内科学教学课件：弥散性血管内凝血第8版本科

弥散性血管内凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation,DICDICDIC是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。病因1．严重感染细菌、病毒、立克次体及其他。2．恶性肿瘤常见APL、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌等。3．病理产科羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。4．手术与创伤富含组织因子的器官手术及创伤5．严重中毒或免疫反应毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥。6．其他：恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、SLE、中暑等。发病机制1.组织损伤2.血管内皮损伤3.血小板活化4.纤溶系统激活发病机制

简单的说，就是各种的原因，导致了内源性或者外源性凝血系统激活，形成了微循环内的微血栓。同时或者之后，又激活了纤溶系统。病理生理

一.微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。可见于各个器官系统。主要为纤维蛋白原血栓及纤维蛋白-血小板血栓。二.凝血功能异常

高凝状态是DIC的早期改变

消耗性低凝状态出血倾向，PT延长，血小板及凝血因子降低，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。

继发性纤溶亢进状态多出现在DIC后期三.微循环障碍

临床表现一、出血倾向特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，严重者可发生颅内出血。临床表现二、休克或微循环衰竭一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀、神智改变等。休克程度与出血量不成正比。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。临床表现

三、微血管栓塞可发生在浅层的皮肤、消化道粘膜的微血管，但临床上较少出现局部坏死和溃疡。而由于深部器官微血管栓塞导致器官衰竭在临床上却更为常见，可表现为顽固性休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和肾衰竭等。

临床表现四、微血管病性溶血因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。临床表现五、原发病临床表现国内诊断标准（一）临床表现

1．存在易引起DIC的基础疾病

2．有下列两项以上表现。（1）多发性出血倾向。（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。（3）多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。（4）抗凝治疗有效。诊断标准（二）实验室检查同时有下列三项以上异常：（1）血小板数低于100×109／L或呈进行性下降（肝病、白血病患者血小板数低于50×109／L）。

（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L（白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1g/L以下）。

（3）3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病、白血病FDP＞60mg/L)；或D二聚体水平升高或阳性。（4）凝血酶原时间PT缩短或延长3秒以上（肝病、白血病延长5秒以上）；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。治疗一、治疗基础疾病及消除诱因是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。治疗二、抗凝治疗是终止DIC的病理过程，重建凝血－抗凝平衡的重要措施。临床上常用的抗凝药物为肝素包括普通肝素及低分子肝素。

适应证①DIC早期（高凝期），②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官衰竭）明显的患者，③消耗性低凝期，但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子的情况下使用。禁忌症：

①手术后或损伤创面未经良好止血者；②近期有大咯血的肺结核或大量出血的活动性消化性溃疡；③蛇毒所致DIC；④DIC后期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

监测：普通肝素使用APTT，延长1.5-2.0，过量可用鱼精蛋白中和。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。治疗三、替代治疗适用于有明显血小板或凝血因子减少证据，已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制，有明显出血表现者。1.新鲜冰冻血浆等血液制品2.血小板悬液3.纤维蛋白原4.FVIII及凝血酶原复合物

治疗四、纤溶抑制药物

临床上一般不使用，仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者。常用药物：（一）6氨基已酸（二）对羧基苄胺（止血芳酸）（三）止血环酸治疗