教学查房肝性脑病

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教学查房ICU教研室2015年3月21日本院医师轮科医师

主持人承担科室地点陈培贤医师、陈远平医师叶智嘉医师、黄东兴医师、

陈天明副主任医师ICUICU病房及办公室活动目的病历摘要

通过查房，使所有临床医师掌握性脑病的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。一、基本情况患者，丘海峰，女岁，因“胀、腹痛半天，呕血伴头3小时”入院，住院号：0954844二、病历特点1、中年男性，急性发病。2、患者于今日上午前无明显诱出现腹痛、腹胀、无心悸、气短，无头痛、头晕当时未给予诊治上述症呈进行性加重于入院前时患者出现恶心、呕吐。呕吐物为暗红色液体，量，内有食物残渣，并出现头晕、心悸症状，无晕厥、大汗、腹痛及便血，家人诊来我院就治，门诊化验血常规示Hb105g/L,拟"上消化道出血"而收入院。患发病以来精神欠佳，小便正常。3、否认“高血压病、糖尿病、心病”等慢性疾病，无"肝炎、结核"等传染病史，无药物、食物过敏史。4、体查：BP102/80mmHg，P98/分，20次分，T36.8℃，神清，精神差，轻度贫血貌，全身皮肤粘无黄染，口唇稍苍白，叩诊过清音，双肺呼吸音弱，右下肺可闻及少量散在湿音。心率98次分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平坦，未见腹壁静脉露。腹肌软，中上腹压痛（）无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双肢无浮肿。5、辅查：门诊化验血常规示：Hb105g/L。三、初步诊断1、肝硬化失代偿期肝性脑病门脉高压肝癌2、胃底食道静脉曲张破裂出血血性贫血3、脾功能亢进4、低蛋白血症5、慢性浅表性胃炎6、十二指肠球炎7、肝右叶肝内胆管结石分析思考题

1.2.3.4.5.6.

肝性脑病的概述肝性脑病的病因肝性脑病的临床表现有哪些肝性脑病的检查及其特点如何诊断肝性脑病肝性脑病的治疗有哪些

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一、病房内1.顺序进入病房2.听取管床医师汇报病历、同检查病历3.住院医师补充入院后治疗4.住院医师进行有重点的体格查5.必要时纠正体检手法和顺序6.返回医生办公室进行查房分讨论讲解总结二、办公室（一）就坐，解释查房目的（二）查房方面1、讲解重点体检方法。（1）什么是肝性脑病的“重点体”【解释】在诊断明确和已知，在经进行过全面查体的基础上，为了迅速了解患者状态、掌握病情而进行的对选择治疗方法和判断预后有重要价值的选择性各系统体格检查。（2）肝性脑病“重点查体”的容和顺序【解释】自然状态、生命体征、识与智能、各系统相关的选择检查。此外，存在意识障碍、休克、昏迷的患，病程记录中常难以发现，不利于了解入院与恢复状况。2、对病历存在问题提出意见：现病史、各系统体检记录、目前治疗方面的不足。对目前的诊断提供意见3、住院医师提出目前患者存在仍需进一步治疗的问题4、提出本次查房的治疗意见，释原因（三）查房的教学内容1、提问住院医师：肝性脑病的述【解答肝性脑病（HE）又称性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之。2、提问住院医师：肝性脑病的因【解答引起肝性脑病的原发有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、型肝硬化、体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。3、提问住院医师：肝性脑病的床表现有哪些【解答因肝病的类型、肝细损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而

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有所差异。由于导致肝性脑病的础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍）.病可急可缓。急性肝性脑病起病急，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，初常不易发现，易误诊和漏诊。）.格变常是本病最早出现的症状，主要原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。）.为变最初可能仅限于一些“不拘小节的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。）.眠惯变常表现为睡眠倒错，也有人称为迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。）.臭出是由于肝功能衰竭，机体内含硫基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。）.翼震是肝性脑病最具特征性的神经系体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达秒钟5～9者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及迷后消失，苏醒后仍可出现。）.力碍不常见。但近年来国内外文献报逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种素综合作用的结果。）.能碍随着病情的进展，病人的智能发改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简、可靠的方法。）.识碍继智能障碍后即出现比较明显的识障碍嗜睡睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由狂状态逐渐进入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震

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颤强直、痉挛性截瘫（肝性脊髓）等。但无明显意识障碍。4、提问住院医师：肝性脑病的查及其特点【解答）.血氨慢性肝性脑病、患者多半有氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。）.电大脑细胞活动时所发出的电活动正常人的脑电图呈α波每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节变慢。Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波的δ波，每秒少于。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。）.发位发位是大脑皮质或皮质下层接受到由种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（vep）脑干听觉诱发电位baep）和躯体感觉诱发电位（sep），诱发电位检多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种事件相关电位其与传统的发电位相比具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏延长。）.理能验理能验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚划线及系列打点试验。）.像检急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎此检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关开展的磁共振波谱分析mrs）是一种在高磁场（以上磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法用质（h1）mrs检测慢性肝病患者大脑枕部质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。）.界觉烁率测轻度星形细胞肿胀是早期的病理变，而星形细胞肿胀（alztrimerⅡ型）会改变胶质-神经元的信号传导视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现检测轻微肝性脑病。大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波每秒～13。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现δ波或三相波，每秒4次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

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5、提问住院医师：如何诊断肝脑病【解答）.早期断验智检试）对于肝性脑病早期临床表现不典者，除需认真检查、密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有于早期诊断。（1）字接验意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于电图改变，并可作为疗效判断的指标。（2）名验让患者每天签写自己名字，如笔迹不，可发现早期脑病。（3）积试如用火柴五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。临诊断结合实验室检查进行综合分析。要根据患者：（1）有严重的肝病和（或）广的体分流（门静脉高压症或门体分流术后）的病史、临床表现及肝功能查异常。（2）出现一系列神经、精神症。（3）并常伴有血氨升高和（或芳氨基酸比例下降或倒置。（4）脑电图或视觉诱发电位的常并排除其他原因。（5）脑脊液压力及常规检查正；即可做出诊断。（6）如能找到引起肝性脑病的因者更有利于诊断。脑肿的断脑水肿通常根据颅内压升高的征来判断。但病人处于Ⅳ期肝性脑病（深昏迷）时颅内高压特点常不明显，把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏了脑水肿的诊断。如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断可成立。此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助。用颅内压护器监测颅内压是当前应用的重要技术。6、提问住院医师：肝性脑病的疗有哪些【解答：1).一治去除肝性脑病发作的诱因是其一治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。（1）整食构硬化患者常有负氮平衡，因此应补充够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液Ⅰ-Ⅱ期患者日限制蛋白质在2Og/天内如病情好转每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入～蛋白质以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病稳定可适量摄入。（2）用静巴比妥类苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）正解和碱衡乱肝硬化患者由于进食量少，利过度，大

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量排放腹等造成低钾性碱中毒，发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输人量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。（4）血清肠积上消道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋）进行灌肠，将乳果糖稀释%进行灌肠。（5）他患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。药治疗由于氨中毒是肝性脑病的主要原，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。（1）少道的成吸①乳糖lactulose，半乳果）一种合成的双糖，口服后在小肠会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降肠道的pH值肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此，其口感甜腻，使少数患者不能接受②梨醇，β-半乳山醇是另一种合成的糖，经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。③于糖缺乏也可试用乳糖，由于有的人肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小肠不被分解吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，并产生气体使肠蠕动增加而促进便口抗素抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长期使用有可能致耳毒和肾毒性，不宜超过个月甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反较大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收效果与新霉素相同口某不尿酶有菌抑制有害菌的生长，减少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切SF68的服用方为服用4周停用2，可反复使用，口服有益菌无毒副反应。（2）进内的谢①鸟氨酸L-门冬氨酸是一种鸟酸和门冬氨酸的混合制剂能促进体内的尿素循鸟氨酸循环而低血氨每日静脉注射20g的OA可降低血氨，改善症状，良反应为恶心、呕吐。②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同，但其疗不如OA③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨，良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。⑤精氨酸可促尿素循环而降低血氨，该药呈酸性，适用于碱中毒者。（3GABA/BZ合体抗氟西可以拮抗内源性苯氮卓所致的神经抑制。对于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分

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钟之内，但维持时间很短，通常4时之内静脉注射；或持续静脉滴注。有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效然有争议对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。（4）少拮假经质链氨酸BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的合氨基酸。其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受白质的营养不良者，补充有助于改善其氮平衡。（5）他物肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉，驱锰药是否有效尚需进一步研究。②L-肉碱可加强能量代谢，而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。肉碱的疗效有于证实。其治疗（1）减少门体分流对于门体分性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气栓塞有关的门