维生素与无机元素(卢涛)

定义：维生素(vitamin)是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。脂溶性维生素

(lipid-solublevitamin)水溶性维生素

(water-solublevitamin)

分类一、维生素A、D、E、KB族维生素和维生素C当前1页，总共97页。微量元素(traceelement)：指人体每日需要量在100mg以下的化学元素，主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。二、无机元素定义：无机元素(minerals)是维持人体正常生理功能也必不可少的元素。分类常量元素(macroelement)：钠、钾、氯、钙、磷、镁等。当前2页，总共97页。第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVitamin当前3页，总共97页。

共同特点：（1）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物（2）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂（3）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收（4）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某些特殊结合蛋白特异结合而运输

种类：

VitA,VitD,VitE,VitK脂溶性维生素结构不一，执行不同的生物化学与生理功能，缺乏时可导致缺乏症。当前4页，总共97页。（一）维生素A的主要功能是维持正常视觉主要结构：主要来源：A1（视黄醇）A2（3-脱氢视黄醇）天然形式：动物来源——肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油、植物来源——胡萝卜、玉米、绿叶蔬菜等

维生素A的化学本质是一个具有脂环的不饱和单元醇，由b-白芷酮环和二分子异戊二烯构成的多烯化合物。一、脂溶性维生素结构、功能不一当前5页，总共97页。运输形式：血液运甲腺蛋白(TTR)视黄醇酯肝细胞视黄醇视黄醇结合蛋白(RBP)肝内星形细胞(stellatecell)储存在细胞内细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)靶组织特异受体当前6页，总共97页。活性形式：维生素A的活性形式是视黄醇、视黄醛和视黄酸当前7页，总共97页。视循环夜盲症主要生化/生理功能1.构成视觉细胞内感光物质的成分（视紫红质），维持正常视觉。当前8页，总共97页。2.调节基因表达和组织分化，促进生长发育和维持上皮组织结构完整性。全反式视黄酸和9-顺视黄酸是执行这一重要功能的关键物质，与细胞内核受体结合，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。3.抗氧化作用维生素A和胡萝卜素还具有抗氧化作用。在氧分压较低的条件下，能直接清除自由基，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化。当前9页，总共97页。主要结构：主要来源：（二）维生素D的主要功能是调节钙磷代谢维生素D是类固醇的衍生物肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油等主要种类：VitD2（麦角钙化醇）VitD3原——7-脱氢胆固醇VitD2原——麦角固醇VitD3（胆钙化醇）当前10页，总共97页。

VitD3的活性形式：

1,25-(OH)2-VitD3维生素D3在体内的转变当前11页，总共97页。主要生化/生理功能1.调节钙磷代谢1,25-(OH)2D3可通过信号转导系统使钙通道开放，促进小肠和肾小管对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。2.促进骨盐代谢与骨的正常生长3.组织细胞分化、免疫调节等调节多种组织细胞分化促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化当前12页，总共97页。主要结构：主要来源：（三）维生素E的主要功能是抗氧化作用维生素E是生育酚类化合物,苯骈二氢吡喃的衍生物生育酚(tocopherol):

、、和4种

生育三烯酚(tocotrienol):

、、和4种

麦胚油、大豆油、葵花油、花生油和玉米油和绿叶蔬菜、豆类和谷类中活性形式：生育酚当前13页，总共97页。主要生化/生理功能1.抗氧化作用机制:

捕捉过氧化脂质自由基,保护生物膜的结构与功能

维生素E过氧化脂质自由基生育酚自由基或谷胱甘肽生育醌+维生素C当前14页，总共97页。2.促血红素生成3.基因表达调控能提高血红素合成的关键酶活性δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合酶ALA脱水酶上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因：延缓衰老脂类摄取与动脉硬化的相关基因:

预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因：抗炎、维持正常免疫功能细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因：抑制细胞增殖，抗肿瘤当前15页，总共97页。（四）维生素K的主要功能是促凝血作用主要结构：主要来源：维生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物人工合成K3天然形式：K1——植物甲萘醌或叶绿醌K2——肠道细菌的产物

当前16页，总共97页。主要生化/生理功能:活性形式:甲基1,4-萘醌1.促进肝合成凝血因子II、VII、IX、X、抗凝血因子蛋白C和蛋白S等2.维持骨盐含量，减少动脉钙化当前17页，总共97页。二、脂溶性维生素缺乏可导致疾病（一）维生素A缺乏可导致干眼病主要缺乏症与中毒主要临床用途1.缺乏：夜盲症、干眼病、皮肤干燥、毛囊丘疹2.中毒：肝、神经、皮肤损伤，高脂血症与高钙血症，骨与软组织钙化用于夜盲症、干眼病等的治疗当前18页，总共97页。（二）维生素D缺乏可导致佝偻病主要缺乏症与中毒主要临床用途维生素D缺乏:儿童——佝偻病(rickets)

成人——软骨病(osteomalacia)用于佝偻病、软骨病的治疗维生素D中毒：主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压和软组织钙化等。当前19页，总共97页。（三）维生素E缺乏可导致轻度贫血主要缺乏症与中毒主要临床用途1.缺乏：人类维生素E缺乏无明显临床症状。严重时可出现维生素E缺乏综合征，主要表现为贫血、水肿、丘疹样皮疹，或见婴儿哭闹不安、呼吸急促。早产儿维生素E缺乏易患新生儿硬肿症

2.中毒：维生素E在正常剂量下不出现中毒用于习惯性流产、进行性肌营养不良等治疗当前20页，总共97页。（四）维生素K缺乏可导致出血主要缺乏症与中毒主要临床用途1.缺乏：皮下、肌肉、胃肠道出血2.中毒：尚未发现中毒现象用于维生素K缺乏所致的出血的治疗当前21页，总共97页。第二节

水溶性维生素Water-solubleVitamins当前22页，总共97页。易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存，必须经常从食物中摄取作用比较单一，主要构成酶的辅助因子直接影响某些酶的催化作用概述种类：B族维生素，维生素C

共同特点当前23页，总共97页。焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate,TPP)硫胺素(thiamine)一、大多数水溶性维生素是辅酶的成分（一）维生素B1的辅酶形式是焦磷酸硫胺素维生素B1是由含硫的噻唑环及含氨基的嘧啶环所组成，又称为硫胺素（thiamine），活性形式焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate，TPP）。当前24页，总共97页。TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，也是转酮酶的辅酶在神经传导中起一定的作用，抑制胆碱酯酶的活性生化作用当前25页，总共97页。维生素B2又名核黄素(riboflavin)体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN)

黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（二）维生素B2的辅酶形式是FAD和FMN当前26页，总共97页。VitB2FMNAMPFADⅠⅡⅢ当前27页，总共97页。生化作用：FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作用

缺乏症：口角炎，唇炎，阴囊炎等当前28页，总共97页。维生素PP包括：尼克酸(nicotinicacid)

尼克酰胺(nicotinamide)体内活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)（三）维生素PP的辅酶形式是NAD＋和NADP＋

当前29页，总共97页。NAD+：R为HNADP+：R为尼克酰胺当前30页，总共97页。生化作用

NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。当前31页，总共97页。（四）泛酸的辅酶形式是辅酶A和酰基载体蛋白

泛酸(pantothenicacid)又名遍多酸体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋白(ACP)泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用泛酸参与酰基转移反应CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用当前32页，总共97页。泛酸4-磷酸泛酰巯基乙胺CoA的结构式当前33页，总共97页。（五）生物素是多种羧化酶的辅基生物素(biotin)的来源广泛生物素是多种羧化酶的辅基生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基，与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，参与CO2固定过程。当前34页，总共97页。生物素参与细胞信号转导和基因表达生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。当前35页，总共97页。（六）维生素B6辅酶形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺维生素B6的磷酸酯是其活性形式维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺当前36页，总共97页。当前37页，总共97页。磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶。磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶。磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用

作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。

当前38页，总共97页。叶酸(folicacid)又称蝶酰谷氨酸体内活性形式为四氢叶酸(FH4)（七）叶酸的辅酶形式是四氢叶酸

四氢叶酸是叶酸的活性形式四氢叶酸是一碳单位的载体FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。N5、N10

是一碳单位的结合位点

当前39页，总共97页。当前40页，总共97页。维生素B12又称钴胺素(cobalamine)体内活性形式：甲基钴胺素

5-脱氧腺苷钴胺素（八）维生素B12主要是转甲基酶的辅酶胃酸胃蛋白酶B12B12蛋白质亲钴蛋白亲钴蛋白B12胰蛋白酶B12内因子IF-B12

回肠吸收当前41页，总共97页。R：-CH3甲基钴胺素

R：5`-脱氧腺苷5`-脱氧腺苷钴胺素当前42页，总共97页。VitB12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。VitB12

缺乏：一是引起甲硫氨酸合成减少；二是影响四氢叶酸的再生。5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。

当前43页，总共97页。（九）维生素C是一些羟化酶的辅酶维生素C又称抗坏血酸(ascorbicacid)，呈酸性，广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。

动物体内不能合成维生素C，必需由食物供给。抗坏血酸分子中C2和C3羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸，后者也可以加氢还原。当前44页，总共97页。维生素C脱氢维生素C当前45页，总共97页。

维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂1．维生素C是一些羟化酶的辅酶抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子2．维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应3．维生素C具有增强机体免疫力的作用当前46页，总共97页。二、一些水溶性维生素缺乏可导致疾病（一）维生素B1缺乏可导致脚气病机制：体内TPP供应不足，糖代谢中间产物丙酮酸等不能进一步氧化，能量来源产生障碍，影响了神经系统的正常功能，神经细胞髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变。影响乙酰胆碱的合成，并降低了其对胆碱酯酶的抑制作用，进一步增加了乙酰胆碱的局部含量。症状：消化液分泌减少、食欲缺乏、消化不良，健忘、易怒、肢端麻木、肌肉萎缩，继而发生心力衰竭、下肢水肿等。当前47页，总共97页。（二）维生素B2缺乏可导致舌炎、口角炎轻度维生素B2缺乏症在人群中比较常见，严重的缺乏症少见。轻度的维生素B2缺乏在临床上表现为唇炎、舌炎、口角炎、阴囊炎和眼部的结膜炎等症状。当前48页，总共97页。（三）维生素PP缺乏可导致赖皮病玉米中尼克酸和色氨酸均贫乏，长期单食玉米有可能发生维生素PP缺乏症。临床上的典型表现为皮炎，常在暴露或易摩擦的肢体部位出现对称性症状，初期皮肤变红，继而转为褐色，并增厚呈鳞状样皮肤，称为赖皮病（pellagra）。抗结核药物异烟肼与维生素PP的结构相似，对维生素PP有拮抗作用，长期服用异烟肼时应适量补充维生素PP，否则引起维生素PP缺乏症。当前49页，总共97页。（四）维生素B6缺乏可引起中枢神经系统亢进磷酸吡哆醛是谷氨酸脱羧酶的辅酶，催化抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的生成。当维生素B6缺乏时，GABA合成减少，临床上出现小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等中枢神经系统亢进的症状。磷酸吡哆醛是ALA合酶的辅酶，维生素B6缺乏时血红素合成受阻，引起低色素小细胞贫血和高铁血症。异烟肼可与磷酸吡哆醛结合，临床上在服用异烟肼时，适量补充维生素B6。过量服用维生素B6可引起中毒，表现为周围感觉神经病。当前50页，总共97页。（五）叶酸缺乏可导致巨幼红细胞贫血吸收不良、典型代谢失常或组织需要量过多和长期使用肠道抑菌药物时，可导致缺乏症。四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，叶酸缺乏时，嘌呤、嘧啶合成受阻，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，引起巨幼红细胞贫血（megaloblasticanemia）。叶酸结构类似物常用作抗肿瘤药物，如氨甲蝶呤（MTX）是二氢叶酸还原酶的有效竞争性抑制剂，减少四氢叶酸的合成而抑制胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗癌作用。当前51页，总共97页。（六）维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞贫血当维生素B12缺乏或相对含量不足时，甲硫氨酸合成减少、四氢叶酸的再生降低，一碳单位代谢受阻，核酸合成发生障碍，产生巨幼红细胞贫血，即恶性贫血。同时，同型半胱氨酸的堆积可形成高同型半胱氨酸血症（hyperchomocysterimia），增加动脉硬化、血栓形成和高血压的危险性。当前52页，总共97页。（七）维生素C缺乏可导致坏血病维生素C缺乏主要引起坏血病（scurvy）微血管壁通透性和脆性增加，血管易破裂出血，出现创口。溃疡不易愈合，骨骼和牙齿易折断或脱落，以及皮下、黏膜、肌肉出血症状：当前53页，总共97页。第三节

钙和磷

CalciumandPhosphorus当前54页，总共97页。一、钙、磷在体内分布广泛、功能重要（一）钙磷主要以无机盐形式存在体内

钙（calcium,Ca）和磷（phosphorus,P）是无机盐营养素中两种主要元素，占人体内无机盐重量的70％，相对于微量元素来说，它们是常量元素。成人体内钙总量约700～1400g；磷的总量约为400～800g。

约99.7％以上的钙与87.6％以上的磷以羟磷灰石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2]的形式存在于骨骼和牙齿中。当前55页，总共97页。血浆中的钙每100ml仅9～11mg，以3种形式存在，游离钙(Ca2+)约45％，与其他离子结合的复合物约5％，与血浆蛋白结合的约50％，血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响，当H+浓度升高时游离钙增多，而当HCO3－浓度升高时结合钙增多。血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，成人的含量为每100毫升约3～4.5毫克。血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定[Ca]×[P]＝35～40当前56页，总共97页。胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。

血钙的正常水平对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用。（二）钙离子具有重要的调节功能当前57页，总共97页。（三）磷是体内许多重要生物分子的组成成分体内的磷主要以磷酸根的形式构成许多重要的高分子化合物，如核苷酸、磷脂、辅酶等，发挥各自重要的生理功能；形成ATP提供生理活动所需的能量。许多生化反应和代谢的调节均需要磷酸根的参与。此外，体液中构成磷酸氢盐缓冲体系调节酸碱平衡。当前58页，总共97页。二、钙磷的代谢与骨的代谢密切相关（一）每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡主要来源:牛奶、豆类和叶类蔬菜主要吸收部位:十二指肠和空肠上段

小肠对钙的吸收当前59页，总共97页。影响钙吸收因素:酸性食物均有利于钙的吸收。碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收。钙的吸收随年龄的增长而下降。维生素D能促进钙和磷的吸收。当前60页，总共97页。肾小球滤过的钙有98％被重吸收（1）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关（2）肾脏的酸碱调节功能（3）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控肾对钙的重吸收

摄入的钙80％从粪便排出，20％从肾排出

当前61页，总共97页。

磷的吸收部位在小肠的上段当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加。钙、镁、铁等离子的磷酸结合成不溶性盐时，不易吸收。

摄入的磷从粪与尿中排出，后者占60％。当前62页，总共97页。（二）骨是人体内的钙磷储库和代谢的主要场所人体钙、磷代谢与动态平衡当前63页，总共97页。三、钙磷代谢受三种激素的调节主要调节激素：维生素D、甲状旁腺激素和降钙素主要调节靶器官：小肠、肾和骨当前64页，总共97页。（一）甲状旁腺激素的总体作用是升高血钙降低血磷

（1）PTH刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，使血钙与血磷增高。（2）PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收。（3）PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对钙、磷的吸收。PTH的总体作用是使血钙升高。当前65页，总共97页。（二）降钙素的总体作用是降低血钙和血磷

降钙素(calcitonin，CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨和肾。（1）CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨盐沉积，降低血钙与血磷。（2）CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收。CT的总体作用是降低血钙与血磷。当前66页，总共97页。（三）维生素D可调节钙磷代谢和维持正常血钙水平

（1）1,25-(OH)2-D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加。（2）1,25-(OH)2-D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨。当前67页，总共97页。钙、磷代谢的调节激素肠钙吸收溶骨成骨肾排钙肾排磷血钙血磷PTHCT1,25-(OH)2-D3当前68页，总共97页。

维生素D缺乏：儿童佝偻病(rickets)

成人骨软化症(osteomalacia)

中、老年人骨质疏松(osteoporosis)

甲状旁腺亢进与维生素D中毒：高血钙症(hypercalcemia)

尿路结石当前69页，总共97页。第四节微量元素Microelements当前70页，总共97页。种类：

主要包括有铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等10种。概念：

微量元素是指人体中每人每天的需要量在100㎎以下的元素。

当前71页，总共97页。生理作用：(1)参与构成酶活性中心或辅酶

(2)参与体内物质运输

(3)参与激素和维生素的形成

当前72页，总共97页。一、铁是体内含量最多的微量元素铁卟啉化合物：75%非铁卟啉类含铁化合物：25%（如含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等）（一）体内铁主要存在于含铁卟啉化合物中当前73页，总共97页。（二）储存铁和运输铁都是含铁蛋白质

铁(Fe3+)在血液中与运铁蛋白(transferrin)结合而运输。多余的铁以铁蛋白的形式主要储存于肝、脾、骨髓、小肠黏膜、胰等器官。体内铁的唯一排泄途径：细胞内有铁蛋白铁随着小肠黏膜上皮细胞脱落而排泄于肠腔。当前74页，总共97页。（四）铁缺乏和过量分别引起小细胞低血色素性贫血和铁中毒铁的缺乏：小细胞低血色性贫血铁摄入过剩：血色素沉着症(hemochromatosis)（三）铁的作用多种多样27%的铁组成血红蛋白，3%的铁组成肌红蛋白，也是细胞色素系统、铁硫蛋白、过氧化物酶及过氧化氢酶等多种含铁蛋白和酶的重要组成部分，在气体运输、生物氧化和酶促反应中均发挥重要作用。当前75页，总共97页。（一）锌与多种酶的活性有关血锌水平：0.1～0.15mmol/L运输形式：清蛋白或运铁蛋白结合而运输储存形式：与金属硫蛋白(metallothionein)结合排泄方式：主要经粪排泄，其次为尿、汗、乳汁锌(zinc)在人体内的含量仅次于铁，约为1.5～2.5g。成人每日需锌15～20mg二、微量元素与体内活性物质功能有关当前76页，总共97页。功能：含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中锌指模体的成分。参与物质的代谢，在免疫调节、抗氧化、抗细胞凋亡和抗炎中起作用，参与胰岛素合成，在基因调控中有作用。缺乏症：皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍，儿童发育不良、睾凡萎缩等。当前77页，总共97页。（二）铜是体内酶的辅基运输形式：60%的铜与铜蓝蛋白(ceruloplasmin)紧密结合，其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸形成复合物。排泄方式：主要随胆汁排泄。成人体内铜(copper)的含量约为50~100mg，肌肉中约占50%，10%存在于肝。当前78页，总共97页。缺乏症：小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾患。中毒：蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍。1）体内多种酶的辅基，含铜的酶多以氧分子或氧的衍生物为底物。2）增强血管生成素(angiogenin)对内皮细胞的亲和力、增加血管内皮生长因子(VEGF)和相关细胞因子的表达与分泌，促进血管生成。功能：当前79页，总共97页。功能：主要参与甲状腺激素的合成，也具有抗氧化作用。缺乏症:地方性甲状腺肿，严重可致发育停滞、痴呆，如胎儿期缺碘可致呆小病。中毒：高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。（三）碘是甲状腺素合成的必需成分成人体内含碘(iodine)30~50mg，其中约30%集中在甲状腺内，用于合成甲状腺激素。60%80%以非激素的形式分散于甲状腺外。当前80页，总共97页。（四）硒主要作为谷胱甘肽过氧化物酶活性中心的组成部分运输形式：与和球蛋白结合，小部分与VLDL结合而运输。排泄方式：主要随尿及汗液排泄。

人体含硒(selenium)约为14~21mg。成人日需要量在50~200g。当前81页，总共97页。功能：以硒半胱氨酸(selenocysteine)的形式存在于硒蛋白。谷胱甘肽过氧化物酶是重要的含硒抗氧化蛋白，降低细胞内H2O2的含量，保护细胞膜，并加强维生素E的抗氧化作用。硒蛋白P是血浆中的主要硒蛋白，可表达于各种组织，既是硒的转运蛋白，也是内皮系统的抗氧化剂。硫氧还蛋白还原酶参与调节细胞内氧化还原过程，参与DNA合成的修复机制。当前82页，总共97页。缺发症：可引发糖尿病、心血管疾病、神经变性疾病、某些癌症等，如：克山病。碘甲腺原氨酸脱碘酶可激活或去激活甲状腺激素，以维持机体生长、发育与代谢。硒参与辅酶Q和辅酶A的合成。当前83页，总共97页。（五）锰主要为多种酶的组成部分和活性剂运输形式：与血浆β1球蛋白、运锰蛋白结合而送输。储存部位：骨、肝、胰和肾。排泄方式：主要经胆汁，少量随胰液排出，尿中排泄很少。人体内含锰(manganese)约10～20mg。成人每日需3～5mg。当前84页，总共97页。缺乏症：生长发育受到影响

。中毒：抑制呼吸链中复合物Ⅰ和ATP酶的活性，造成氧自由基的过量产生；干扰多巴胺的代谢，导致精神病和帕金森神经功能障碍（锰疯狂）。1）多种酶的组成成分和激活剂；2）体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰。功能：当前85页，总共97页。（六）钴是维生素B12的组成成分人体对钴的最小需要量为1g，主要从尿中排泄，人体排钴能力强，很少有钴蓄积的现象发生。钴主要以B12的形式发挥作用，钴缺乏可致B12缺乏，而B12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病。当前86页，总共97页。（七）氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关成人体内含氟(fluorine)约2~3g，其中90%分布于骨、牙中。每日需要量为0.5～1.0mg。

血中水平：20mol/L

运输形式：与球蛋白结合，小部分以氟化物形式运输排泄方式：尿当前87页，总共97页。功能：氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。氟可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，从而加强对龋牙的抵抗作用。缺乏症:骨质疏松，易发生骨折；牙釉质受损易碎。中毒：骨脱钙和白内障，并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能。

当前88页，总共97页。（八）铬与胰岛素的作用密切相关铬作为铬调素的组成成分，增强胰岛素的生物学效应。铬缺乏的主要表现在胰岛素的有