交感风暴病史特点培训课件

交感风暴病史特点检查BP85/50mmHg,一般状态差，神情，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底可闻及湿啰音，心率202次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，双下肢无水肿。ECG提示快速型心房纤颤电解质正常2交感风暴病史特点病情变化:入院第二天病情明显好转，但心率仍偏快，予以小剂量β受体阻滞剂口服。第四天突然意识丧失，心电监护提示室性心动过速，予电复律后转为房颤律，应用利多卡因，患者仍反复出现室性心动过速或心室颤动，当天累计发作59次。3交感风暴病史特点分析:该患者病情重点主要是反复发作室速和室颤，那么能引起该现象的原因是什么呢?4交感风暴病史特点面对“交感风暴”5交感风暴病史特点交感神经的起源交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角,通过白交通支进入交感神经节,中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时,可累及交感神经中枢引起交感神经激活。6交感风暴病史特点交感神经的分布交感神经在体内分布广泛,几乎所有的内脏器官都受其支配,交感神经过度兴奋时,将损伤多脏器的功能。7交感风暴病史特点交感神经的功能特点交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替,因而节前纤维兴奋时,引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。交感神经功能的活动范围不局限于个别神经,而是波及整个系统。8交感风暴病史特点交感神经的作用特征对外周效应器具有持久的紧张性,使作用发生后不是瞬间即逝。交感兴奋时,各脏器广泛反应,但心脏和血管的反应最敏感、最显著,因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高。9交感风暴病史特点概念交感风暴又称心室电风暴（VES）、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。10交感风暴病史特点概念2004年VemalicaslanF等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对交感风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。11交感风暴病史特点病因学

交感风暴可以发生在各种情况下：一、器质性心脏病二、非器质性心脏病三、遗传性心律失常四、植入ICD后12交感风暴病史特点一、器质性心脏病1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以ACS的交感风暴发生率高）2、糖尿病3、高血压病4、扩张型心肌病5、先天性心脏病

6、瓣膜性心脏病等13交感风暴病史特点二、非器质性心脏病1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发交感风暴。14交感风暴病史特点二、非器质性心脏病2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物对心肌的毒性作用（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。15交感风暴病史特点二、非器质性心脏病3、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发交感风暴。16交感风暴病史特点三、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类患者的交感风暴发生率较高，可发生于任何时间。17交感风暴病史特点四、植入ICD后

ICD是一种能及时终止致命性心律失常的多功能、多参数的电子装置，主要用于可能发生室性心律失常而引起心脏性猝死的器质性心脏病患者。

随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD交感风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。。18交感风暴病史特点总结临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发交感风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等19交感风暴病史特点发病机制一、交感神经过度激活在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。20交感风暴病史特点交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流K+外流

恶性心律失常交感神经激活引起心室电风暴示意图21交感风暴病史特点发病机制二、希浦系统传导异常

通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了交感风暴的形成，起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速/室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室速/室颤反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴的电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常参与的心室电风暴。22交感风暴病史特点发病机制三、β受体的反应性增高

β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。23交感风暴病史特点发病机制四、其它因素引起心肌电活动异常在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致交感风暴。创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起交感风暴。某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而发生交感风暴。24交感风暴病史特点心电图特征预兆表现：发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“RonT”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现U波异常等；原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等；获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等；晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等25交感风暴病史特点心电图特征

室速、室颤的心电图特点：

①室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。③室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。④室速频率极快，一般在250~350次/分左右。心室节律不规则。⑤电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。⑥而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。26交感风暴病史特点27交感风暴病史特点临床特点患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）发作性晕厥，是交感风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：①缺血性胸痛；②心功能不全、劳力性呼吸困难等；③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；④无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。28交感风暴病史特点治疗交感风暴的治疗包括:发作时的治疗稳定期治疗非药物治疗29交感风暴病史特点发作时的治疗1、尽快电除颤和电复律

在交感风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。30交感风暴病史特点发作时的治疗2、药物治疗

抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制交感风暴的发作和减少交感风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：31交感风暴病史特点发作时的治疗（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选用美托洛尔）2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:①及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；②短时间内达到受体的完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。32交感风暴病史特点β受体阻滞剂作用机制①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；②中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高60%~80%；③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。33交感风暴病史特点

具体用法用量：①美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，持续时间4~6h。给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5~15min静推，可重复1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。34交感风暴病史特点

②艾司洛尔药代动力学:起效时间<5min，达峰时间5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内>88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。35交感风暴病史特点（2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗交感风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。36交感风暴病史特点

胺碘酮作用机制:①钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位3相复极电流由和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；37交感风暴病史特点

②钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；③弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制ICa-L电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；④阻滞α、β受体，胺碘酮能减弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。38交感风暴病史特点胺碘酮的副作用肺纤维化 发生率0.5-1.5%

多数发生在日服量≥600mg,服用6个月-1年以上者 预后

重者预后差，死亡率达10%以上 轻者停药可恢复，但多数为不可逆性39交感风暴病史特点胺碘酮的心脏副作用发生率呈明显的剂量相关性，致心律失常作用远较其他抗心律失常药物低过缓性心律失常：发生率2%-5%尖端扭转型室速：发生率<1%部分患者静脉用药时可发生低血压QT间期：QT间期延长到550ms时应减量,延长到600ms时应当停药40交感风暴病史特点发作时的治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的交感风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般5～10mg静脉推注。

41交感风暴病史特点发作时的治疗（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada综合征发生交感风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生交感风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。42交感风暴病史特点稳定期的治疗急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防交感风暴再发的基础。43交感风暴病史特点稳定期的治疗1、心肌缺血

心肌缺血是交感风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性交感风暴的病理基础，有效治疗交感风暴。44交感风暴病史特点稳定期的治疗2、心力衰竭心力衰竭患者应用肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感-肾上腺系统（SAS）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使交感风暴易于纠正和防止再发。45交感风暴病史特点非药物治疗ICD射频消融术46交感风暴病史特点非药物治疗1、植入ICD和调整ICD参数植入ICD是目前及时纠治交感风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除交感风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。47交感风暴病史特点

对于已植入ICD发生交感风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发交感风暴。同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。48交感风暴病史特点非药物治疗2、射频消融射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除交感风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。49交感风暴病史特点室性心律失常的药物治疗进展50交感风暴病史特点治疗观念的更新（1）1、纠正心律失常与病因治疗并重重视治疗原发病去除诱发因素非经典抗心律失常药物的应用ACE-I；ARB；他仃类药物等 即心律失常的上游疗法51交感风暴病史特点治疗观念的更新（2）2、对治疗终点的判断不能仅以心律失常的减少为基准CAST的教训更重要的是长期预后的改善生存率的提高生活质量的改善

52交感风暴病史特点治疗观念的更新（3）3、注意抗心律失常药物的双重作用抑制心律失常致心律失常正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)53交感风暴病史特点I类抗心律失常药物诱发室速54交感风暴病史特点治疗观念的更新（4）4、衡量利弊得失选药：危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位55交感风暴病史特点室性心律失常的分级Lown/Wolf分级: 0级： 无

1级： 早搏<30次/小时

2级： 早搏>30次/小时

3级： 多形性室早

4级a： 成对室性早搏

4级b： 室速

5级： RonT56交感风暴病史特点Lown/W0lf分级的局限性早搏的多少与病情不完全一致早搏的复杂程度与预后不一定成正比患者的预后主要与：

有无器质性心脏病 心脏病的类型 心功能状况57交感风暴病史特点室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动58交感风暴病史特点女性73岁糖尿病（室早二联律）59交感风暴病史特点室性早搏的治疗非心脏病室早的治疗：原则上不用抗心律失常药物治疗目的:改善症状 宣传教育 去除诱因疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准60交感风暴病史特点室性早搏的治疗

对症状严重的非心脏病室早：受体阻断剂：对多数病人可首选Ib类药物：慢心律Ic类药物：心律平、莫雷西嗪尽量避免使用三类抗心律失常药物61交感风暴病史特点室性早搏的治疗器质性心脏病室早的治疗：首先积极治疗原发病去除诱发因素抗心律失常药物的应用62交感风暴病史特点室性早搏的治疗受体阻断剂：尤其适用于冠心病III类药：

疗效好 用于其它药物无效时 复杂而严重的室早 但副作用比较多 代表药：索他络尔、氨碘酮

64交感风暴病史特点室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动65交感风暴病史特点室性心动过速（VT）发生在希氏束分叉以下的束支、普肯氏纤维及心室肌的心动过速。由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发出连续5个以上的室早组成，频率大于100次/分。90%见于器质性心脏病人，10%发生于正常的心脏。66交感风暴病史特点非持续性室速67交感风暴病史特点室性心动过速（VT)的治疗治疗原则：1、血液动力学是否稳定2、有无器质性心脏病及功能3、室速的形态及QT间期68交感风暴病史特点VT的治疗VT的长期药物治疗：积极治疗原发病：如药物；介入等避免诱发因素抗心律失常药物的选用原则

MI患者应避免使用I类药物

受体阻断剂

III类药物-胺碘酮69交感风暴病史特点室性心律失常1、室性早搏2、室性心动过速3、心室扑动和颤动70交感风暴病史特点男性一过性意识丧失71交感风暴病史特点室扑及室颤的治疗立即电除颤按心肺复苏程序治疗药物推荐首选胺碘酮：二次除颤之间。剂量大于室速300mg,5-10分推入，必要时重复这一剂量之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36小时72交感风暴病史特点室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因ESCCHF2005年指南HF合并室性心