呼吸衰竭患者护理

呼吸衰竭患者护理呼吸衰竭患者的护理概述呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)Airwaydisorders肺血管病变

胸廓胸膜病变神经肌肉病变病因Parenchymallungdisorders气管阻塞性病变肺组织病变病因一、呼吸道阻塞性病变气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留二、肺组织病变各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭病因三、肺血管疾病

如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症四、胸廓胸膜病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能五、神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足呼吸衰竭发病机制和病理生理缺氧---通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等二氧化碳潴留---通气不足

通气不足通气／血流比例失调（V/Q）弥散功能障碍氧耗量增加吸入气氧分压降低肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血（肺动脉血）没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入动脉血（肺静脉血）当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30％以上，吸氧并不能明显提高Pa02

弥散障碍:

肺内气体交换是通过弥散过程实现的弥散量受很多因素影响，包括：①弥散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气体和血液接触的时间④气体弥散能力(系数)⑤气体分压差⑥其它，如心排血量、血红蛋白含量、V／Q比值等氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主

发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml／min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍氧耗量增加I型呼衰V/Q比例失调

、肺内分流、弥散障碍肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变PaO2<60mmHg

II型呼衰有效肺泡通气不足

气道阻塞性病变神经肌肉病变PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHg总结：各型呼衰的主要病理生理学基础

缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧对中枢神经的影响脑组织耗氧量:占全身耗氧量的l／5一l／4缺氧:细胞功能障碍，毛细血管通透性增加，脑水肿，脑细胞死亡急性缺氧:烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡，完全停止供氧4—5分钟致不可逆脑损害慢性缺氧:症状缓慢轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、定向障碍缺氧加重:<50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄；<30mmHg:神志丧失，昏迷；<20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留对中枢神经的影响CO2潴留:脑脊液H+增加，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，抑制皮质活动轻度CO2↑<70mmHg:皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋CO2↑>80mmHg:皮质下层抑制，NS处于麻醉状态。先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安缺O2和CO2潴留:脑血管扩张→血流阻力减少→血流量↑→血管通透性↑→脑间质水肿/细胞水肿→颅内压增高→压迫血管→加重脑组织缺O2→形成恶性循环缺氧及CO2潴留对心脏、循环的影响缺O2→刺激心脏→心率↑和心排血量↑→血压↑缺O2→冠状动脉血流量↑脑和其他脏器急性严重缺O2→致室颤或心脏骤停长期慢性缺氧→致心肌纤维化→心肌硬化缺02→肺小动脉收缩→增加肺循环阻力→肺动脉压↑右心负荷↑→肺源性心脏病CO2潴留→心率加快→心排血量增加→脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张CO2潴留→肾、脾和肌肉血管收缩。早期引起血压↑缺氧及CO2潴留对呼吸影响缺O2→颈动脉窦和主动脉体化学感受器↑→刺激通气，PaO2<60mmHg→兴奋呼吸中枢缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂PaCO2↑lmmHg→通气量↑2L／min吸CO2浓度>12％→呼吸中枢抑制缺氧及CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响缺O2→损害肝细胞→SGPT↑(可逆性)缺O2→肾血流量↓→肾小球滤过率↓尿量↓排钠↓少。缺O2→红细胞生成素↑→红细胞增生→继发性红细胞增多→血液携氧量，增加血液粘稠度↑肺循环阻力和右心负担↑CO2↑→肾血管痉挛→血流↓→HCO3和Na再吸收↑→尿量↓缺氧及CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2→抑制细胞能量代谢→降低产生能量效率严重缺O2→乳酸和无机酸↑→代谢性酸中毒严重缺O2→能量不足→钠泵功能↓→细胞内K转移至血液↑Na和H进入细胞内↑→细胞内酸中毒和高钾血症代谢性酸中毒→固定酸与缓冲系统中HCO3→H2C03→组织CO2分压↑pH值取决于HCO3与H2CO3的比值→HCO3↑CL↓→产生低氯血症急性CO2↑→pH迅速↓→呼吸性酸中毒呼吸衰竭分类按动脉血气分析分两种类型：I型Ⅱ型按病程可分为：急性慢性按病理生理分为：

泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）急性呼吸衰竭病因病因

呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等急性呼吸衰竭临床表现

急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状二、发绀是缺氧的典型表现三、精神神经症状

急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象四、循环系统

心动过速、心律失常、周围循环衰竭、心搏停止五、消化和泌尿系统

转氨酶升高、尿素氮升高、少数出现尿蛋白、红细胞、管型、胃肠道粘膜充血水肿应激性溃疡甚至上消化道出血急性呼吸衰竭诊断呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析，尤其是PaO2

和PaCO2的测定肺功能测定胸部影像学检查慢性呼吸衰竭病因支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。慢性呼吸衰竭的临床表现

慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同：呼吸困难：浅慢呼吸等精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象循环系统表现：外周静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多、脉搏洪大慢性呼吸衰竭的诊断Ⅱ型PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI型PaO2<60mmHg临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还见于：即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高呼吸衰竭的治疗

一、保持气道通畅二、氧疗

缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗的方法三、增加通气量、减少C02潴留：呼吸兴奋剂机械通气：有创机械通气、无创机械通气四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治、营养支持

原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开呼吸衰竭患者的护理护理评估

症状和身体评估

呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样护理评估3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍4)循环系统症状：二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症

辅助检查

动脉血气分析：pH<7.35，PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作为慢性呼吸衰竭诊断标准

健康史

应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在心理状况

焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落

护理评估护理措施（一）1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。口腔有溃疡用口泰液护理口腔。气垫床应用，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化一般护理护理措施（二）综合治疗的护理：(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开呼吸困难护理

护理措施（三）吸痰注意事项:1.由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰2.吸痰前后给予高浓度吸氧各2min，可有效预防缺氧而窒息3.痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净气管内分泌物，再吸引深部痰液4.痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出5.鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.5～1.0

cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15s，吸痰负压一般为40-53.3

KPa6.吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧护理措施（四）

Ⅰ型与Ⅱ型呼衰氧疗的区别Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留护理措施（五）感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键

护理措施（六）药物治疗的护理

1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生(c)注意事项：兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化护理措施（六）2)利尿剂治疗护理：(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常