胸科手术麻醉的进展专家讲座

胸科手术麻醉进展胸科手术麻醉的进展第1页胸内手术麻醉进展是当代麻醉学技术主要组成部分，胸内手术均采取全身麻醉，与普通全麻相比，开胸手术对机体影响显著，尤其是对呼吸和循环管理要求很高，尤其是近年来新开展纵膈镜、胸腔镜(含脊柱外科)、肺灌洗术等，还有肺隔离技术研究进展等。胸科手术麻醉的进展第2页一、肺隔离麻醉进展绝对指征：湿肺、大咯血支气管胸膜瘘单侧支气管肺灌洗相对指征：全肺切除、肺叶切除肺楔形切除支气管手术食管手术胸椎手术在手术中发生意外相对指征就会变成绝对指征。胸科手术麻醉的进展第3页注意事项主动脉瘤时插入双腔管可造成动脉瘤直接压迫前纵隔肿物时插入双腔管可造成肺动脉压迫胸科手术麻醉的进展第4页双腔气管导管支气管堵塞Univent管单腔支气管插管方法胸科手术麻醉的进展第5页(1)双腔管肺隔离法(略)(2)Wnivent管：系一单侧管，导管前开一侧孔，其间经过一直径2mm支气管堵塞器，堵塞器可在导管腔内前后移动。胸科手术麻醉的进展第6页插管方法：与普通气管插管相同，左侧堵塞时将导管逆时针旋转90°，右侧堵塞时将导管顺时针旋转90°，导管深度与普通导管相同。确认双肺呼吸音后插入支气管镜，在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内，套囊充气后确定堵塞效果。堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气。胸科手术麻醉的进展第7页优点：保留导管方便双肺单肺通气转换方便能用于小儿缺点：因堵塞器导管较硬送入困难有穿破支气管可能在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成急性气道梗阻隔离效果不稳定胸科手术麻醉的进展第8页管理(1)单肺通气时低氧血症原因主要有以下原因体位HPV(缺氧性肺血管收缩)导管位置不正确气管压-过高(影响血液重新分布)麻醉方法不妥(笑气百分比过大等)胸科手术麻醉的进展第9页二、单肺通气研究进展胸科手术麻醉的进展第10页单肺通气(One-lungventibation,OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。它目标是预防血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个平静而宽裕术野。不过，OLV时灌注无通气肺血液没有得到氧合就回到左心，造成静脉血掺杂，使得PaO2降低。OLV期间降至危险水平显著低氧血症发生率约为10%。怎样降低OLV时肺内分流和怎样提升PaO2是单肺通气麻醉中关键问题。

胸科手术麻醉的进展第11页一、单肺通气低氧血症机制造成单肺通气低氧血症原因有很多，其主要机制为：(一)通气侧肺VA/Q比值异常侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受纵隔与心脏重力所压，加上横膈抬高，下肺顺应性比上肺差，造成通气不足，使VA/Q<0.8，PaO2下降。所以在单肺通气时，必须给予充分通气量，以改进VA/Q异常比值。胸科手术麻醉的进展第12页(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未对应降低，经过非通气肺血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达40~50%，这种情况在20~30分钟内下降最甚，之后因低氧而产生肺血管收缩使非通气侧肺内分流降低至20~25%。右肺血流较左肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症发生率高。胸科手术麻醉的进展第13页(三)低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)机制非通气肺低氧而产生HPV增加了非通气肺灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适VA/Q比值和提升气体交换效率。HPV是机体耐受缺氧一个主要本身保护反应，是OLV中决定PaO2主要原因。HPV这一反应发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达最大程度，连续约4小时。挥发性吸入麻醉药，扩血管药品均可抑制HPV反应。胸科手术麻醉的进展第14页HPV反应确实切机制至今还未完全说明，当前研究主要归为两大学说：①介质学说：认为低氧直接或间接作用于各种肺组织细胞，如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等，它们合成和释放各种血管活性物质，主要有前列腺素类(PGS)、前列环素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF)，心房利钠肽(ANP)，内皮细胞依赖松驰因子(EDRF)，内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮素(ET)。它们相互促进，又相互拮抗，共同完成肺血管张力调整；②直接机制：认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP产生，用以维持肺小血管收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌细胞膜处于去极化状态，使细胞膜对Ca2+通透性增加，从而使肺血管平滑肌收缩。胸科手术麻醉的进展第15页除了以上两种主要机制外，神经原因也起一定作用。有试验证实，大鼠毁髓后肺泡低氧引发肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低，酚妥拉明可部分抑制HPV反应，表明完整交感神经在HPV反应中含有一定介导作用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收缩作用加强引发更大幅度肺血管收缩反应。可见，HPV是多方面共同作用结果。胸科手术麻醉的进展第16页抑制HPV原因亦有很多，除了临床上经常应用一些药品，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面原因也较多，主要有以下几方面：

胸科手术麻醉的进展第17页(1)肺泡气氧分压是影响HPV最主要原因，普通认为只要PaO2下降，HPV就马上发生，而且低氧情况不改进，HPV就连续存在。若低氧发生快，程度重，则HPV发生也快，效应也较高。(2)混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。(3)肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。(4)低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。胸科手术麻醉的进展第18页(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性酸中毒增强HPV，呼吸性酸中毒直接增强HPV效应。(6)HPV效应取决于肺低氧区所占比值，当整个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增高，达正常值2倍，肺内就没有可接收血液转移区域。(7)慢性肺疾患是影响HPV另一原因，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力连续增加，对低氧张力改变就失去反应性，HPV效应减弱。(8)其它抑制HPV原因有低温、血流加紧及一些肺内感染所致肺不张等。胸科手术麻醉的进展第19页(四)心排出量降低开胸后胸腔负压消失，回心血量降低，手术操作压迫，低血容量，心律失常等原因使心排出量降低。(五)其它原因：如导管位置不明确，肺叶支气管被阻。气道压过高影响血流重新分布。麻醉方法不妥，笑气百分比过大等均可造成低氧血症发生。胸科手术麻醉的进展第20页二、单肺通气研究进展

OLV时因为HPV抑制使Qs/Qt增加，PaO2降低，这是一个需要注意关键性问题，在麻醉管理中依据对HPV影响研究，使用不一样方法提升PaO2，确保OLV麻醉病人安全，是当前单肺通气研究中重点，现就临床上采取各项办法研究作以下综述。

胸科手术麻醉的进展第21页(一)防止使用抑制HPV麻醉药和麻醉办法在麻醉药选择中应选取不抑制HPV静脉麻醉药，但为了方便麻醉管理，可选取对HPV抑制轻微卤族吸入麻醉药。麻醉药对HPV影响许多研究表明，大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体HPV没有影响。如氯胺酮、地西泮、硫喷妥钠、异丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、吗啡等对HPV无影响。但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，与剂量相关。胸科手术麻醉的进展第22页因卤族吸入性麻醉药在临床上应用最多，所以对其研究也最多。大多数研究认为，卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比。其对HPV抑制强弱为氟烷>恩氟醚>异氟醚。异氟醚1MAC抑制HPV20%，其应用浓度是好不超出1.5MAC。最近有作者对七氟醚、地氟醚在OLV时进行了研究，发觉七氟醚与异氟醚相当，地氟醚肺内分流量显著低于七氟醚，对HPV影响最小，可完全用于胸科OLV。麻醉剂氧化亚氮有较小但连续HPV抑制作用。胸科手术麻醉的进展第23页(二)通气频率和潮气量进行研究在OLV时，通气肺VT应在10~12ml/kg。VT在8~10ml/kg可致FRC降低，造成通气侧肺不张。当VT>15ml/kg时可增加通气侧肺血管阻力(类似于应用PEEP一样)，使血流逆向流至非通气肺VT。采取10~12ml/kg对PCO2和分流影响最小。呼吸频率应调整至维持PCO2在35±3mmHg水平，普通通气频率较双肺通气时增加20%。在单肺麻醉时只要双腔管位置正常，并不会影响CO2排出，主要问题是不能过分通气，因为低碳酸血症会增加通气肺肺血管阻力，抑制非通气肺HPV，增加分流和降低PCO2。所以最正确通气参数应使PCO2维持在37~40mmHg较为适当。胸科手术麻醉的进展第24页(三)增加高浓度氧研究现已研究证实，OLV时FiO2<0.9时低氧血症发生率增高，吸入纯氧可显著提升PaO2。即使高浓度氧进行通气肺通气理论上有发生氧中毒和吸收性肺萎缩可能性，但VT为10ml/kg时普通不会发生吸收性肺萎缩，亦不会因增加通气肺血管阻力而减弱未通气肺HPV效应，且高浓度氧吸入可扩张下肺血管，接收更多来自非通气肺血流，增加血氧合。应该注意是最近临床研究发觉，应用博莱霉素、丝裂霉素、胺碘酮等药品病人较长时间吸入FiO2>0.3时，肺氧毒性比率增加，但其发生机制不明了。胸科手术麻醉的进展第25页(四)非通气肺应用连续正压通气(CPAP)研究较低CPAP(5~10cmH2O)用于非通气肺，可维持非通气肺气道开放及肺泡内气体交换，同时增加肺血管阻力，使血流转向下肺，这将改进动脉氧合，降低Qs/Qt。有作者研究了非通气侧肺加用Bain行CPAP通气方式取得了很好效果。研究表明CPAP时氧流量大小及压力高低对提升PaO2效果无显著影响，而CPAP为10cmH2O时膨肺显著，不利于手术，主张采取5cmH2O为宜。非通气肺应用CPAP在一些情况下(如使用博来霉素病人，FiO2需低于0.3时)是提升PaO2一个好方法。胸科手术麻醉的进展第26页(五)通气肺使用PEEP研究OLV时，HPV效应减弱，功效关系分流比值加大。当总分流尚低于20~30%，凭借吸入纯氧就能保持PaO2在100mmHg，可无生命危险。当HPV濒于失活、消失或不复存在时，即使吸纯氧常仍无济于事，PaO2还是偏低(<60mmHg)，所以对这类病人，可考虑使用通气肺PEEP提升PaO2。但PEEP对PaO2影响是两方面，首先可增加通气肺功效残气量，预防气道和肺泡在呼气末关闭，降低不张区，降低低VA/Q比值区域，且使肺顺应性增加；另首先则增加肺泡压力，使血液流向无通气肺百分比增加，并使心排量下降。胸科手术麻醉的进展第27页所以为提升PaO2而又不至于增加肺内分流，选择适当PEEP是非常主要。有研究报道双肺通气仰卧位时无内源性PEEP(PEEPi)，侧卧位OLV时PEEPi为2~6mmHg，气道压越高PEEPi就越高。当PEEP等于PEEPi(约5~10cmH2O)于下肺通气时，既可防止增加通气肺血管阻力，又有利于气体交换，此时PaO2显著增加，可达120mmHg，而Qs/Qt降至23%，所以作者提议侧卧位OLV时应用等于PEEPiPEEP为最正确PEEP。胸科手术麻醉的进展第28页(六)通气肺使用PEEP，同时非通气肺使用CPAP研究上、下肺分别通气使血液氧合能力增加，下肺选取适当水平PEEP，上肺使用CPAP，即使血流分配与OLV期间一样也无妨，因为不论血流经上肺或下肺，都有机会与含氧肺泡进行气体交换。有试验结果表明，上肺10cmH2OCPAP给氧，下肺5cmH2OPEEP通气是OLV最理想通气方式。胸科手术麻醉的进展第29页(七)无通气侧肺连续吸入纯氧研究有研究报道，无通气肺不加压连续吸氧可降低肺内分流，提升PaO2。研究者认为，萎陷侧肺一些肺泡毛细血管单位仍与近端气道相通，以致当O2连续吹入时仍能进行气体交换，从而减轻分流，提升PaO2，吹入氧流量为1~2L/min。不过，另有些人提出不一样看法，在试验中他们连续用5L/minO2在无通气肺进行吹入，结果PaO2还略有下降。他们认为不加压给O2在通常情况下因无足够压力维持气道开放，以致吹入氧流不可能抵达肺泡进行气体交换，所以不能降低分流量和改进动脉血氧合。胸科手术麻醉的进展第30页(八)高频通气(HFV)在OLV中应用研究通气肺进行HFV时，因为气道压力低，肺血管阻力下降，这增加未通气肺HPV，另外也利于手术。HFV通气时氧弥散能力强，PaO2高于麻醉前，而且HFV通气时，Qs/Qt低于单肺IPPV，但长时间单肺HFV可产生高碳酸血症。另一个方法是健肺间歇正压通气(IPPV)加患肺HFV，这有利于PaO2稳定及二氧化碳排出。胸科手术麻醉的进展第31页(九)调整肺血管张力药品研究在OLV时，血管舒张药普通使肺血管阻力和肺动脉压下降，抑制HPV效应，增加静脉血掺杂。硝酸甘油、硝普钠均抑制HPV，使HPV反应时间延长，甚至历时1小时以上，而使肺内分流增加伴低氧。NO是肺血流主要调整剂，但单独应用并不显著改进OLV效果。当全身加用NO合成酶抑制剂时，NO可使通气侧肺缺氧区血流由27%和至3%。广泛使用α2受体激动抗高血压药可乐定是个特殊情况。胸科手术麻醉的进展第32页可乐定在OLV期间是增强HPV，这些效应可能是可乐定降低了交感神经系统活动结果。血管收缩药首先收缩正常肺区血管，不均衡地增加正常肺区血管阻力，使低氧区血流增多，但在OLV期间，当动脉血压降至正常值80%时，用麻黄碱0.15mg/kg或新福林2μg/kg静注来处理低血压并未使PaO2降低，因而被认为是安全。有研究汇报环氧化酶抑制药如非甾体类抗炎药吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素生成，可增强由低氧引发肺血管增阻反应，显著降低Qs/Qt，提升PaO2，但有病例因支气管哮喘发作致死。胸科手术麻醉的进展第33页(十)其它一些