心血管系统药

关于心血管系统药第1页，共143页，2023年，2月20日，星期四学习目标

掌握：心血管系统药物的分类；洛伐他汀、硝酸异山梨酯、硝苯地平、地尔硫zaozi1、普萘洛尔、可乐定、酚妥拉明、卡托普利、氯沙坦、呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、美西律、胺碘酮、米力农、肾上腺素、麻黄碱的化学结构、理化性质和用途；儿茶酚胺类理化通性。

熟悉：上述各类典型药物以外的其他药物结构特点和用途；钙通道阻滞剂、β受体拮抗剂在心血管疾病的应用范围；儿茶酚胺类药物化学稳定性及制剂使用贮存过程的防变质措施。

了解：各类药物的作用机制、研究进展；硝酸酯类的安全性；RAAS与高血压的关系；强心苷类的毒性；肾上腺素能受体的分类及其生理功能。

第2页，共143页，2023年，2月20日，星期四授课内容

第一节调节血脂药物

第二节抗心绞痛药第三节抗高血压药第四节抗心律失常药

第五节强心药

第六节肾上腺素能药物

第3页，共143页，2023年，2月20日，星期四

心血管系统包括心脏、血管及血液，系统受多种调节系统控制，如植物神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和体液等调节，其中任何一个环节出现问题，都会导致心血管疾病的发生。由于心血管疾病病变部位广泛、病变种类多样、病变患者众多，因此是一类严重危害人类健康的疾病，包括高血脂、心绞痛、心律失常、高血压和心力衰竭等，是目前人类死亡的首因，成为名副其实的人类健康“头号杀手”。第4页，共143页，2023年，2月20日，星期四第一节调节血脂药物

按作用机制分类

一、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药

第5页，共143页，2023年，2月20日，星期四（一）概述一、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂HMG-CoA还原酶为体内胆固醇生物合成的限速酶HMG-CoA还原酶抑制剂类药物选择性地抑制该酶活性，从而阻断体内胆固醇合成。本类药物是调血脂药研究的一个突破性进展。第6页，共143页，2023年，2月20日，星期四

第一代洛伐他汀普伐他汀辛伐他汀第7页，共143页，2023年，2月20日，星期四氟伐他汀第二代第三代阿托伐他汀第8页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）典型药物洛伐他汀化学名：

（S）-2-甲基丁酸（4R,6R）-6-[2-[（1S,2S,6R,8S,8αR）-1,2,6,7,8,8α-六氢-8-羟基-2,6-二甲基-1-萘基]乙基]四氢-4-羟基-2H-吡喃-2-酮-8-酯。

第9页，共143页，2023年，2月20日，星期四白色或类白色结晶或结晶性粉末；无臭，无味，略有引湿性；在三氯甲烷中易溶，在丙酮中溶解，在乙腈或乙醇中略溶，在水中不溶；在230nm、238nm、246nm的波长处有最大吸收（乙腈）。本品是前体药物，结构中具有内酯环，口服后可被水解为较稳定的β-羟基酸而显效。体外内酯环也不稳定，在酸性或碱性溶液中可迅速水解为β-羟基酸。洛伐他汀

第10页，共143页，2023年，2月20日，星期四内酯环上的羟基在与空气中的O2发生氧化反应，生成吡喃二酮衍生物，光照促进其氧化。侧链酯键由于空间位阻效应而较稳定，不易水解。本品能降低血中胆固醇，并能增加HDL，用于高胆固醇血症为主的高脂血症。不良反应较少且轻微。第11页，共143页，2023年，2月20日，星期四阿托伐他汀化学名：

[R-（R*,R*）]-2-（4-氟苯基）-β,δ-二羟基-5-（1-甲基乙基）-3-苯基-4-[（苯胺基）羰基]-1H-吡咯-1-庚酸。第12页，共143页，2023年，2月20日，星期四体内代谢：主要由细胞色素P450代谢，代谢为邻羟基、对羟基化衍生物及各种β-氧化物，原药及代谢物在肝脏和肝脏外代谢后98％随胆汁排出。半衰期为20~30h。本品临床常制成钙盐使用，用于治疗原发性高胆固醇血症和混合型高脂血症；防治冠心病和脑中风。阿托伐他汀第13页，共143页，2023年，2月20日，星期四HMG-CoA还原酶抑制剂的发现和发展过程简介上世纪七十年代初，日本科学家在霉菌代谢物的研究中意外地发现了一种物质，该物质能抑制HMG-CoA还原酶的活性，显著降低胆固醇水平，该物质后来命名为美伐他汀（mevastatin）。美伐他汀的发现，是人类调血脂药物研究的一个里程碑。各国投入大量的人力和物力开发HMG-CoA还原酶抑制剂。在短短的十几年时间里，硕果累累，开发出了十几个目前临床常用药物。其中洛伐他汀是由美国默克公司开发的首个上市的他汀类药物。第14页，共143页，2023年，2月20日，星期四二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药（一）苯氧乙酸类1.概述胆固醇在体内的生物合成是以乙酸为原料，因此人们合成了大量的乙酸衍生物，干扰胆固醇的生物合成，以达到降低胆固醇的目的。最终发现苯氧乙酸类衍生物有较强的降低胆固醇的作用。目前临床上常用的本类药物有30多个。第15页，共143页，2023年，2月20日，星期四氯贝丁酯本类药物中最先用于临床的药物，但因不良反应较多，尤其是会造成胆结石，所以目前临床上少用。苄氯贝特第16页，共143页，2023年，2月20日，星期四非诺贝特吉非罗齐非卤代的苯氧戊酸衍生物

第17页，共143页，2023年，2月20日，星期四2.典型药物非诺贝特化学名：2-甲基-2-[4-（4-氯苯甲酰基）苯氧基]丙酸异丙酯。又名普鲁脂芬。第18页，共143页，2023年，2月20日，星期四白色或类白色结晶性粉末；在三氯甲烷中极易溶解,在丙酮或乙醚中易溶，在乙醇中略溶，在水中几乎不溶；在286nm的波长处有最大吸收（无水乙醇）；mp78℃~82℃。非诺贝特

有机氯，经氧瓶燃烧后显氯化物的特征反应。酯结构，因空间位阻大而较稳定。若在醇制氢氧化钾中加热，也可水解。本品主要用于治疗高血脂症，具有明显的降低胆固醇、甘油三酯和升高HDL的作用。第19页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）烟酸类烟酸是一种水溶性B族维生素（VitPP），临床用于治疗糙皮病。之后发现有抗动脉粥样硬化及冠心病的作用。但烟酸有较大的刺激性，通常将其制成酯的前药使用。烟酸类药物的作用机制与维生素作用无关。第20页，共143页，2023年，2月20日，星期四戊四烟酯R=阿昔莫司环烟酯尼可莫尔烟酸类似物，作用与烟酸相当，但无烟酸的副作用。第21页，共143页，2023年，2月20日，星期四其他类型调血脂药胆酸排泄促进剂：通过加速胆酸的排泄而降低血中胆固醇的含量，如考来烯胺和考来替泊。不饱和脂肪酸类：临床用于高胆固醇和高甘油三酯血症及减肥，如亚油酸、月见草油等。黏多糖及多糖类：作用以降低血中甘油三酯为主，如藻酸双酯钠、硫酸软骨素A等。第22页，共143页，2023年，2月20日，星期四第二节抗心绞痛药心绞痛是冠状动脉粥样硬化、狭窄或痉挛，心肌急剧的暂时性缺血和缺氧所引起的一种临床综合症。治疗的措施：增加供氧量或减少耗氧量。抗心绞痛药分类硝酸酯及亚硝酸酯类钙通道阻滞剂类β受体拮抗剂类其他类第23页，共143页，2023年，2月20日，星期四一、硝酸酯及亚硝酸酯类（一）概述

硝酸酯及亚硝酸酯类是最早应用于临床的抗心绞痛药物。作用机制：释放血管内皮舒张因子（即NO），使血管平滑肌松弛，血管扩张。故本类药物又名NO供体药物。连续使用硝酸酯类药后易产生耐受性。为防止产生耐受性，用药同时可与富-SH的化合物1,4-二巯基-3,3-丁二醇配伍使用。第24页，共143页，2023年，2月20日，星期四亚硝酸异戊酯最先用于抗心绞痛药物硝酸甘油抗心绞痛本类药物的首选第25页，共143页，2023年，2月20日，星期四硝酸甘油的剂量与不良反应人们最初试用硝酸甘油治疗心绞痛时发现会出现严重的头疼现象，经过反复临床验证，最终发现问题在剂量方面：仿照亚硝酸异戊酯100～300mg的剂量使用，而硝酸甘油只需0.5～1mg即可，剂量过大则出现上述不良反应。第26页，共143页，2023年，2月20日，星期四丁四硝酯戊四硝酯硝基增多，作用维持时间延长硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯维持时间仍然较长易透过血脑屏障最大特点：无首过效应，生物利用度达100%第27页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）典型药物硝酸甘油化学名：1,2,3-丙三醇三硝酸酯。第28页，共143页，2023年，2月20日，星期四本品为淡黄色、不透明的油状液体；无臭，味甜。具挥发性和吸潮性。吸潮后成塑胶状。具硝酸酯类的通性：受到撞击或高热时易发生爆炸。酯：在中性和弱酸性条件下较稳定，但在碱溶液中容易水解。鉴别：碱溶液中水解生成硝酸根离子和丙烯醛，前者在硫酸酸性溶液中与二苯胺作用生成深蓝色醌型化合物；后者有恶臭味。本品因首过效应明显，生物利用度仅8%，所以须舌下含服，1~3分钟起效，是预防和治疗各型心绞痛的首选药物。也可用于支气管哮喘、肾绞痛和胆绞痛等。硝酸甘油第29页，共143页，2023年，2月20日，星期四硝酸异山梨酯

化学名：1,4:3,6-二脱水-D-山梨醇二硝酸酯。又名消心痛。第30页，共143页，2023年，2月20日，星期四硝酸异山梨酯

1.制备山梨醇在硫酸催化下经二甲苯脱水生成二脱水山梨醇，再经硝酸酯化即得。2.鉴别本品加水和硫酸，混匀放冷，沿管壁缓缓加入硫酸亚铁试液，液层接界面呈棕色环。

注：加水和硫酸是使其水解成硝酸，氧化硫酸亚铁呈棕色。第31页，共143页，2023年，2月20日，星期四3.稳定性硝酸酯类通性：受热或受到撞击易发生爆炸。本品的结晶有稳定型与不稳定型两种，药用为稳定型。不稳定型放置几天可转变为稳定型。酯：干燥状态较稳定，但在酸、碱溶液中容易水解。4.临床应用本品有扩张冠脉作用，舌下含服用于治疗心绞痛急性发作，口服用于预防心绞痛发作。临床也用于冠状循环功能不全、心肌梗死等疾病的预防和治疗。第32页，共143页，2023年，2月20日，星期四NO的“前世今生”

NO主要来源于煤炭及石油的燃烧、工业产生的废气、汽车的尾气。因NO排放到空气中会污染空气，形成光化学烟雾或形成酸雨，危害人类健康和破坏人类生活环境，所以NO以前一向都是名声不好。但自上世纪80年代中期发现其在体内的生理效应后，NO的境遇完全改变。1992年被著名的Science杂志评为年度“明星分子”，三位美国学者因发现NO是心血管系统的信使分子而获得1998年诺贝尔生理学或医学奖。

NO目前在医药界倍受重视，因其不仅具有重大的理论价值，而且还有广阔的应用前景。第33页，共143页，2023年，2月20日，星期四二、钙通道阻滞剂

概述

钙通道阻滞剂又称为钙拮抗剂。作用机制：抑制细胞外钙离子内流。是治疗心血管疾病的重要药物：抗心绞痛、抗心律失常和抗高血压。分类二氢吡啶类芳烷基胺类苯并硫氮杂卓类二苯哌嗪类第34页，共143页，2023年，2月20日，星期四（一）二氢吡啶类共同结构：二氢吡啶环。是使用最早、应用最广、特异性最高、作用最强的钙拮抗剂。临床应用广泛：用于治疗心绞痛、高血压和心律失常等。第35页，共143页，2023年，2月20日，星期四硝苯地平尼群地平尼莫地平

氨氯地平第36页，共143页，2023年，2月20日，星期四

典型药物

硝苯地平化学名：2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸二甲酯。又名心痛定、硝苯吡啶。第37页，共143页，2023年，2月20日，星期四硝苯地平

1.性状本品为黄色结晶性粉末；在丙酮或三氯甲烷中易溶，在乙醇中略溶，在水中几乎不溶；mp171℃~175℃。

2.鉴别本品以丙酮溶解，加20％氢氧化钠溶液，振摇，溶液显橙红色。3.稳定性本品遇光极不稳定，发生光化学歧化反应，降解物均对人体有害，故在生产、储存和使用过程中均应遮光、密封。第38页，共143页，2023年，2月20日，星期四

4.体内代谢首过效应较弱（酯的空间位阻较大），口服几乎完全被肠道吸收，作用维持时间长，达6~7h，作用强大，为硝酸甘油的20倍。在体内经肝代谢，代谢物均无活性，70%~80%由肾排泄。

5.临床应用本品有强烈的扩张血管作用。临床用于预防和治疗冠心病、心绞痛，为顽固性、重度高血压的首选。第39页，共143页，2023年，2月20日，星期四化学名：2,6-二甲基-4-（3-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲乙酯。尼群地平第40页，共143页，2023年，2月20日，星期四本品为黄色结晶或结晶性粉末；无臭，无味；在丙酮或三氯甲烷中易溶，在甲醇或乙醇中略溶，在水中几乎不溶；mp157℃~161℃。本品加丙酮溶解，加20％氢氧化钠溶液，溶液显橙红色。鉴别反应与硝苯地平相同。本品对光不稳定，遇光易变质。在生产、储存和使用过程中应注意避光。本品为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，能降低心肌耗氧量，对缺血性心肌有保护作用，可用于冠心病及高血压的治疗，尤其是两种疾病并发的患者。尼群地平第41页，共143页，2023年，2月20日，星期四化学名：2,6-二甲基-4-（3-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸-2-甲氧乙酯异丙酯。尼莫地平第42页，共143页，2023年，2月20日，星期四淡黄色结晶性粉末或粉末；无臭，无味；在丙酮、三氯甲烷或乙酸乙酯中易溶，在甲醇或乙醇中溶解，在水中几乎不溶；mp124℃~128℃。加新制硫酸亚铁试液和硫酸，再加氢氧化钾，强烈振摇，沉淀由灰绿色变红棕色。对光不稳定，遇光易变质。本品选择性作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，用于各种缺血性脑血管疾病，如脑梗死后遗症、脑动脉硬化和脑溢血后遗症等。尼莫地平

第43页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）芳烷基胺类主要药物有维拉帕米和加洛帕米。两者均是由罂粟碱进行结构改造时发现的，其结构和活性都与罂粟碱有关。维拉帕米

加洛帕米第44页，共143页，2023年，2月20日，星期四典型药物盐酸维拉帕米化学名：（±）-α-[3-[[2-（3,4-二甲氧苯基）乙基]甲氨基]丙基]-3,4-二甲氧基-α-异丙基苯乙腈盐酸盐。又名异搏定、戊脉安。第45页，共143页，2023年，2月20日，星期四本品为白色粉末；无臭；在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解；mp141℃~145℃。游离碱维拉帕米为黏稠油状液体，淡黄色。本品水溶液加硫氰酸铬铵试液，生成淡红色沉淀。其水溶液显氯化物的鉴别反应。本品临床上用于治疗心律失常和抗心绞痛。盐酸维拉帕米第46页，共143页，2023年，2月20日，星期四（三）苯并硫氮杂卓类盐酸地尔硫卓化学名：顺-（+）-5-[（2-二甲氨基）乙基]-2-（4-甲氧基苯基）-3-乙酰氧基-2,3-二氢-1,5-苯并硫氮杂卓-4（5H）-酮盐酸盐第47页，共143页，2023年，2月20日，星期四白色或类白色结晶性粉末；无臭，味苦；在水、甲醇或三氯甲烷中易溶，在乙醚中不溶；mp207.5℃~212℃。水溶液显氯化物的鉴别反应。首过效应较大，生物利用度为25%~60%；存在肝肠循环，使其作用维持时间延长。本品为高度特异性的钙通道阻滞剂，具有扩张血管作用，特别是对大的冠状动脉和侧支循环有较强的扩张作用，广泛用于治疗包括变异型心绞痛在内的多种缺血性心脏病及陈旧性心肌梗死引起的心绞痛。盐酸地尔硫卓第48页，共143页，2023年，2月20日，星期四（四）二苯哌嗪类主要药物有桂利嗪、氟桂利嗪。两者对血管平滑肌有直接扩张作用，能显著改善脑循环和冠状循环，主要用于脑血栓形成、脑动脉硬化、脑外伤后遗症等。桂利嗪氟桂利嗪第49页，共143页，2023年，2月20日，星期四三、β受体拮抗剂（一）概述

β受体分为β1受体和β2受体。两者在体内的分布不同：β1受体主要分布在心肌；β2受体主要分布在血管和支气管平滑肌。

β受体拮抗剂类药物是20世纪60年代发展起来的一类治疗心血管疾病的优良药物。临床上广泛用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、心肌梗死等。本类药可分为三类：①非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔、索他洛尔；②选择性β1受体拮抗剂，如阿替洛尔、美托洛尔；③非典型的β受体拮抗剂，如拉贝洛尔。第50页，共143页，2023年，2月20日，星期四普萘洛尔索他洛尔阿替洛尔美托洛尔拉贝洛尔第51页，共143页，2023年，2月20日，星期四典型药物盐酸普萘洛尔化学名：1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐。又名心得安。第52页，共143页，2023年，2月20日，星期四本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭，味微甜后苦；在水或乙醇中溶解；有紫外吸收；mp162℃~165℃。本品水溶液与硅钨酸试液反应，生成淡红色沉淀。水溶液显氯化物的鉴别反应。本品碱性中较稳定，在稀酸溶液中或遇光易分解变质。本品口服生物利用度高，主要在肝内代谢；也能由侧链氧化。本品临床上用于心绞痛、高血压和各种心律失常，如窦性心动过速、心房扑动及颤动等室上性心动过速、房性或室性早搏等。盐酸普萘洛尔第53页，共143页，2023年，2月20日，星期四

普萘洛尔与诺贝尔奖

20世纪50年代中期，英国科学家JamesBlack设想，治疗冠心病与其增加供氧量，不如阻断交感神经，减少耗氧量，当时只有效果不太理想的α受体拮抗剂，所以其开始了β受体拮抗剂的研究。

1957年发现的3,4-二氯异丙肾上腺素有较强的内源性拟交感活性。

1964年Black在异丙肾上腺素的构效关系的研究中开发了普萘洛尔，可广泛用于抗心绞痛、抗高血压和抗心律失常，挽救了数以万计的患者。

1988年瑞典诺贝尔奖委员会授予Black医学或生理学奖，认为从200年前发现洋地黄以来，β受体拮抗剂是药物治疗心血管疾病最伟大的突破。第54页，共143页，2023年，2月20日，星期四四、其他类双嘧达莫化学名：2,2′,2′′,2′′′-[（4,8-二哌啶基嘧啶并[5,4-d]嘧啶-2,6-二基）双次氨基]-四乙醇。又名双嘧哌啶醇、潘生丁。第55页，共143页，2023年，2月20日，星期四为黄色结晶性粉末；无臭，味微苦；在乙醇中溶解，在水中几乎不溶；在稀酸溶液中溶解；mp162℃~168℃。对光不稳定，对热稳定。乙醇溶解，显强的绿色荧光，加酸后荧光消失。稀盐酸溶解加铬酸钾试液，显红紫色，振摇后红紫色消失。本品为抗血小板药。临床用于预防血栓性疾病，治疗慢性冠状动脉功能不全、心绞痛等，但不适于急性心绞痛。双嘧达莫第56页，共143页，2023年，2月20日，星期四第三节抗高血压药高血压是一种最常见的心血管疾病。血压高低受各种因素综合调控，主要有自主神经系统、RAAS、内皮素系统等，其中某环节失调即会引发高血压。抗高血压药又称为降压药，能有效降低血压。降压药意义：降低血压并减轻或预防由高血压引起各种并发症，保护心、脑、肾等重要器官不受损伤，降低发病率和死亡率，延长患者的生命和提高患者的生命质量。第57页，共143页，2023年，2月20日，星期四

按药物作用部位和作用机制分类1.作用于中枢的抗高血压药2.作用于交感神经系统的抗高血压药3.抗肾上腺素药4.影响RAAS药物（1）ACEI（2）ATⅡ受体拮抗剂5.利尿药6.钙通道阻滞剂药第58页，共143页，2023年，2月20日，星期四（一）概述一、作用于中枢的抗高血压药本类药物主要作用于中枢性交感神经，激动中枢α2受体，抑制交感神经冲动传出而降压。代表药物：可乐定和甲基多巴。甲基多巴甲基多巴在体内代谢为去甲肾上腺素，强烈激动中枢α2受体而降压。降压作用温和且持久。α-氨基酸结构：与茚三酮试液显深紫色。第59页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）典型药物盐酸可乐定化学名：2-[（2,6-二氯苯基）亚氨基]咪唑烷盐酸盐。又名氯压定、可乐宁。第60页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸可乐定

1.性状白色结晶性粉末；无臭，味苦；在水或乙醇中溶，在乙醚中不溶；mp311℃~318℃。游离可乐定为白色沉淀，mp141℃~148℃。异构体：存在亚胺型和氨基型两种互变异构体，通常以亚胺型为主。第61页，共143页，2023年，2月20日，星期四2.鉴别本品加亚硝基铁氰化钠溶液、氢氧化钠试液和碳酸氢钠，振摇后呈紫色，放置后颜色更深。本品水溶液显氯化物的特征反应。

3.体内代谢易透过血脑屏障进入中枢。约一半药物在肝内代谢，使咪唑环裂解而失效，其余自肾以原形排泄。第62页，共143页，2023年，2月20日，星期四

4.临床应用用于中度和重度高血压，降压作用迅速，与氢氯噻嗪合用可减轻副作用和降低用药量。因能抑制胃肠道的分泌和蠕动，所以尤其适于有消化溃疡病的高血压患者。吗啡类毒品的戒毒药。第63页，共143页，2023年，2月20日，星期四二、作用于交感神经系统的抗高血压药本类药物的降压机制：干扰递质NA的各过程，最终使末梢递质耗竭，无法传递神经冲动到效应器，造成交感神经功能减弱，因而血管扩张，心率减慢、血压降低。代表药物：利血平。利血平第64页，共143页，2023年，2月20日，星期四又名蛇根碱或利舍平。最早应用于临床的降压药。是从萝芙木中提取的一种生物碱。利血平光照易被氧化和发生差向异构化反应而变质失效，应遮光、密封贮存。降压特点：缓慢、温和、持久。本品广泛用于轻度和中度高血压，因有安定作用，所以对老年和精神病的患者尤其适用。利血平第65页，共143页，2023年，2月20日，星期四三、抗肾上腺素药本类药物拮抗肾上腺素受体产生抗肾上腺素作用。分类α受体拮抗剂和β受体拮抗剂。1.分为α受体拮抗剂降压作用。详见本章第六节肾上腺素能药物。2.β受体拮抗剂。临床上用于治疗心律失常、心绞痛、高血压等心血管系统疾病。详见本章第二节抗心绞痛药。第66页，共143页，2023年，2月20日，星期四四、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节中具有重要的作用。目前用于临床的药物主要有两类：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）。常用药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、赖诺普利等。②血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。第67页，共143页，2023年，2月20日，星期四依那普利卡托普利福辛普利赖诺普利常用ACEI类药物第68页，共143页，2023年，2月20日，星期四常用ATⅡ受体拮抗剂氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦第69页，共143页，2023年，2月20日，星期四（一）ACEI类卡托普利化学名：1-[（2S）-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基]-L-脯氨酸。又名巯甲丙脯酸。第70页，共143页，2023年，2月20日，星期四卡托普利

1.制备合成方法：以2-甲基丙烯酸为原料与卤化氢加成反应，产物与氯化亚砜反应得3-卤代-2-甲基丙酰氯，与L-脯氨酸酰化制得卤甲丙脯酸，与氢硫酸铵反应即得本品。第71页，共143页，2023年，2月20日，星期四4.稳定性本品结构中的-SH有还原性，遇光或在水溶液中，易被氧化生成二硫化物。加入抗氧剂或螯合剂可延缓氧化。3.鉴别与亚硝酸钠晶体和硫酸混合试液作用显红色。2.性状有类似蒜的特臭，味咸；在水中溶解；mp104℃~110℃5.临床应用和不良反应广泛用于各种原发性高血压和充血性心力衰竭。有咳嗽、皮疹、瘙痒、味觉障碍等副作用。第72页，共143页，2023年，2月20日，星期四马来酸依那普利化学名：N-[（S）-1-乙氧羰基-3-苯丙基]-L-丙氨酰-L-脯氨酸顺丁烯二酸盐。又名恩那普利、苯丁酯脯酸。第73页，共143页，2023年，2月20日，星期四马来酸依那普利烯键：滴加高锰酸钾试液，紫红色即消失。酯键：水溶液易发生水解，水溶液在pH3时最稳定。本品结构不含-SH。本品为前体药物，口服后在体内水解为活性物质苯丁羟脯酸（依那普利那），强烈抑制ACE，从而降低血压。本品抑制ACE作用比卡托普利强10倍，且作用更持久。临床用于治疗各型高血压及充血性心力衰竭。第74页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂本类药物可以阻断ATⅡ所产生的各种药理作用。本类药物选择性高，可避免因BK蓄积而引起的咳嗽，这方面优于ACEI类降压药。氯沙坦化学名：2-丁基-4-氯-1-[[2′-（1H-四氮唑-5-基）[1,1′-联苯]-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-甲醇。又名科索亚。第75页，共143页，2023年，2月20日，星期四氯沙坦淡黄色结晶；mp183.5℃~184.5℃。四氮唑环1位N具酸性，强度中等，可与碱成盐，临床用其钾盐。口服吸收良好，不受食物影响，几乎不透过血脑屏障，经肝代谢，其代谢物或药物原形经肝和肾排泄。ATⅡ受体拮抗剂，临床上用于治疗各型原发性高血压。第76页，共143页，2023年，2月20日，星期四血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾素ACE+ATⅡ受体直接收缩小动脉促NA分泌促醛固酮释放血压升高肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS或RAS）调节血压示意图第77页，共143页，2023年，2月20日，星期四RAAS在调节血压方面起重要作用。在RAAS不同阶段抑制或阻断某些活性物质（如肾素、ATⅠ转化酶、ATⅡ受体等）都可达到降压目的。目前用于临床的两类药物（即ACEI和ATⅡ受体拮抗剂）。肾素抑制剂是开发抗高血压药物的一个方向，目前这类药物多是肽类。第78页，共143页，2023年，2月20日，星期四五、利尿药利尿药是作用于肾，促进体内水、电解质的排出，使尿量增加的药物。作用增加尿量防治肾衰治疗各类组织或器官水肿加速排毒降低血容量和Na+而降压按作用机制分类①碳酸酐酶抑制剂②Na+-K+-2Cl－同向转运抑制剂③Na+-Cl－同向转运抑制剂④肾内皮细胞钠通道阻滞剂⑤盐皮质激素受体拮抗药第79页，共143页，2023年，2月20日，星期四（一）碳酸酐酶抑制剂本类药物通过抑制酸酸酐酶，减少H2CO3的形成。结果Na+、K+、HCO3－和水分排出增多而产生利尿作用。本类药物最先应用于临床的是乙酰唑胺。乙酰唑胺因利尿作用较弱、不良反应较多，目前很少用于治疗水肿。能减少眼睛房水生成，降低眼压，临床上用于治疗青光眼。第80页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）Na+-K+-2Cl－同向转运抑制剂本类药物都属高效能利尿药。利尿机制：药物能特异性地与Cl－竞争肾小管的Na+-K+-2Cl－共同转运系统的Cl－结合部位，使Cl－、Na+、K+和水分重吸收大大减少，产生强大的利尿作用。明显损害听力。主要药物有呋塞米和依他尼酸。第81页，共143页，2023年，2月20日，星期四呋噻米化学名：2-[（2-呋喃甲基）氨基]-5-（氨磺酰基）-4-氯苯甲酸。又名速尿。第82页，共143页，2023年，2月20日，星期四本品乙醇溶液缓缓滴加对二甲氨基苯甲醛试液即显绿色，渐变深红色。加NaOH试液使成钠盐，滴加硫酸铜试液，生成绿色沉淀。本品与碳酸钠试液加热至完全碳化，残渣滤液显氯化物的特征反应。高效能利尿药，作用强而快，但作用时间短。主要用于心脏性水肿，肾性水肿，肺水肿，肝硬化腹水；多用于其他利尿药无效的严重病例。还可用于预防急性肾衰和机体中毒时加速毒物的排泄。呋噻米第83页，共143页，2023年，2月20日，星期四依他尼酸化学名：[2,3-二氯-4-（2-亚甲基丁酰基）苯氧基]乙酸。又名利尿酸。第84页，共143页，2023年，2月20日，星期四侧链的亚甲基可以在水溶液中水解成甲醛，甲醛与变色酸、硫酸反应显深紫色。双键：可使酸性高锰酸钾试液褪色。本品与无水碳酸钠混合，炽灼后放冷，残渣滤液显氯化物的特征反应。利尿作用强而迅速，口服30min，静注5～10min生效。作用可维持6~8h。体内部分以原药形式排泄，部分经肝脏代谢与谷胱甘肽或巯基尿酸结合后排泄。临床上用于急性肺水肿，肾性水肿，脑水肿，充血性心力衰竭等，或对其他利尿药无效的严重水肿。肾功能衰竭者慎用。依他尼酸第85页，共143页，2023年，2月20日，星期四（三）Na+-Cl－同向转运抑制剂本类药又称为中效能利尿药。本类药也称为降压利尿药：临床降血压的利尿药绝大部分用的都是本类药物。优点：降压温和，不良反应少。作用机制：通过抑制肾小管的Na+-Cl－同向转运系统，抑制NaCl的重吸收而产生中等强度的利尿作用。

本类药物又称为噻嗪类利尿药：结构大多数含噻嗪环。常用药物有氢氯噻嗪、吲达帕胺和氯噻酮。氯噻酮长效利尿降压药。非噻嗪类中效利尿药。第86页，共143页，2023年，2月20日，星期四氢氯噻嗪化学名：6-氯-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1,1-二氧化物。又名双氢克尿塞。第87页，共143页，2023年，2月20日，星期四氢氯噻嗪

1.制备本品以间氯苯胺为原料，在催化剂的作用下与过量的氯磺酸反应，生成4-氯-6-氨基-间苯二磺酰氯，在氯化铵溶液中通入氨气至弱碱性，生成4-氯-6-氨基-间苯二磺酰胺，加入甲醛加热与两氨基缩水成环即得本品。

第88页，共143页，2023年，2月20日，星期四2.稳定性本品固体稳定，室温放置5年，未见显著降解。水溶液可发生水解，加热和加碱会加速水解，水解生成二磺酰氨基间氯苯胺和甲醛。3.鉴别二磺酰氨基间氯苯胺含芳伯氨基，经重氮化后再与变色酸、硫酸反应，生成红色偶氮化合物。水解生成的甲醛，加变色酸、浓硫酸后，显蓝紫色。结构中含有机氯，与碳酸钠加热至完全碳化，残渣水溶液显氯化物的特征反应。4.临床应用临床上用于多种类型的水肿及高血压的治疗，大剂量或长期应用时应补充氯化钾。第89页，共143页，2023年，2月20日，星期四

吲达帕胺化学名：N-（2-甲基-2,3-二氢-1H-吲哚基）-3-氨磺酰基-4-氯-苯甲酰胺。又名吲达胺。第90页，共143页，2023年，2月20日，星期四吲达帕胺加过氧化氢试液，加热后滤过，滤液加三氯化铁和氢氧化钠试液，即产生棕红色沉淀。本品氢氧化钠饱和液加硫酸铜试液，即产生黄色或棕色沉淀。本品有利尿和降压的作用，可直接松弛血管平滑肌，使利尿作用可长达36h。临床用于治疗高血压及水和电解质滞留性病症，特别是水肿或腹水。第91页，共143页，2023年，2月20日，星期四最强的保钾排钠利尿药（四）肾内皮细胞钠通道阻滞剂本类药物属保钾排钠型利尿药。作用机制：药物能选择性地抑制肾内皮细胞钠通道，抑制Na＋的重吸收，Na＋-K＋交换随之减少，故K＋的排出减少。本类药有氨苯蝶啶和阿米洛利。氨苯蝶啶

阿米洛利第92页，共143页，2023年，2月20日，星期四（五）盐皮质激素受体拮抗药醛固酮为内源性激素，由肾上腺皮质分泌，与受体结合后调节体内水盐代谢，具排K+保Na+保水作用。螺内酯与醛固酮化学结构相似，对抗醛固酮而利尿。螺内酯化学名：17β-羟基-3-氧代-7α-（乙酰硫基）-17α-孕甾-4-烯-21-羧酸γ-内酯。又名安体舒通。第93页，共143页，2023年，2月20日，星期四甾环：加硫酸显橙黄色，有强烈的黄绿色荧光。经硫酸加热破坏，呈深红色，同时生成硫化氢气体，使湿润的醋酸铅试纸显黑色（硫元素鉴别）；将此溶液倾入水中，成为黄绿色乳状液。空气中稳定，其制剂很少发生降解。低效能利尿药，一般用于醛固酮增多的顽固性水肿，单独使用可产生高血钾症，故肾功能不全和高血钾患者慎用。常与高效能利尿剂合用以平衡血钾。螺内酯第94页，共143页，2023年，2月20日，星期四第四节抗心律失常药VaughanWilliams分类法Ⅰ类钠通道阻滞剂阻滞钠通道

ⅠA类适度阻滞钠通道如：奎尼丁

ⅠB类轻度阻滞钠通道如：利多卡因

ⅠC类明显阻滞钠通道如：普罗帕酮Ⅱ类β受体拮抗剂抑制交感神经活性如：普萘洛尔Ⅲ类钾通道阻滞剂延长ERP和APD如：胺碘酮Ⅳ类钙通道阻滞剂阻钙离子缓慢内流如：维拉帕米第95页，共143页，2023年，2月20日，星期四一、钠通道阻滞剂（一）概述

ⅠA类药物：即膜稳定剂。代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺。奎尼丁普鲁卡因胺金鸡纳树皮中提取的生物碱治疗阵发性心动过速、心房颤动和早搏等。用电子等排原理由局麻药普鲁卡因的结构改造而成，即由-NH-取代-O-。作用类似奎尼丁，但更安全。第96页，共143页，2023年，2月20日，星期四ⅠB类药物：轻度阻滞钠通道。代表药：利多卡因、美西律。利多卡因是一个常用的局部麻醉药。各种室性心律失常的首选药。利多卡因美西律美西律原是抗惊厥药和局麻药。1972年发现抗心律失常作用，临床用于室性心律失常。第97页，共143页，2023年，2月20日，星期四ⅠC类药物：明显阻滞钠通道。代表药：普罗帕酮普罗帕酮抗心律失常。结构与普萘洛尔类似，兼有β-受体阻滞作用和钙拮抗作用。第98页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）典型药物盐酸美西律化学名：（±）-1-（2,6-二甲基苯氧基）-2-丙胺盐酸盐。又名慢心律、脉律定。第99页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸美西律

1.鉴别本品水溶液加碘试液生成红棕色复盐沉淀（伯胺结构）。本品水溶液显氯化物的特征反应。第100页，共143页，2023年，2月20日，星期四

2.体内代谢本品口服几乎完全吸收，2~4h作用达高峰，维持时间6~8h。主要在肝内代谢，少部分以原形从尿中排出，而大部分则被代谢成各种羟基化合物。

3.临床应用本品具有抗心律失常作用，还有抗惊厥和局部麻醉作用，临床主要用于急、慢性室性心律失常，特别是对心肌梗塞急性期患者疗效更好。第101页，共143页，2023年，2月20日，星期四化学名：3-苯基-1-[2-[3-（丙氨基）-2-羟基丙氧基]苯基]-1-丙酮盐酸盐。又名心律平。

盐酸普罗帕酮第102页，共143页，2023年，2月20日，星期四白色结晶性粉末；无臭，味苦；在水中极微溶解；有紫外吸收；mp171℃~174℃。酮基：能与羰基试剂生成鲜艳颜色沉淀，如与二硝基苯肼试液生成金黄色沉淀。水溶液显氯化物的特征反应。本品具有抗心律失常作用，同时具有β受体阻滞作用和微弱的钙拮抗作用。临床上用于防治室性或室上性心律失常，口服用于室性早搏、房性早搏、心房纤颤和心房扑动。第103页，共143页，2023年，2月20日，星期四二、钾通道阻滞剂本类药能选择性地延长有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD），选择性在作用于心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞，对传导速度影响较小。钾通道是最复杂的一大类离子通道，广泛分布于各类组织细胞中。作用于心肌细胞的电压敏感性钾通道阻滞剂，使K+离子外流速率减慢，心律失常消失，恢复窦性心率。主要药物有胺碘酮。第104页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸胺碘酮化学名：（2-丁基-3-苯并呋喃基）[4-[2-（二乙氨基）乙氧基]-3,5-二碘苯基]甲酮盐酸盐。又名乙胺碘呋酮，胺碘达隆。第105页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸胺碘酮酮基：与羰基试剂2,4-二硝基苯肼反应生成黄色沉淀。有机碘：加硫酸微热，产生紫色的碘蒸气。显氯化物的特征反应。口服吸收慢，生物利用度不高，起效极慢，一般1周左右才显效，维持时间长，半衰期长达9~44天，分布广泛，在多种器官和组织内可蓄积。广谱抗心律失常药。选择性阻滞钾通道，延长房室结、心房肌和心室肌的APD和ERP，还有抗颤作用及扩张冠状血管的作用。适用于各种原因引起的室上性和室性心律失常，如心房纤颤、心房扑动、心动过速及预激综合症等。第106页，共143页，2023年，2月20日，星期四第五节强心药CHF：指心脏病发展到一定程度，心脏即使充分发挥代偿机制仍然不能泵出足够的血液以满足全身组织需要而产生的一种综合症。强心药是临床治疗CHF的主要药物。根据作用机制和化学结构，强心药分为四类1.强心苷类2.磷酸二酯酶抑制剂3.β1受体激动剂4.钙敏化剂第107页，共143页，2023年，2月20日，星期四一、强心苷类使用历史悠久。广泛地分布在有毒的植物或动物中。能选择性地作用于心脏，抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使心肌收缩作用加强。强心苷安全范围极窄。因合成药物效果不理想，所以仍为治疗CHF的重要药物。本类药物临床用药主要有去乙酰毛花苷、地高辛。第108页，共143页，2023年，2月20日，星期四去乙酰毛花苷苷元：甾核和五元内酯环糖：3个D-洋地黄毒糖和1个D-葡萄糖第109页，共143页，2023年，2月20日，星期四

地高辛（又名狄戈辛、异羟基洋地黄毒苷）口服吸收，主要以原形从肾排泄，少量经肝代谢。临床上用于治疗CHF和某些心律失常（如心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等）。第110页，共143页，2023年，2月20日，星期四天然强心苷类药物使用历史概况人类使用含强心苷类植物的历史久远。在二千多年前，古罗马人就会使用海葱治疗水肿。随后欧洲人用洋地黄治疗炎症、脓肿、头痛等，十五世纪有人用其治疗心力衰竭。1785年英国医生首次报道洋地黄治疗水肿有效，并提及其对心脏的作用。1814年首次认为洋地黄对心脏和血管有直接作用。十九世纪中叶，洋地黄广泛用于治疗发热、炎症、出汗等多种病症。二十世纪初，洋地黄用于治疗心房颤动，二十年代发展成为治疗充血性心力衰竭的主要药物。六十年代阐明其强心的作用机制。第111页，共143页，2023年，2月20日，星期四二、磷酸二酯酶抑制剂PDEI：带有正性肌力作用和血管扩张作用的抗CHF药物。PDEI选择性地抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的分解，从而增加细胞内cAMP的含量而呈现强心作用。PDEI常用的药物有氨力农和米力农。结构特点：吡啶联吡啶酮类化合物，性质稳定。氨力农米力农第112页，共143页，2023年，2月20日，星期四米力农化学名：1,6-二氢-2-甲基-6-氧-[3,4′-双吡啶]-5-腈。又名米利酮。第113页，共143页，2023年，2月20日，星期四米力农氨力农的第二代药物，对磷酸二酯酶选择性更高，抑酶作用较氨力农强10~20倍。兼有增强心肌纤维对Ca2+的敏感性的作用。

显著降低充血性心力衰竭患者体循环和肺循环血管阻力，增加心输出量和每搏指数，但不增加心肌耗氧量。临床主要用于短期静脉给药治疗急性心力衰竭。第114页，共143页，2023年，2月20日，星期四第六节肾上腺素能药物肾上腺素能神经系统在体内具有重要的生理功能，可调节人体的血压、心律、胃肠道及腺体运动或分泌、支气管舒缩等。肾上腺素受体可分为两大类：①α受体，含α1和α2亚型；②β受体，含β1和β2亚型。肾上腺素能药物是一类能与肾上腺素能受体结合的药物分类①拟肾上腺素药；②抗肾上腺素药。第115页，共143页，2023年，2月20日，星期四一、拟肾上腺素药物（一）分类按药理作用分类①直接作用型②间接作用型③混合作用型按化学结构分类①苯乙胺类儿茶酚胺类非儿茶酚胺类②苯异丙胺类第116页，共143页，2023年，2月20日，星期四（二）理化通性1．酸碱两性（1）酸性基团：邻二酚羟基（2）碱性基团：氨基2．不稳定性（1）易氧化性（2）部分旋光异构化3．显色反应（1）与FeCl3试液配位呈色（2）与H2O2试液氧化呈色第117页，共143页，2023年，2月20日，星期四（三）代谢（1）儿茶酚胺类药物的代谢，主要由MAO和COMT所催化。MAO催化氧化脱氨反应，COMT催化3-酚羟基的甲基化。（2）非儿茶酚胺类药物及苯异丙胺类药物因无儿茶酚结构，不被COMT所催化代谢，不易代谢转化。第118页，共143页，2023年，2月20日，星期四（四）构效关系1．苯环和氨基相隔两个碳原子，作用最强，碳链增长为三个碳原子，活性下降。2．氨基上的取代基显著影响α和β受体效应：取代基的体积越大，α受体效应越弱，而β受体效应则越强。3．环上酚羟基存在一般使作用增强，但易被COMT催化代谢而失活，维持时间较短；苯环上无酚羟基，维持时间较长，但作用减弱。4．多数该类药物在氨基的β位有羟基，产生光学异构体，活性有显著差别，一般左旋体具有较大活性。5．在氨基的α位引入甲基，可使β2受体效应增强，同时空间位阻增加使时效延长。第119页，共143页，2023年，2月20日，星期四（五）典型药物

化学名：（R）-4-[2-（甲氨基）-1-羟基乙基]-1,2-苯二酚。又名副肾素。肾上腺素第120页，共143页，2023年，2月20日，星期四肾上腺素

1.性状本品在水中极微溶；mp206℃~212℃（熔融时同时分解）；本品显酸碱两性，临床用药常制成盐酸盐使用。

2.鉴别本品稀盐酸溶液加三氯化铁试液显翠绿色；加氨试液，即变紫色，最后变成紫红色。本品稀盐酸溶液加过氧化氢试液，煮沸，即显血红色。第121页，共143页，2023年，2月20日，星期四3.不稳定性氧化变质：含邻苯二酚结构，见光和遇空气易氧化变质变色。先氧化为红色，后经聚合反应变成棕色。在中性或碱性水溶液中不稳定。凡变色的药物不能再供药用。部分消旋化：本品在pH过高或过低、受热会由左旋体部分变为右旋体（疗效为左旋的1/15）而降低药效。4.临床应用本品为肾上腺素受体激动药，对α和β受体均有较强的激动作用。临床主要用于抗休克（如青霉素过敏性休克的首选药）、支气管哮喘、心脏骤停的抢救、升高血压、止血等。第122页，共143页，2023年，2月20日，星期四重酒石酸去甲肾上腺素化学名：（R）-4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1,2-苯二酚重酒石酸盐一水合物。又名重酒石酸正肾上腺素。第123页，共143页，2023年，2月20日，星期四重酒石酸去甲肾上腺素含邻苯二酚结构，见光和遇空气易氧化变质变色。本品水溶液加三氯化铁试液显翠绿色；滴加碳酸氢钠试液，即变蓝色，后变成红色。本品加酒石酸氢钾饱和液溶解，加碘溶液，放置5min，加硫代硫酸钠试液，溶液为无色或仅显微红色或淡紫色（与肾上腺素或异丙肾上腺素的区别）。水溶液加10%氯化钾溶液，在10min内析出结晶性沉淀。肾上腺素受体激动药，具有很强的血管收缩作用。临床上静滴用于治疗休克，口服用于治疗上消化道出血。第124页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸异丙肾上腺素化学名：4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1,2-苯二酚盐酸盐。又名喘息定。第125页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸异丙肾上腺素邻苯二酚结构：见光和遇空气易氧化变质变色，在碱性溶液中更易变色。水溶液加三氯化铁试液显深绿色；滴加碳酸氢钠溶液，即变蓝色，后变成红色。水溶液加盐酸试液和碘溶液，放置5min，加硫代硫酸钠溶液，显淡红色。水溶液显氯化物的特征反应。β肾上腺素受体激动药，能扩张支气管、兴奋心脏。临床用于治疗支气管哮喘、过敏性哮喘、慢性肺气肿，也用于房室传导阻滞。第126页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸多巴胺化学名：4-（2-氨基乙基）-1,2-苯二酚盐酸盐。第127页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸多巴胺邻苯二酚结构：见光和遇空气易氧化变质变色。水溶液加三氯化铁试液显墨绿色；滴加氨溶液，即变紫红色。水溶液显氯化物的特征反应。多巴胺受体激动药，作用于肾脏、胃肠及冠状血管的多巴胺受体，使这些血管扩张；同时可直接兴奋α和β受体，但对β2受体作用较弱。临床上用于各种类型的休克，如中毒性休克、出血性休克、中枢性休克等。第128页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸多巴酚丁胺化学名：4-[2-[[1-甲基-3-（4-羟苯基）丙基]氨基]乙基]-1,2-苯二酚盐酸盐。第129页，共143页，2023年，2月20日，星期四盐酸多巴酚丁胺邻苯二酚结构：见光和遇空气易氧化变质变色。水溶液加三氯化铁试液显绿色；加氨溶液，即变为蓝紫色、紫色，最后呈紫红色。水溶液显氯化物的特征反应。