶b-酮脂酰CoA硫解酶RC~SCoA+CH3CO~SCoAOHSCoA①脱氢②加水③再脱氢④硫解NAD+NADH

+H+FADFADH2RCHOHCH2C~SCoAbaORCCH2C~SCoAabOO脂酰CoAL(+)-β羟脂酰CoAβ-酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA反⊿2-烯酰CoA第二十二页，共166页。第一步（氧化）：脂酰-CoA脱氢酶的作用ETF:Electrontransferflavoprotein从猪肝脏线粒体分离的脂酰辅酶A脱氢酶中间链的亚基结构脂酰CoA脱氢生成烯脂酰CoA电子传递黄素蛋白第二十三页，共166页。存在于未成熟果实中的降糖氨酸A可以与脂酰辅酶A脱氢酶的FAD辅基反应，抑制脂酰辅酶A脱氢酶，可引起呕吐、昏迷甚至死亡。牙买加呕吐病第二十四页，共166页。第二步（水合）：烯酰-CoA水合酶的作用烯脂酰CoA水化生成L-β-羟脂酰CoA第二十五页，共166页。第三步（氧化）：L-β-羟酰-CoA脱氢酶的作用L-β-羟脂酰CoA脱氢生成β-酮脂酰CoA第二十六页，共166页。第四步（裂解）：硫解酶催化的反应生成乙酰CoA和（n-2）脂酰CoA第二十七页，共166页。例：软脂酸（棕榈酸）β氧化软脂酰CoA烯脂酰CoA羟脂酰CoA酮脂酰CoA豆蔻酰CoA、乙酰CoA第二十八页，共166页。例：软脂酸（棕榈酸）β氧化第二十九页，共166页。例：软脂酸（棕榈酸）β氧化第三十页，共166页。4.脂肪酸β-氧化的能量生成脂肪酸β-氧化本身并不生成能量。只能生成乙酰CoA和供氢体，它们必须分别进入三羧酸循环和氧化磷酸化才能生成ATP。第三十一页，共166页。生成能量：（1）直接脱氢：FADH2NADH+H+呼吸链1.5ATP呼吸链2.5ATP（2）生成乙酰CoA：进入三羧酸循环，最终可生成10分子ATP

（4次脱氢，1次底物水平磷酸化）

消耗能量：活化时耗去2~P第三十二页，共166页。7轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量计算：

生成ATP：8×10+7×2.5+7×1.5=108消耗ATP：活化时消耗2个～P

净生成ATP：108–2=106＊以16碳软脂酸的氧化为例第三十三页，共166页。脂肪酸β-氧化要点脂肪酸需活化一次（胞液），消耗一个ATP的两个高能键；限速步骤：脂酰CoA运入线粒体限速酶：肉碱脂酰转移酶-Ⅰ；β-氧化（线粒体）每轮循环包括脱氢(FADH2)

、加水、再脱氢(NADH+H+)、硫解四个重复步骤能量生成第三十四页，共166页。第三十五页，共166页。

饥饿

血G

脂肪动员

FA分解

CATaseⅠATP补充能量肉碱乙酰CoAHSL概念限速酶限速酶载体脱氢、加水、再脱氢、硫解脂解激素胰高血糖素、肾上腺素等脑-氧化线粒体内特例第三十六页，共166页。⑴脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂肪酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制脂酰肉碱转移酶Ⅰ，限制脂肪酸氧化。⑵[NADH]/[NAD+]比率高时，β-羟脂酰CoA脱氢酶受抑制。⑶乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制氧化。β-氧化的调节第三十七页，共166页。不饱和脂肪酸的氧化——油酰CoA的氧化生物体中的不饱和脂肪酸的双键都是顺式构型，而且位置也相当有规律：第一个双键都是在C9和C10之间（写作Δ9）,以后每隔３个碳原子出现一个。不饱和脂肪酸的氧化与饱和脂肪酸基本相同，只是某些步骤需要一些异构酶参与。烯脂酰辅酶A第三十八页，共166页。不饱和脂肪酸的氧化——亚油酰CoA的氧化第三十九页，共166页。奇数碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰-CoA

存在于一些植物和海洋生物中。丙酰-CoA→→→琥珀酰-CoA→三羧酸循环第四十页，共166页。α-氧化第四十一页，共166页。α-氧化第四十二页，共166页。ω-氧化脂肪酸ω－羟脂酸ω－醛脂酸α,ω－二羧酸第四十三页，共166页。脂肪酸和甘油三酯的分解代谢草酰乙酸第四十四页，共166页。酮体代谢

由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA在动物的肝脏和肾脏细胞中还有另一条去路：生成丙酮、乙酰乙酸、D-β-羟基丁酸，总称为酮体。乙酰乙酸、D-β-羟基丁酸是酮体的主要组分，在血液和尿液中是可溶性的；丙酮的含量最少，是一种挥发性物质。合成酮体乙酰-CoA的代谢走向：进入柠檬酸循环合成固醇类合成脂肪酸第四十五页，共166页。酮体的结构第四十六页，共166页。肝脏线粒体中的乙酰CoA是生成酮体，还是进入TCA，主要取决于草酰乙酸的可利用性。饥饿状态下，草酰乙酸离开TCA，通过异生途径合成葡萄糖。只有少量乙酰CoA进入TCA，大部分乙酰CoA用于合成酮体。肝脏中酮体的形成第四十七页，共166页。1.酮体的生成部位：肝脏的线粒体原料：乙酰CoA（来源于脂酸的b-氧化）关键酶：HMG-CoA合酶（存在于肝脏的线粒体中，故只有肝脏能生成酮体）第四十八页，共166页。CO2CoASHCoASH

NAD+NADH+H+β-羟丁酸脱氢酶HMGCoA

合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA

裂解酶第四十九页，共166页。2.酮体的利用丙酮：主要通过呼吸系统或随尿液排出体外，少量丙酮可转变成丙酮酸或乳酸，进而异生成糖肝外组织利用（肝中缺乏利用酮体的酶）脑、心、肾骨骼肌、心、肾第五十页，共166页。总之，肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体；肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。“肝内生酮肝外用”第五十一页，共166页。酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，是肝将大量乙酰CoA移出，为肝外组织提供能量的一种形式。酮体分子小，溶于水，能通过血脑屏障及肌肉毛细管壁。脑组织细胞不能氧化脂肪酸，但能利用酮体。长期饥饿及糖供应不足时，大脑、心、肾、肌肉摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供红细胞所需。3.酮体生成的意义第五十二页，共166页。乙酰乙酸、β-羟丁酸是较强的有机酸，过多在血中堆积可引起pH下降，即酮血症(ketonemia)；尿中酮体显著升高，称酮尿症(ketonuria)；严重者可导致酮症酸中毒(Ketoacidosis)。酮症第五十三页，共166页。第五十四页，共166页。4.酮体生成的调节

饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）抑制脂解，脂肪动员饱食胰岛素进入肝的脂酸脂酸β氧化酮体生成饥饿脂肪动员FFA胰高血糖素等脂解激素酮体生成脂酸β氧化第五十五页，共166页。肝细胞糖原含量及代谢的影响糖代谢旺盛

FFA主要生成TG及磷脂乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代谢减弱，脂酸β氧化及酮体生成均加强第五十六页，共166页。

丙二酰CoA抑制酯酰CoA进入线粒体：饱食后，乙酰CoA及柠檬酸别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者抑制肉碱脂酰转移酶I，从而阻止脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化。第五十七页，共166页。酮体的生成和利用要点酮体(KetoneBodies)的概念和种类：乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮酮体的生成：肝内生成，原料：乙酰CoA；酮体的利用：肝外利用；酮体生成的生理意义:

酮体生成的调节:第五十八页，共166页。磷脂和甾醇的代谢膜结构脂类:磷脂和糖脂甘油三脂甘油磷脂鞘脂磷脂类糖脂类第五十九页，共166页。磷脂和甾醇的代谢膜结构脂类:磷脂和糖脂甘油三脂甘油磷脂鞘脂磷脂类糖脂类一般了解↑取代基鞘氨醇鞘磷脂鞘糖脂第六十页，共166页。磷酸甘油酯细胞膜主要组分磷脂酰X第六十一页，共166页。磷脂的降解磷脂能被不同的磷脂酶分解。例如作用于卵磷脂的酶有四种，这四种酶分别命名为磷脂酶A1、磷脂酶A2、磷脂酶C、磷脂酶D，各作用于磷脂分子的不同位置：①磷脂酶A1②磷脂酶A2③磷脂酶C④磷脂酶D第六十二页，共166页。磷脂的分解代谢第六十三页，共166页。鞘脂第六十四页，共166页。鞘糖脂的分解代谢广泛性神经节苷脂沉积症婴儿型黑蒙性痴呆神经酰胺第六十五页，共166页。胆固醇的代谢异戊基焦磷酸胆固醇第六十六页，共166页。维生素D缺乏症第六十七页，共166页。第六十八页，共166页。胆固醇的环核结构不在动物体内彻底分解为最简单化合物排出体外，但其支链可被氧化。更重要的是胆固醇可转变成许多具有重要生理意义的化合物。第六十九页，共166页。胆固醇的代谢产物强的松牛黄胆酸睾丸激素雌二醇皮质(甾)醇醛固酮氢化强的松胆固醇第七十页，共166页。血浆胆固醇酯的形成胆固醇+卵磷脂→胆固醇酯+溶血磷脂胆固醇酯的形成胆固醇+脂酰CoA→胆固醇酯+HSCoA第七十一页，共166页。人体每日合成胆固醇量为1～1.5g，其中约0.3g转变为胆酸和脱氧胆酸。胆固醇代谢对人类来说极为重要，因为除可变为许多重要的生理活性物质外，某些疾病如心血管硬化及胆结石疾病，亦可能由于胆固醇代谢失常而引起。第七十二页，共166页。1.脂肪酸进入线粒体的调控肉碱酰基转移酶受丙二酰-CoA的强烈抑制，丙二酰-CoA含量高有利于脂肪酸的合成。2.心脏中脂肪酸氧化的调节心脏以脂肪酸的氧化为主要能源，若耗能减少，乙酰-CoA和NADH含量增高，抑制脂肪酸的氧化。3.激素对脂肪酸代谢的调节肾上腺素和胰高血糖素使脂肪组织的cAMP含量增高，促进脂肪酸的氧化，抑制脂肪酸的合成。胰岛素促进脂肪酸的合成。4.根据机体代谢需要的调控若软脂酰-CoA过量，会抑制脂肪酸的合成。柠檬酸过量促进脂肪酸的合成。5.长时间膳食的改变导致相关酶水平的调整

长时间食用低脂肪饲料的大鼠，乙酰-CoA羧化酶的活力会大幅度提高，可能是提高了基因转录的速度。脂肪酸代谢的调节第七十三页，共166页。脂类的生物合成脂类的功能多种多样，在大多数生物中脂肪是能量贮存的主要形式，类脂，特别是磷脂和胆固醇是细胞膜的主要组成成分。因此，所有的有机体合成种种不同脂类的能力是十分重要的。重点：甘油三酯合成，脂肪酸合成第七十四页，共166页。脂肪的生物合成分为三个部分甘油的合成脂肪酸的合成甘油和脂肪酸合成脂肪３-磷酸甘油重点第七十五页，共166页。3-磷酸甘油的合成

3-磷酸甘油的生物合成在细胞质中进行，其前体是糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮：第七十六页，共166页。第七十七页，共166页。磷酸二羟丙酮代替乙醛作为氢受体形成甘油。

C6H12O6+NaHSO3

甘油+乙醛酸钠+CO2

酵母Ⅱ型发酵第七十八页，共166页。

酵母菌在碱性条件(pH7.6)下，由于乙醛生成等量的乙酸和乙醇，因此乙醛作为氢受体的作用被抑制，磷酸二羟丙酮成为氢受体，发酵总产物为甘油、乙酸、乙醇。

2C6H12O6+H2O2甘油+乙酸+乙醇+2CO2酵母Ⅲ型发酵第七十九页，共166页。脂肪酸的生物合成1.乙酰辅酶A的作用当有机体需要自膳食获取能量以贮存时，脂肪酸合成就会发生。合成在细胞溶胶中进行，包括脂肪酸链自乙酰-CoA获得２个碳原子单元，从而增长链长的步骤。第八十页，共166页。三羧酸转运体系线粒体细胞质第八十一页，共166页。糖酵解三羧酸转运体系第八十二页，共166页。２、丙二酸单酰CoA的合成

乙酰CoA羧化酶：辅酶是生物素，是脂肪酸合成的限速酶。柠檬酸可激活此酶，脂肪酸可抑制此酶。乙酰CoA是脂肪酸合成的起始物，丙二酸单酰CoA是链的延长单体。第八十三页，共166页。丙二酸单酰CoA的合成乙酰-CoA羧化酶乙酰-CoA羧化酶是含生物素的酶，大肠杆菌的乙酰-CoA羧化酶含有三种成分：生物素羧化酶、生物素羧基载体蛋白(BCCP)、转羧基酶。第八十四页，共166页。3.脂肪酸合酶复合体乙酰转酰酶丙二酸单酰转酰酶缩合酶(β-酮脂酰ACP合成酶)

β-酮脂酰-ACP还原酶β-羟脂酰-ACP脱水酶烯脂酰-ACP还原酶脂肪酸合成酶系统是多酶复合物。包括多种酶：酰基载体蛋白(ACP)6种酶1种载体第八十五页，共166页。泛酸4-磷酸泛酰巯基乙胺酰基载体蛋白(ACP)

酰基载体蛋白(ACP)是一个相对分子量低的蛋白质，它的辅基是4-磷酸泛酰巯基乙胺。脂肪酸合成的中间物以共价键与ACP辅基上的-SH基相连。ACP辅基就象一个长臂，携带脂肪酸合成的中间物由一个酶转到另一个酶的活性位点上。第八十六页，共166页。脂酰基载体蛋白与辅酶A（在脂肪酸合成中起作用）（在脂肪酸合分解中起作用）

ACP上的Ser羟基与4-磷酸泛酰巯基乙胺上的磷酸基团相连，4-磷酸泛酰巯基乙胺是ACP和CoA的共同活性基团。第八十七页，共166页。第八十八页，共166页。乙酰-CoA:ACP转酰基酶（AT）β-酮脂酰ACP合酶（KS）丙二酸单酰CoA:ACP-转移酶（MT）

β-酮脂酰ACP还原酶（KR）

β-羟脂酰-ACP脱水酶（HD）烯脂酰-ACP还原酶（ER）６个酶：４、由脂肪酸合酶催化的各步反应第八十九页，共166页。第九十页，共166页。缩合丙二酸单酰第九十一页，共166页。第九十二页，共166页。第九十三页，共166页。第九十四页，共166页。由乙酰-CoA合成软脂酸的总反应第九十五页，共166页。（1）原初反应乙酰基（脂酰基）连到β-酮脂酰ACP合酶上。乙酰-CoA:ACP转酰基酶（AT）

β-酮脂酰ACP合成酶（KS）有２个酶参与：第九十六页，共166页。乙酰-CoA:ACP转酰基酶（AT）β-酮脂酰ACP合成酶（KS）第九十七页，共166页。丙二酸单酰基与ACP相连，脂酰基(乙酰基)与β-酮脂酰-ACP合成酶相连。（2）丙二酸单酰基转移丙二酸单酰ACP-转移酶（MT）第九十八页，共166页。丙二酸单酰-CoA:ACP转酰酶（MT）第九十九页，共166页。

β-酮脂酰ACP合成酶（KS）（3）缩合反应生成β-酮脂酰-S-ACP，释放的CO2来自形成丙二酸单酰CoA时所羧化的HCO3-

第一百页，共166页。

β-酮脂酰ACP还原酶（KR）

（4）第一次还原反应生成β-羟脂酰-ACP，生成D型β羟丁酰-ACP，而脂肪分解氧化时形成的是L型。第一百零一页，共166页。β-酮酰-ACP还原酶（KR）第一百零二页，共166页。羟脂酰-ACP脱水酶（HD）（5）脱水反应生成β-烯脂酰-S-ACP。第一百零三页，共166页。β-羟酰-ACP脱水酶（HD）第一百零四页，共166页。生成丁酰-ACP。（6）第二次还原反应烯脂酰-ACP还原酶（ER）第一百零五页，共166页。烯酰-ACP还原酶（ER）第一百零六页，共166页。丁酰-CoA:ACP转酰酶（AT）丙二酸单酰-CoA:ACP转酰酶（MT）下一个循环开始：第一百零七页，共166页。第一百零八页，共166页。奇数碳原子的饱和脂肪酸：起始引物为丙二酸单酰-S-ACP。多数生物仅限于形成软脂酸（16C）。β-酮脂酰ACP合成酶不能接受16C脂酰基。软脂酸若形成更长链的脂肪酸或引进双键，必须接受其他酶系的作用。软脂酰-ACP经硫脂酶催化生成游离的软脂酸，由ACP转到CoA上生成软脂酰CoA，或直接形成磷脂酸。第二次循环丁酰-ACP的丁酰基由ACP转移至β-酮脂酰-ACP合酶上。第一百零九页，共166页。7ATP用于合成7个丙二酸单酰CoA，1个乙酰CoA起始。7次循环，每1次循环有2次还原反应（14NADPH）

由乙酰-CoA合成软脂酸的总反应：8乙酰CoA+14NADPH+14H++7ATP+H2O→软脂酸+8CoASH+14NADP++7ADP+7Pi第一百一十页，共166页。第一百一十一页，共166页。第一百一十二页，共166页。第一百一十三页，共166页。第一百一十四页，共166页。第一百一十五页，共166页。第一百一十六页，共166页。以合成软脂酸为例（8个乙酰CoA）：14NADPH，7ATP14×3+7=49ATP５、

脂肪酸合成的化学计量（从乙酰CoA开始）第一百一十七页，共166页。⑵NADPH：A.来自磷酸戊糖途径。B.来自柠檬酸-丙酮酸穿梭６、乙酰CoA和NADPH的来源⑴乙酰CoA：A.肉碱乙酰基转移酶。B.柠檬酸-丙酮酸穿梭第一百一十八页，共166页。

区别合成（从乙酰CoA开始）氧化（生成乙酰CoA）细胞部位细胞质线粒体酶系6种酶，多酶复合体或多酶融合体4种酶分散存在脂酰基载体ACPCoA二碳片段丙二酸单酰CoA乙酰CoA电子供体（受体）NADPHFAD、NADβ-羟脂酰基构型D型L型对HCO3及柠檬酸的需求要不要能量变化（软脂酸）消耗7个ATP及14个NADPH，共49ATP。产生7FADH2+7NADH-2ATP）共33ATP产物只合成16碳酸以内的脂肪酸18碳脂肪酸可彻底降解7、脂肪酸氧化与合成途径的比较第一百一十九页，共166页。８、不同生物脂肪酸合成酶的结构酵母细菌、植物脊椎动物第一百二十页，共166页。酵母脂肪酸合成酶的结构第一百二十一页，共166页。动物细胞脂肪酸合成酶的结构第一百二十二页，共166页。真核细胞脂肪酸合成的机制第一百二十三页，共166页。在大肠杆菌中，特定的脱水酶将双键引入延长中的脂肪酸链。９、不饱和脂肪酸的合成第一百二十四页，共166页。不饱和脂肪酸的生物合成途径：氧化脱氢途径厌氧途径第一百二十五页，共166页。在真核细胞中，将双键引入脂肪酸链的机制。硬脂酰-CoA油酰-CoA去饱和酶细胞色素b5细胞色素b5还原酶第一百二十六页，共166页。花生四烯酸合成的机制第一百二十七页，共166页。10、脂肪酸合成和分解的调控柠檬酸第一百二十八页，共166页。激素对脂肪酸合成和获取三酰甘油的调控胰岛素（引发磷酸化/活化）胰高血糖素、肾上腺素（引发磷酸化/活化）第一百二十九页，共166页。其他脂类的生物合成磷脂酸第一百三十页，共166页。磷脂酸甘油二酯甘油三酯甘油磷脂膳食碳水化合物膳食蛋白质甘油三酯脂肪酸胰岛素酮体第一百三十一页，共166页。1.三酰甘油的合成第一百三十二页，共166页。三酰甘油的生物合成三酰甘油是由3-磷酸甘油和脂肪酰-CoA缩合形成的。第一百三十三页，共166页。第一百三十四页，共166页。2.真核细胞中磷脂的合成第一百三十五页，共166页。在生物细胞内的磷脂有多种，其合成途径也不一样。以卵磷脂(磷脂酰胆碱)的合成过程为例：磷脂的生物合成第一百三十六页，共166页。第一百三十七页，共166页。第一百三十八页，共166页。第一百三十九页，共166页。乙醇胺胆碱CDP-乙醇胺CDP-胆碱甘油二酯磷脂酰-乙醇胺磷脂酰-胆碱腺苷-甲硫氨酸腺苷-高半胱氨酸乙醇胺丝氨酸丝氨酸二酰甘油磷脂酰-丝氨酸脱羧作用第一百四十页，共166页。真核细胞中磷脂的合成）第一百四