生理学第四章血液循环

关于生理学第四章血液循环第1页，共164页，2023年，2月20日，星期五血液循环淋巴系统心血管系统淋巴管血管：心脏：淋巴器官为血液循环提供动力引导和分配血流到全身各处第2页，共164页，2023年，2月20日，星期五血液循环的功能①物质运输功能；②实现机体的体液调节；③维持机体内环境稳态；④实现血液防御功能；⑤内分泌功能。第3页，共164页，2023年，2月20日，星期五第一节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节第二节心脏的生物电活动和生理特性第五节器官循环第4页，共164页，2023年，2月20日，星期五第一节心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。第5页，共164页，2023年，2月20日，星期五一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期

2.时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s1.概念：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期在一个心动周期中分为收缩期和舒张期。第6页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.特点:②舒张期时间＞收缩期时间③全心舒张期0.4s→利于心肌休息和心室充盈/////////////

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0.1s心房心室全心舒张期①心房收缩在先，心室收缩在后第7页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.特点:④

心动周期时程的长短与心率有关，心动周期与心率呈互为倒数的关系；心率快慢主要影响舒张期。⑤心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。心率心动室缩期室舒期周期0.5620.9381.50.81500.40.300.500.250.15第8页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）心率1.概念:单位时间内心脏搏动的次数称为心跳频率，简称心率。2.正常值：60～100次/分3.正常变异:年龄:初生儿(140次/分)，随着年龄增长而心率逐渐减慢,青春期接近成年人的心率。性别:

女＞男运动、情绪激动＞安静、休息第9页，共164页，2023年，2月20日，星期五(三)心脏泵血过程心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：①心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力；②心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。第10页，共164页，2023年，2月20日，星期五两侧心脏的活动是相同的，但心脏泵血主要是依靠心室完成。包括两个方面：心室收缩心室舒张—完成射血过程；—

完成充盈过程。第11页，共164页，2023年，2月20日，星期五(1)等容收缩期：1.心室收缩期—射血过程心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期第12页，共164页，2023年，2月20日，星期五等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快.第13页，共164页，2023年，2月20日，星期五(2)射血期：特点：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(0.1s),射血量大①

快速射血期：第14页，共164页，2023年，2月20日，星期五②

减慢射血期：特点：①用时长(0.15s),射血量少②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期第15页，共164页，2023年，2月20日，星期五(1)等容舒张期：特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音.2.心室舒张期—充盈过程心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期第16页，共164页，2023年，2月20日，星期五(2)充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压/房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑①

快速充盈期：特点：①快速充盈期末的室内压最低②用时少充盈量大(0.11s,约2/3)第17页，共164页，2023年，2月20日，星期五②

减慢充盈期：随着心室内血液的充盈,心室与心房、大静脉间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。其前半期为大静脉的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。特点：用时长充盈量少(0.22s，约1/3

)第18页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.心房收缩期心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张(75%由V经心房流入心室)第19页，共164页，2023年，2月20日，星期五初级泵的作用：心房的收缩可使心室充盈量增加1/4，使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩的初长度增加，从而提高心室的泵血功能。心房收缩缺失，心室泵血功能将下降，同时将导致心房内压增加，不利于静脉回流。

1.使心室进一步充盈；

2.降低房内压，有利于静脉回流。

心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。心房颤动心室颤动心房在心脏泵血活动中的作用第20页，共164页，2023年，2月20日，星期五

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心房内压3=左心室内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期P91第21页，共164页，2023年，2月20日，星期五

心动周期持续时间(s)压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期心室收缩期

等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期

等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭0.1房﹥室﹤动开关房→室↑0.30.05房﹤室﹤动关关————0.11房﹤室﹥动关开室→动↓0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓0.50.07房﹤室﹤动关关————0.11房﹥室﹤动开关房→室↑0.22房﹥室﹤动开关房→室慢↑第22页，共164页，2023年，2月20日，星期五(四)心音的产生略第23页，共164页，2023年，2月20日，星期五二、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量1.每搏输出量和射血分数每搏输出量：射血分数：一侧心室每次收缩搏出的血量(70ml)搏出量占心室舒张末期容积的百分比(=搏出量/心室舒张末期容积×100%);健康成年人:60％射血分数愈大，说明射血后残留在心室内的血液愈少第24页，共164页，2023年，2月20日，星期五二、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量射血分数意义：①心舒张末期容积(心肌初长度)与心缩力有关②心收缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓射血分数是评定心功能的重要指标。第25页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.每分输出量和心指数每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟射出的血液量＝搏出量×心率约4.5～6.0L心输出量与机体新陈代谢的水平相适应，剧烈运动时可高达25～35L／min,女性比男性约低10％。人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比。第26页，共164页，2023年，2月20日，星期五心指数:每平方米体表面积的每分心输出量＝每分输出量/体表面积

约

3.0～3.5L／(min·m2)在安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，是分析比较不同个体心功能的常用指标。10岁左右的少年静息心指数最高，可达4L/(min·m2)以上。随年龄的增长而逐渐下降，到80岁时接近于2L/(min·m2)2.每分输出量和心指数第27页，共164页，2023年，2月20日，星期五(二）心脏作功量心脏作功内功外功离子跨膜主动转运动能：压强能：产生兴奋和收缩推动血液流动维持一定室内压产生和维持心壁张力对抗粘滞阻力略第28页，共164页，2023年，2月20日，星期五心输出量＝搏出量×心率三、影响心输出量的因素搏出量：前负荷、后负荷、心肌收缩能力(一)前负荷心室舒张末期的容积或心室舒张末期压力心室舒张末期的充盈程度决定心肌收缩前被拉长的程度，即心肌收缩的初长度。第29页，共164页，2023年，2月20日，星期五①心室功能曲线:心室舒张末期压或容积与搏出量或搏功的关系曲线左室舒张末期压左室搏功在一定范围内，前负荷(心室舒张末期压力)↑→搏出量↑前负荷过大→搏出量不再继续↑慢性心脏病患者，当心脏过度扩张时，心室功能曲线可出现降支，表明此时的收缩功能已严重受损。生理意义：使心脏在前负荷明显增加时一般不会发生搏出量和做功能力下降第30页，共164页，2023年，2月20日，星期五前负荷↑→心的定律(Frank-Starling定律)：心脏不依赖神经-体液因素，自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

②

异长调节

不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身初长的变化而引起心肌细胞收缩强度的变化过程。第31页，共164页，2023年，2月20日，星期五维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。异长调节生理意义:异长调节特点：当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致。调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。第32页，共164页，2023年，2月20日，星期五(二)后负荷大动脉BP↑等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓搏出量↓

（暂时）心室内余血↑、充盈量↑搏出量接近原来水平临床：ABp持续↑→心室肌长期处于加强收缩状态→导致心肌肥厚、心室扩大等→泵血功能↓——大动脉血压半月瓣开放延迟心肌初长↑(异长调节)神经-体液因素心肌收缩能力↑(等长调节)→→→→→第33页，共164页，2023年，2月20日，星期五(三)心肌收缩能力概念：指心肌在前、后负荷不变，而改变肌缩程度、速度和张力等方面的内在特性，又称为心肌的变力状态。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。第34页，共164页，2023年，2月20日，星期五收缩能力↑:NE→β受体→cAMP↑

→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心肌收缩力↑收缩能力↓:ACh→M受体→抑制Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心肌收缩力↓第35页，共164页，2023年，2月20日，星期五在一定范围内(40～160次/分),心率↑→心输出量↑心率过快或过慢，心输出量都会减少。(四)心率♥＞160～180次/分

→心动周期缩短(尤其心舒期)→

充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓♥心率过快→心肌工作时间相对↑→过度消耗供能物质→心肌收缩能力↓♥＜40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限→无法再增加充盈量和搏出量→每分心输出量↓第36页，共164页，2023年，2月20日，星期五一般成年人心率超过180次/min时，每搏输出量和每分输出量均减少。久经体育锻炼者，在运动状态下，交感神经兴奋，心室充盈过程加快，往往心率达到200次/min，每搏输出量才开始降低。肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心率↑体温升高1℃→心率增加12－18次/分第37页，共164页，2023年，2月20日，星期五心输出量随机体代谢的需求而增加的能力——心泵功能的储备

(心力储备，cardiacreserve)四、心脏泵血功能的储备静息状态下心率为75次/min，搏出量70ml。心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达180-200次/min，搏出量可增加到150ml

左右，心输出量可达30L,是静息状态下的5～6倍。训练有素的运动员：8倍以上。第38页，共164页，2023年，2月20日，星期五心力储备心率储备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期储备☆

收缩末期容积的储备量（约为55ml）舒张期储备

心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）心力储备第39页，共164页，2023年，2月20日，星期五★影响心输出量的因素：大动脉BP↑→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓→搏出量↓→

心室内余血↑、充盈量↑→→搏出量接近原来水平3.心肌收缩能力：取决于心肌细胞内部因素总结1.前负荷：心室舒张末期的容积或压力在一定范围内，前负荷↑→搏出量↑2.后负荷：大动脉血压半月瓣开放延迟→心肌初长↑(异长调节）神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓4.心率：在一定范围内，心率↑→心输出量↑心率过快或过慢→心输出量↓第40页，共164页，2023年，2月20日，星期五

复习思考题名词解释:1.射血分数2.心指数3.等长调节4.异长调节问答题：1.何谓心动周期？以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜开关的变化为基础说明心脏的射血和充盈的过程及特点。2.何谓每搏输出量、心输出量？影响心输出量的因素有哪些？3.评定泵血功能的指标及生理意义。第41页，共164页，2023年，2月20日，星期五心肌生物电现象第二节心脏的生物电活动和生理特性第42页，共164页，2023年，2月20日，星期五心肌细胞普通心肌细胞(工作细胞)特殊传导系统窦房结房室交界结区房室束浦肯野纤维网心房肌心室肌第43页，共164页，2023年，2月20日，星期五(一)工作细胞（非自律细胞）一、心肌细胞的分类生理特性：兴奋性、传导性、收缩性功能：实现心脏的泵血功能包括心房肌和心室肌细胞，其胞浆内含有丰富的肌原纤维，具有较强的收缩性，是心脏泵血功能的动力。第44页，共164页，2023年，2月20日，星期五(二)特殊分化的心肌细胞（自律细胞）生理特性：兴奋性、传导性、自律性功能：产生和传导心脏自动节律性兴奋包括窦房结、房室交界、房室束及左、右束支、浦肯野纤维。基本不含肌原纤维，无收缩能力，仍具有兴奋性和传导性。除结区细胞外，它们还具有自律性，故通常称为自律细胞。结区无自律性和收缩性，只保留了较低的兴奋性和传导性，是特殊传导系统中的非自律细胞。第45页，共164页，2023年，2月20日，星期五（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位(RP)(1)定义：(2)幅度:以心室肌细胞为例，人和哺乳类动物的心室肌细胞，其静息电位约为-80~-90mV。在无外来刺激时，此静息电位能持续维持于稳定水平。第46页，共164页，2023年，2月20日，星期五（3）形成机制：K+平衡电位条件：①细胞膜两侧存在浓度差：②细胞膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，是形成RP的离子基础。

与神经、骨骼肌细胞相似第47页，共164页，2023年，2月20日，星期五2．动作电位(AP)

心肌细胞的动作电位与神经和骨骼肌的明显不同。

①

复极过程复杂;

②

持续时间长;

③

升降支不对称。一般将工作肌细胞动作电位的去极化和复极化。可分为5个时期。

心肌细胞AP的特点：第48页，共164页，2023年，2月20日，星期五（1）去极化过程(0期):动作电位:0、1、2、3、4五个时期②平台期(2期)：与骨骼肌相比，心肌细胞动作电位持续时间长，复极化缓慢，有平台期。-90mV→+30mV(120mV),1～2ms（2）复极化过程:①

快速复极初期(1期):

＋30mV→0mV，10ms。0期和1期合称为锋电位。0mV，100～150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。③快速复极末期(3期)：0mV→-90mV，100～150ms。④静息期(4期):-90mV200～300ms第49页，共164页，2023年，2月20日，星期五动作电位产生的机制相互抵消(1)0期(去极化期)：快通道(Na+)：70mV激活开放,0mV失活关闭,持续1２ms(激活开放的速度和失活关闭的速度都很快),特异性强(只对Na+通透,对TTX敏感低)。按任意键显示动画2刺激↓细胞膜电位↑↓阈电位↓激活Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）0期快反应细胞第50页，共164页，2023年，2月20日，星期五(2)1期(快速复极初期):Ito(一过性外向电流)：在膜电位去极化到－30mV被激活，约开放5～10ms,可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断，Ito的离子成分为K+按任意键显示动画21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）第51页，共164页，2023年，2月20日，星期五(3)2期(平台期)：按任意键显示动画22期0期去极达40mV时已激活L型钙通道+激活IK通道(延迟整流钾通道)↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态第52页，共164页，2023年，2月20日，星期五(4)3期(快速复极末期):(5)4期(静息期)：3期按任意键显示动画2○泵3期4期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平膜内[Na+]和[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。第53页，共164页，2023年，2月20日，星期五

小结：工作细胞的跨膜电位及其产生机制第54页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律性：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。自律细胞生物电特点是

4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。第55页，共164页，2023年，2月20日，星期五0期1．窦房结P细胞

(1)0期去极化缓慢：

幅度小(70mV),时程长(7ms),当4期自动去极化达到阈电位(-40mV)

→激活(慢)钙通道（ICa-L型）→Ca2+内流。自律细胞的跨膜电位Ca2+缓慢内流(慢通道),慢反应细胞

第56页，共164页，2023年，2月20日，星期五复极化时1、2期不明显。3期3期复极化：

(慢)钙通道(ICa)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+外流,形成3期复极化第57页，共164页，2023年，2月20日，星期五4期:窦房结有两种Ca2+通道：L(longlasting)型(ICa-L):

0期开放;T(transient)型(ICa-T):

4期后半期开放心室肌平台期开放的Ca2+

通道为ICa-L4期

K+递减性外流(IK)+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(ICa-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化小结第58页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.浦肯野细胞AP与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期:内向电流If(Na+内流)逐渐增强，K+

外向电流逐渐衰减。自律性较窦房结低。第59页，共164页，2023年，2月20日，星期五①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化根据各类心肌细胞AP的0期去极化速度和4期有无自动去极化将心肌分为:心肌细胞的类型

？ ？ ？

②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化③慢反应自律细胞：0期去极速率慢,4期有自动去极化④慢反应非自律细胞：0期去极速率慢,其4期无自动去极化第60页，共164页，2023年，2月20日，星期五三、心肌的生理特性心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性和自律性。第61页，共164页，2023年，2月20日，星期五三、心肌的生理特性其中自律性、兴奋性、传导性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的，故属心肌的电生理特性；收缩性则属心肌细胞的机械特性。心肌细胞的这些特性共同决定着心脏的活动规律，实现心脏的泵血功能。第62页，共164页，2023年，2月20日，星期五（一）兴奋性

兴奋性:

指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力指标：阈强度（阈值）

心肌属于可兴奋组织，具有兴奋性。其兴奋性高低也可用阈值来衡量。1．影响兴奋性的因素心肌细胞的兴奋包括两个过程：当刺激心肌时→从静息电位去极化达到阈电位;激活Na+通道→从而产生0期去极化→发生动作电位。第63页，共164页，2023年，2月20日，星期五（1）静息电位水平或最大复极化水平03412RP↓→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↑→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第64页，共164页，2023年，2月20日，星期五（2）阈电位水平

（少见）上移→

RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→

RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第65页，共164页，2023年，2月20日，星期五

（3）Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。以快反应心肌细胞为例：Na+通道有以下三种状态：

(关)

备用

失活激活

(关)(开)第66页，共164页，2023年，2月20日，星期五周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期绝对不应期：↓Na+通道处于

-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道

-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期幅

-80mV大部复活度、传导、时程等较正常小)

超常期↓Na+通道基本同相对不应期

-90mV恢复到备用状态2、兴奋性的周期性变化去极相→复极相不能产生第67页，共164页，2023年，2月20日，星期五心肌兴奋时兴奋性周期变化的特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。第68页，共164页，2023年，2月20日，星期五心肌兴奋时兴奋性周期变化的特点：

有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。意义：这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,是不出现完全强直收缩的生理学基础（有效不应期的长短主要取决2期即平台期）。当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生完全强直性收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵(∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态)第69页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.期前收缩与代偿间歇期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期第70页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）自动节律性概念：心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的能力或特性,简称自律性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性：窦房结>房室交界>心室内传导组织。第71页，共164页，2023年，2月20日，星期五

1.心脏的起搏点窦房结P细胞的自律性最高，100次/分房室交界和房室束及其分支次之，50次/分浦肯野细胞的自律性最低,25次/分窦房结最先发出节律兴奋，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌,引起整个心脏兴奋和收缩。窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点。正常起搏点：窦房结→窦性心律第72页，共164页，2023年，2月20日，星期五

窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高，以抢先占领

(抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑

(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋)两种机制控制全心。

抢先占领和超速驱动压抑

第73页，共164页，2023年，2月20日，星期五(1)最大复极电位与阈电位之间的差距

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。2.影响自律性的因素第74页，共164页，2023年，2月20日，星期五(2)4期自动去极化速度①自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高②自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低第75页，共164页，2023年，2月20日，星期五(3)

阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移(图TP1)↓最大舒张电位→阈电位距离近

↓

自动去极化达到阈电位时间短↓自律性高上移(图TP2)↓距离远↓

时间长↓自律性低第76页，共164页，2023年，2月20日，星期五（三）传导性1.概念:心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性传导性指标：动作电位的传导速度

传导原理:局部电流闰盘（缝隙连接）心肌细胞间相接触的闰盘部分存在着电阻较小的缝隙连接，很有利于细胞间的兴奋传播，故心肌细胞在功能上如同一个细胞，即心肌是功能性合胞体。第77页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.传导过程窦房结↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第78页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.传导速度

心房肌(0.4m/s)

束支(2m/s)浦氏纤维(4m/s)

结区(0.02m/s)心室肌(1m/s)第79页，共164页，2023年，2月20日，星期五窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢——房室延搁。意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，以确保心脏泵血功能的实现具有十分重要的意义。4.传导时间心房内---房室交界---心室内

(0.06s)(0.1s)(0.06s)第80页，共164页，2023年，2月20日，星期五5．传导特点:⑴浦氏纤维最快→心室内快速传递→同步收缩，利射血⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞(房室阻滞)。

第81页，共164页，2023年，2月20日，星期五

6.影响传导性的因素(1)

细胞的直径:但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响

(2)0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→产生→速度快高大大易快慢低小小不易慢与神经纤维一样，心肌细胞兴奋传导速度与细胞直径大小有关第82页，共164页，2023年，2月20日，星期五

(3)邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性(0期慢、小)处相对不应期处绝对不应期邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性失活状态阻滞部分失活状态减慢第83页，共164页，2023年，2月20日，星期五（四）收缩性1.同步收缩(全或无式收缩)同步收缩效果好，力量大，有利于心脏射血。由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩2.不发生完全强直收缩心肌细胞兴奋时兴奋性变化的特点是:有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期3.对[Ca2+]o有明显的依赖性∵心肌细胞的肌质网很不发达，容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少;∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充。[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

第84页，共164页，2023年，2月20日，星期五4.影响心肌收缩的因素前负荷后负荷心肌收缩能力细胞外钙离子浓度第85页，共164页，2023年，2月20日，星期五四、心电图(electrocardiogram,ECG)心脏的节律性活动是一种周期性活动，其周期性变化表现在两个方面：一是心肌收缩和舒张构成的机械活动周期，即心动周期。另一是兴奋的产生和传导而形成的电活动周期。二者活动的某些表现都可以在体表得以反映，可用特定的仪器和方法观测和记录，其中心音和心电图就是心肌的机械活动和电活动的表现。第86页，共164页，2023年，2月20日，星期五体表心电图：用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形，反映了心脏兴奋的产生、传导及恢复过程中的生物电变化。第87页，共164页，2023年，2月20日，星期五+++---ⅠⅡⅢ第88页，共164页，2023年，2月20日，星期五PQRSTP-R(Q)intervalQRScomplexSTsegmentQ-Tinterval（一）正常心电图的波形第89页，共164页，2023年，2月20日，星期五

名称时间（S）幅度（mV)P波0.08～0.110.05～0.25QRS波0.06～0.100.5～2.0

T波0.05～0.250.1～0.8PR间期0.12～0.20ST段0.05～0.15QT间期＜0.4第90页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）心肌细胞动作电位与心电图关系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。第91页，共164页，2023年，2月20日，星期五

P波：心房去极化（四）ECG波形的意义QRS波：心室去极化T波：心室复极化P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.12～0.20s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。

S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。第92页，共164页，2023年，2月20日，星期五复习思考题心室肌细胞、窦房结细胞及浦肯野细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？并说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点及影响因素。试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？简述快、慢反应细胞的异同。心电图各波和间期的意义是什么？第93页，共164页，2023年，2月20日，星期五第三节血管生理血管的作用 运送血液 分配血流 物质交换血管的分类 动脉 毛细血管 静脉第94页，共164页，2023年，2月20日，星期五一、各类血管的功能特点各类血管结构第95页，共164页，2023年，2月20日，星期五一、各类血管的功能特点1.弹性贮器血管:（1）缓冲血压波动；（2）使血管内血流连续主动脉与肺动脉主干及其发出的大量分支。功能特点：管口粗,管壁厚,富含弹性纤维,有明显的扩张性与弹性。第96页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.分配血管：指中动脉及器官动脉。管壁平滑肌较多，弹性强。功能特点：其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。3.毛细血管前阻力血管:指小动脉、微动脉，其管径小，对血流的阻力大。4.毛细血管前括约肌:在真毛细血管的起始部，其收缩和舒张可控制其后毛细血管的开及关。功能特点：管壁富含平滑肌，其舒缩活动可调节血流阻力及局部血流量，从而改变所在器官、组织的血流量。

功能特点：决定某一时间内毛细血管开放的数量。

第97页，共164页，2023年，2月20日，星期五真毛细血管，其管壁薄，通透性高。功能特点：血液与组织液进行物质交换的地方。6.毛细血管后阻力血管:5.交换血管：指微静脉，对血流也产生一定的阻力，其舒缩可影响毛细血管的前、后阻力的比值。

功能特点：改变毛细血管内压力及体液在血管内和组织间隙内的分配情况7.容量血管:指静脉血管，其口径较粗，管壁较薄，容量较大。功能特点：体内血液的贮存库。

8.短路血管:指小动脉和小静脉之间的直接联系。功能特点：使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。在功能上与体温调节有关。第98页，共164页，2023年，2月20日，星期五二、血流量、血流阻力及血压血管血液——

有弹性，非硬质管道——

多种成分，非理想液体第99页，共164页，2023年，2月20日，星期五（一）血流量和血流速度1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面积的血量(容积速度）QRAΔPV公式：Q∝ΔP/R∝π(P1-P2)r4/8ηL

单位：ml/min或L/min

注：

Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差

R：管道内的阻力r：血管半径

L：血管长度（常数，不变）

η：与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。

略第100页，共164页，2023年，2月20日，星期五2、血流速度:各类血管中的血流速度与同类血管的总截面积成反比,因此血流速度在主动脉中最快，在毛细血管中最慢。血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。第101页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.血流方式(1)层流

：各质点流动方向一致，与长轴平行。越靠近管壁，流速越慢（抛物线）(2)湍流

：各质点流动方向不一致，出现旋涡。第102页，共164页，2023年，2月20日，星期五(二）血流阻力：血液在血管内流动所遇到的阻力.阻力来源:

①血液内部分子之间的摩擦力；②血液与血管间的摩擦力。Poiseuille’slaw(泊肃叶公式）：

8ηL

血流阻力：R=————πr4血流阻力(R)与血管长度(L)和血液粘滞性(η)成正比，与血管半径(r)4次方成反比。血管半径↓→血流阻力↑↑→血流量↓↓

缩小一半增加16倍第103页，共164页，2023年，2月20日，星期五

在整个体循环总外周阻力中：大、中动脉阻力约占19％;

小动脉及微动脉约占47％;

毛细血管约占27％，静脉约占7％.

可见小动脉及微动脉是产生外周阻力的主要部位第104页，共164页，2023年，2月20日，星期五（三）血压2.血压形成的基本因素：血压降落：主大A小A微A①血管内血液的充盈度推血流动1.概念:流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力;

扩张管壁(势能)

③血流的阻力＝能量的消耗，血压逐渐下降第105页，共164页，2023年，2月20日，星期五三、动脉血压(arterialbloodpressure)1.基本概念（一）基本概念及其正常值动脉血压——主动脉或大动脉内血液的压强

一个心动周期中，心室收缩动脉压升高，所达到的最高值称为收缩压(systolicpressure,Sp)

心室舒张动脉压下降到的最低值称为舒张压(diastolicpressure,Dp)收缩压和舒张压的差值称为脉搏压(脉压,pulsepressure)

一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压(meanarterialpressure)

平均动脉压=舒张压+1/3脉压第106页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.动脉血压的正常值一般指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。收缩压：13.3～16.0kPa(100～120mmHg)我国健康青年人安静时血压正常值舒张压：

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脉搏压：4.0～5.3kPa(30～40mmHg)>18.6/12.0KPa(140/90mmHg)——高血压<12.0/8.0KPa(90/60mmHg)——低血压1mmHg=0.133kPa第107页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.生理变异:①年龄：新生儿Bp40mmHg左右。出生后第1个月内Bp很快升高，到第1月末升高80mmHg，以后收缩压继续升高，到12岁时约为100mmHg,17岁达到成人水平。

②活动＞安静③站位＞卧位④日周期(2~3时最低，6~8时和16～18时出现高峰)⑤

男性＞女性第108页，共164页，2023年，2月20日，星期五

前提：足够的血液充盈于心血管系统（二）动脉血压的形成

基本因素：心室射血(心输出量)和外周阻力

辅助因素：大动脉弹性贮器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续第109页，共164页，2023年，2月20日，星期五

形成机制心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血流动(1/3)＋大A扩张(2/3)(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓↓↓↓主动脉管壁的弹性对血流和血压的作用心室舒张弹性贮器血管回缩心室收缩1/3流向外周第110页，共164页，2023年，2月20日，星期五每搏输出量（三）影响动脉血压的因素★♥搏出量↑→♥由于收缩压↑→↑→BP↑(收缩压↑为主),脉压↑收缩压主要反映每搏输出量大小心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑血流速度↑→心舒期大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑第111页，共164页，2023年，2月20日，星期五（三）影响动脉血压的因素★2.心率↑→心输出量↑→♥心率↑→心舒期↓→心舒期流到外→周的血液减少心舒期末留在动→脉内的血量增多舒张压↑，收缩压稍↑BP↑(舒张压↑为主),脉压↓第112页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.外周阻力♥

外周阻力↑→♥

在心缩期，由于血压↑→↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓舒张压的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑

血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑（三）影响动脉血压的因素★第113页，共164页，2023年，2月20日，星期五4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

♥

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑5.循环血量与血管容积:正常时循环血量与血管容积相适应♥

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）♥

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑♥

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓♥

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物）第114页，共164页，2023年，2月20日，星期五四、静脉血压和静脉回心血量

静脉系统位于毛细血管网与有右心房之间。因此，静脉压既能影响毛细血管的功能，又能影响心脏的功能。

血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统第115页，共164页，2023年，2月20日，星期五1.外周静脉压:②易受重力影响，∴测量位取平卧位(被测部与心水平)(一)静脉血压指各器官的静脉血压当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。特点:①近心端低，远心端高;第116页，共164页，2023年，2月20日，星期五

⑴正常值：为4～12cmH2O。2．中心静脉压(CVP):指胸腔内大静脉或右心房的压力⑵中心静脉压的高低取决：①心脏射血能力：如心脏功能良好，则中心静脉压较低。如心脏射血功能减弱，则中心静脉压升高;②静脉血回流速和量：静脉回流速度快，则中心静脉压升高；反之，中心静脉压下降。第117页，共164页，2023年，2月20日，星期五2．中心静脉压(CVP)：临床：

CVP偏低:CVP升高:⑶意义:①反映心功和静脉回流量②控制补液速度和量的指标输液量不足输液过快、过多或心脏功能不全第118页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）重力对静脉压的影响重力作用血管内有静水压平卧：身体各部分与心脏水平差别不大，静脉压大致相等直立：心脏以上部位静脉压较低，矢状窦1.33kPa(10mmHg)；心脏以下部位静脉压较高，足部静脉12kPa(90mmHg)第119页，共164页，2023年，2月20日，星期五1.体循环平均压（三）影响静脉回流的因素抽吸↑中心V压↑心缩力↓→（心衰）↑→静脉回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→静脉回流量↑2.

心缩力↑→射血分数↑→

心室舒张期室内压↓静脉回流量↑←射血分数↓→心室舒张期室内压↑

V回流量↓←颈V怒张、肝大、下肢肿←第120页，共164页，2023年，2月20日，星期五3.骨骼肌的挤压作用：肌缩挤压静脉→静脉血回流+静脉瓣膜的防倒流。例：①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。第121页，共164页，2023年，2月20日，星期五心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气4.呼吸运动：第122页，共164页，2023年，2月20日，星期五5.体位改变：卧位→下肢静脉回心血量↑直立→下肢静脉回心血量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利静脉回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢静脉回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→静脉回心量↓→心输出量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清第123页，共164页，2023年，2月20日，星期五微循环五、微循环(microcirculation)

：——

微动脉与微静脉之间的血液循环主要功能——

进行血液和组织液之间的物质交换略第124页，共164页，2023年，2月20日，星期五(一)组织液的生成与回流六、组织液

(interstitialfluid)的生成

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。毛细血管中血浆的水和营养物质透过毛细血管壁进入组织间隙的过程，称为组织液生成。

组织液中的水和代谢产物透过毛细血管壁进入毛细血管血液的过程，称组织液回流。略第125页，共164页，2023年，2月20日，星期五（一）淋巴液的生成：七、淋巴液的生成与回流动力----组织液与毛细淋巴管间的压力差。

每小时生成120m1的淋巴液，其中约100ml由胸导管，20m1由右淋巴导管进入血液。（二）淋巴液的回流

淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”。略第126页，共164页，2023年，2月20日，星期五复习思考题何谓血压、收缩压与舒张压?简述动脉血压形成原理及影响因素。简述影响静脉回心血量的因素。第127页，共164页，2023年，2月20日，星期五1、神经调节2、体液调节3、自身调节第四节心血管活动的调节第128页，共164页，2023年，2月20日，星期五

一．神经调节(一）心血管的神经支配第129页，共164页，2023年，2月20日，星期五（1）心脏的N支配1.心脏的N支配和作用

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结,房室肌前壁右:窦房结左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NAAch

受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品第130页，共164页，2023年，2月20日，星期五心交感节前神经元为胆碱能神经元，其末梢释放的递质乙酰胆碱与节后神经元细胞膜上的胆碱能神经受体结合，引起节后神经元兴奋。心交感节后纤维属肾上腺素能纤维，其末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体（β1型受体）结合。第131页，共164页，2023年，2月20日，星期五①心率加快(正性变时作用)：

去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ca2+通透性。Ca2+内流增加,窦房结细胞4期自动去极化速度加快,自律性增高②心缩力加强(正性变力作用)：细胞膜和肌浆网对Ca2+通透性增加→心肌动作电位2期Ca2+内流量及肌浆网Ca2+的释放量增加使细胞内Ca2+的浓度升高→心肌兴奋-收缩耦联作用加强→心肌收缩力增加③房室交界处传导性加强(正性变传导作用)：

Ca2+内流加快，使房室交界细胞的动作电位0期上升速度和幅度增加，故兴奋传导加快。心缩力加强，心率加快，故心输出量增加第132页，共164页，2023年，2月20日，星期五迷走神经节后纤维末梢释放ACh,其机制主要是:细胞膜对K+的通透性增高、对Ca2+通透性降低有关.①心率减慢(负性变时作用)：乙酰胆碱与M型受体结合使细胞膜对K+通透性增加，窦房结细胞复极3期K+外流增加，导致最大舒张电位加大，使膜超极化；另一方面抑制4期内向电流If

，使自动去极化速率变慢。②房室传导速度减慢(负性变传导作用)：房室交界慢反应细胞膜Ca2+通道受抑制，动作电位的0期Ca2+内流减少，0期去极化速度和幅度均降低，因而传导速度减慢。(2)心迷走N及其作用第133页，共164页，2023年，2月20日，星期五③心房肌收缩力减弱(负性变力作用)：K+外流增加导致心房肌复极化加速，动作电位平台期缩短，则每一动作电位期间进入细胞内的Ca2+量也相应减少，兴奋-收缩偶联作用减弱。一般而言，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用相对抗的：但当两者同时对心脏发生作用时，其最终效果并不等于两者分别作用时效果的代数和。第134页，共164页，2023年，2月20日，星期五（3）支配心脏的肽能神经元

用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种肽能神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内，并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。略第135页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类：（1）缩血管神经纤维

节前纤维起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰质侧角的神经元,其末梢释放的递质是ACh，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其纤维末梢释放的递质是NA

。人体的大部分血管只接受交感缩血管神经的单一神经支配;在安静状态下,交感缩血管纤维持续地发放低频1～3次/Sec冲动,称为交感缩血管纤维的紧张性活动。第136页，共164页，2023年，2月20日，星期五血管平滑肌细胞膜上的肾上腺素能受体有两类:

α受体:β2受体:NA与α受体结合→

血管收缩NA与β2受体结合→

血管舒张由于NA与α受体结合的能力大于NA与β2受体结合的能力。因此，交感缩血管纤维兴奋时，以缩血管效应为主。第137页，共164页，2023年，2月20日，星期五1）血管收缩→外周阻力↑→器官血流量↓2）毛细血管前阻力/后阻力↑→毛细血管压↓→组织液重吸收↑、生成↓3）容量血管收缩→静脉回流↑交感缩血管纤维兴奋生理意义:根据机体需要,调配各器官的血流量。第138页，共164页，2023年，2月20日，星期五（2）舒血管神经①交感舒血管神经：其节后纤维释放的递质是ACh，与血管平滑肌的M型受体结合，使血管舒张。②副交感舒血管神经：

主要分布在脑、唾液腺、胃肠道腺体等器官的血管。其神经末梢释放的递质是ACh，与血管平滑肌细胞上的M受体结合，引起血管舒张。此舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官的血流起调节作用。第139页，共164页，2023年，2月20日，星期五当皮肤受到伤害性刺激时，感觉信号一方面向中枢传导，另一方面可通过其分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。③脊髓背根舒血管神经④血管活性肠肽神经元这类神经元中血管活性肠肽和乙酰胆碱递质共存，目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，这些肽类递质可能参与对心肌和冠状血管作用等。略第140页，共164页，2023年，2月20日，星期五（二）心血管中枢1．延髓心血管中枢:

实验观察：如果从中脑向延髓方向逐段横断脑干，只要保持延髓与脊髓的完整及其正常联系，动脉血压并无明显变化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓是心血管活动的最基本中枢。心血管中枢：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群。各级都有，延髓为主。

心交感中枢

包括：心迷走中枢交感缩血管中枢第141页，共164页，2023年，2月20日，星期五2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。

在心血管活动的调节中：

（1）下丘脑:是一个非常重要的整合中枢。在体温调节、摄食、水平