消化性溃疡医学知识专家讲座

第四篇消化系统疾病消化性溃疡

P259消化性溃疡医学知识第1页消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃肠道黏膜慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶消化作用相关，故得名。好发于胃及十二指肠,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化相关，溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层概述消化性溃疡医学知识第2页流行病学资料

本病是全球性多发病，在不一样国家、不一样地域其发病率不一样。说明不一样时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等原因对本病影响消化性溃疡医学知识第3页据调查,在我国发病率:10-20%,南方>北方城市>农村DU∶GU,比率3∶1男,女百分比GU3.6~4.7∶1；DU4.4~6.8∶1DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不经典消化性溃疡医学知识第4页

本病为多病因疾病,其发病机制还未完全明了.但胃酸过高,HP感染及胃黏膜保护原因减弱是产生PU最主要原因。也就是说，是胃及十二指肠黏膜保护原因与损伤原因失调所致。当损伤原因增强和(或)保护原因减弱时就可发生溃疡。消化性溃疡医学知识第5页天平学说消化性溃疡医学知识第6页保护原因一黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障二黏膜血液循环和上皮细胞更新三前列腺素四表皮生长因子五生长抑素消化性溃疡医学知识第7页侵袭原因一胃酸和胃蛋白酶消化作用二幽门螺杆菌（HP）感染三非甾体消炎药（NSALD）四遗传原因五其它危险原因消化性溃疡医学知识第8页

NOacidNOulcer消化性溃疡医学知识第9页胃酸是溃疡发生决定原因

胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸分泌或中和多出胃酸可促进溃疡愈合，所以胃酸是溃疡发生决定原因。消化性溃疡医学知识第10页人胃黏膜银染

×1000幽门螺杆菌发觉1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp消化性溃疡医学知识第11页

NOHPNOulcer消化性溃疡医学知识第12页

HP发觉给认识慢性胃炎、PU病因、发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤发生也有亲密关系有些人认为,HP发觉是医学研究,尤其是胃肠道疾病研究里程碑！

HP创造人所以取得了诺贝尔医学奖！消化性溃疡医学知识第13页Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜0消化性溃疡医学知识第14页发病机制

“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），造成黏膜损伤和溃疡形成消化性溃疡医学知识第15页六原因假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个原因综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传原因等引发高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引发继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件消化性溃疡医学知识第16页

总而言之GU主要是防御,修复原因减弱。机制是:胃黏膜-黏液屏障破坏,HP感染,胃排空延迟致胃窦膨胀,G细胞兴奋,胃酸分泌增多及NSALD对黏膜损伤DU是侵袭原因增强同时防御原因减弱。机制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶消化作用、黏膜-黏液屏障破坏,胃十二指肠运动功效异常,遗传,吸烟消化性溃疡医学知识第17页

【病理】消化性溃疡医学知识第18页

一部位与数目GU胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近后壁多于前壁DU

球部,少数球后,前壁多见对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡吻合口溃疡：多发于不耐酸肠侧数目多数单发,少数多发消化性溃疡医学知识第19页

二大小及形态

大小:DUd<1cm;GUd＜2cm

少数d＞2cmd＞3-4cm

形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样

三深度

浅者累及黏膜肌层,深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔消化性溃疡医学知识第20页活动性溃疡

溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引发出血，穿破浆膜层时引发穿孔溃疡愈合期

周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中消化性溃疡医学知识第21页

四愈合普通4-8周,短者2-3周,长者12周以上屡次复发或破坏过多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连,引发病变部位畸形和幽门梗阻消化性溃疡医学知识第22页

【临床表现】消化性溃疡医学知识第23页临床特点：1慢性经过几年,十几年,甚至几十年2周期性发作发作期与缓解期交替出现

秋冬,冬春发作,天气转暖缓解3节律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛

DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼消化性溃疡医学知识第24页症状1上腹痛

部位上中腹,剑下或偏右。性质钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或饥饿样不适感连续时间约半小时,1-2小时或更长范围GU如手掌大小；DU为拇指大小诱因精神刺激,过分劳累,饮食不慎,气候改变,进食,饥饿主要症状消化性溃疡医学知识第25页消化性溃疡疼痛特点判别点胃溃疡十二指肠溃疡疼痛时间餐后1/2－1h出现，至下次餐前自行消失，较少发生于夜晚。餐后3-4h出现至下次进餐后缓解，常有夜间痛。疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛性质烧灼、痉挛感饥饿感、烧灼感普通规律进餐－疼痛－缓解疼痛－进餐－缓解消化性溃疡医学知识第26页2其它症状全身症状

神经官能症:失眠,多梦,心慌,闷气植物神经功效紊乱:多汗,缓脉消化道表现

饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、流涎等消化性溃疡医学知识第27页二体征

缓解期无症状发作期GU上中腹或剑突下压疼

DU为上腹偏右不足压疼

少数因贫血出现面色苍白，心率加紧消化性溃疡医学知识第28页特殊类型消化性溃疡1）无症状性溃疡：多见于老年人。2）复合性溃疡多数是DU发生先于GU3）幽门管溃疡：主要表现为餐后马上出现猛烈而无规律性中上腹疼痛，反抗酸药反应差。易出现并发症。4）球后溃疡：多位于十二指肠乳头近端。夜间痛和背部放射痛多见，并发大出血亦多见。药品治疗效果差。5）巨大溃疡：＞2cm，药品治疗反应差，注意与恶性溃疡判别。消化性溃疡医学知识第29页并发症1.消化道出血

PU是上消化道出血最常见病因,约占全部病因50%,发病率15-25%,DU＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检验发觉PU第一次出血后约40%复发临床表现与出血量和速度相关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴有呕血。出血超出1000ml可出现眩晕、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致出血相判别。

消化性溃疡医学知识第30页2.穿孔溃疡突破胃壁浆膜层。穿孔后可出现：（1）胃内容物破入腹腔引发弥漫性腹膜炎；（2）后壁溃疡穿孔进展迟缓，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，称慢性穿孔或穿透性溃疡；（3）穿入空腔脏器形成瘘。并发症消化性溃疡医学知识第31页2.穿孔临床上突然出现上腹或右上腹连续猛烈疼痛，并蔓延至全腹。经典病例腹部检验可表现为腹肌担心呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发觉膈下有游离气体。后壁溃疡穿孔时，病人原有节律性疼痛变得连续而顽固，用抗酸药治疗效果不显著；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。消化性溃疡穿孔应与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂和缺血性肠病等急腹症相判别。并发症消化性溃疡医学知识第32页3.幽门梗阻见于2-4%患者，主要因DU和幽门管溃疡所致功效性、器质性梗阻机制：

1）溃疡活动期，其周围组织炎性水肿或幽门痉挛，为暂时性梗阻，伴随炎症好转，梗阻可缓解或消失；

2）溃疡重复发作、瘢痕形成、瘢痕组织挛缩，为持久性慢性梗阻。临床主要表现为上腹胀满不适、恶心、呕吐，呕吐物为发酵宿食，吐后症状可暂时缓解。并发症消化性溃疡医学知识第33页因重复呕吐而又不能进食，病人常发生脱水和低钾低氯性碱中毒。经典者腹部检验可发觉胃蠕动波和振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提醒有胃滞留。X线和胃镜检验均可明确诊疗。并发症

——幽门梗阻消化性溃疡医学知识第34页4.癌变少数GU可发生，DU还未发觉癌变。对年纪在45岁以上、有长久GU病史、节律性疼痛发生改变、溃疡顽固不愈者应警觉癌变可能。作胃镜并多点钳取活组织作病理检验，以深入确诊。并发症消化性溃疡医学知识第35页检查消化性溃疡医学知识第36页一、胃镜检验和黏膜活检

表现:圆形或椭圆形,d<1cm,边光滑,上附灰黄或白苔,周围黏膜充血、肿胀活动期皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小愈合期红色、白色瘢痕愈合期

DU不作常规活检；GU应作常规活检有确诊价值是最主要检验方法消化性溃疡医学知识第37页二、X-ray气钡双重造影能

更加好显示黏膜象

直接征象——龛影，良、恶性溃疡区分；确诊价值。

间接征象——局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值消化性溃疡医学知识第38页三、HP检测快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片,G染色胃黏膜活检,病理切片(Giemsa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗—HP,适合用于流行病学调查尿素呼气试验无创伤性检验,易被接收消化性溃疡医学知识第39页四、胃液分析和血清胃泌素测定不作为PU常规检验，主要用于疑有胃泌素瘤时判别诊疗之用。

消化性溃疡医学知识第40页

诊断消化性溃疡医学知识第41页

1病史

2临床表现临床特点、症状、体征

3检验

X-ray龛影可确诊胃镜+活检可确诊消化性溃疡医学知识第42页

【判别诊疗】消化性溃疡医学知识第43页判别诊疗功效性消化不良（FD）指有消化不良症状而无溃疡及其它器质性疾病者。

多见于年轻女性，主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲缺乏等，有时酷似消化性溃疡。本病X线和胃镜检验均无阳性所见。

消化性溃疡医学知识第44页胃癌GU与胃癌从症状上极难判别。须依赖X线钡餐检验和内镜检验，尤其是后者可在直视下取活组织作病理检验，判别价值更大。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌X线和内镜表现易与良性溃疡相混同，活检可帮助诊疗。晚期胃癌普通易与良性溃疡判别。判别诊疗消化性溃疡医学知识第45页胃良性溃疡与恶性溃疡判别良性溃疡恶性溃疡病史较长较短临床特征周期性、节律性上腹痛显著、全身表现轻，上腹无包块，内科治疗效果好病情呈进行性加剧，全身表现显著，可有上腹包块，内科治疗差或无效粪便隐血试验可短暂阳性连续阳性或长时间重复阳性胃液分析胃酸正常或偏低，无真性缺酸缺酸者较多X线钡餐龛影直径常<2.5cm，壁平滑，位于胃腔轮廓外，周围胃壁柔软，可有星状聚合征龛影直径常>2.5cm边缘不整，位于胃腔检验轮廓内，周围胃壁僵直，向溃疡聚集皱襞有融合中止现象胃镜圆或椭圆形，边平滑底平整，表面覆白或灰白苔，溃疡周围黏膜柔软，可见皱襞向溃疡集中形状不规则，边缘结节隆起，底凹凸不平，污秽苔，周围黏膜增厚，可有结节、糜烂，易出血消化性溃疡医学知识第46页胃泌素瘤(亦称Zollinger-Ellision综合征)由胰腺非β细胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量盐酸，使消化道经常处于高酸环境，多处发生溃疡。特点：溃疡发生于不经典部位，易并发出血、穿孔，且难以治疗。胃酸分析BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞60%，血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。判别诊疗消化性溃疡医学知识第47页慢性胆囊炎和胆石症

经典病例疼痛与进食油腻相关，位于右上腹，并向背部放射，伴发烧和黄疸，不难与消化性溃疡判别。不经典病例，需借助B超或ERCP来判别。

判别诊疗消化性溃疡医学知识第48页治疗普通治疗药品治疗手术治疗并发症治疗消化性溃疡医学知识第49页目标

消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,

预防复发,防止并发症发生普通治疗

1生活规律,劳逸结合,防止过劳及精神担心,必要时给安眠镇静药

2饮食定时定量,防止辛辣,过咸,浓茶,咖啡,戒烟酒.牛奶,豆浆

3休息消化性溃疡医学知识第50页二

药品治疗1碱性抗酸药2抗胆碱能药品3促胃液素受体拮抗剂4H2受体拮抗剂5质子泵抑制剂6黏膜保护药7根除HP药品消化性溃疡医学知识第51页碱性抗酸药特点

快速中和胃酸；显著止疼；价格廉价；单用复发率高作用中和胃酸、减弱胃蛋白酶活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,

氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等复方制剂胃舒平,乐得胃,胃得乐

消化性溃疡医学知识第52页抗胆碱能药品作用

阻断迷走神经节后纤维所释放乙酰胆碱对效应组织作用，降低胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛,改进局部营养副作用

延缓胃排空,膀胱张力低下,心率增快,唾液和汗液降低等代表药

三铵化合物：阿托品、颠茄四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等哌吡氮平:50mgtid四面消化性溃疡医学知识第53页促胃泌素受体拮抗剂作用

除拮抗促胃液素与受体结合外,还能促进黏膜细胞代谢,对胃黏膜有保护作用代表药丙谷胺0.4tid消化性溃疡医学知识第54页特点作用于泌酸终末步骤，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合是当前最强抑酸药无显著副作用消化性溃疡医学知识第55页第一代：

奥美拉唑（Omeprazole)以losec为代表使用方法20mgqd

兰索拉唑（Lansoprazole)以Takepron为代表使用方法30mgqd

泮妥拉唑（pantoprazole）消化性溃疡医学知识第56页第二代

雷贝拉唑(rabeprazole)以bolite为代表使用方法：10mgqd

耐信Losec左旋对映体使用方法：40mgqd消化性溃疡医学知识第57页胃粘膜保护药1、硫糖铝：作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌使用方法：1g，qid。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强）副作用：便秘消化性溃疡医学知识第58页2、胶体铋剂：作用与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭HP使用方法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便消化性溃疡医学知识第59页

根除Hp治疗方案

1、铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W消化性溃疡医学知识第60页2、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1wPPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1wPPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w消化性溃疡医学知识第61页3、当前推荐方案

PPI标准剂量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W4、三联根除HP失败后所用方案

PPI标准剂量＋铋剂标准剂量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W消化性溃疡医学知识第62页三

溃疡复发治疗HP阳性者复发率1-3%/年HP阴性者复发率80%/年以上治疗方法1维持治疗:适合用于重复复发,合并各种危险原因或伴有并发症者2间歇全剂量治疗:复发时给一疗程全剂量,约2/3病人取得满意效果3按需治疗

消化性溃疡医学知识第63页四手术治疗适应症

1

大量出血

2

急性穿孔

3

幽门梗阻

4

癌变适应症：对DU要严，对GU要宽注意：手术不是最正确伎俩，是不得已而为之消化性溃疡医学知识第64页五并发症治疗

1上消化道出血

2幽门梗阻消化性溃疡医学知识第65页幽门梗阻:禁食,胃肠减压维持水、电解质、酸碱平衡抑制胃酸分泌消化性溃疡医学知识第66页

【预防】注意心理卫生，保持乐观情绪。养成良好习惯，防止烟酒和刺激性饮食。根除Hp，预防溃疡，预防复发。加强生活规律，防止过劳和受凉。注意药品毒副反应，进行预防性治疗。消化性溃疡医学知识第67页预后

一、复发率消化性溃疡易复发，大量资料表量5年内复发率可达50－70％，十二指肠溃疡复发率比胃溃疡更高。复发诱因与一些发病原因有相同，如吸烟、饮酒、精神担心、劳累饮食不妥一些药品都可能是复发诱因。消化性溃疡医学知识第68页预后二、病死率和死亡原因本病是一个良性慢性过程，预后良好。病死率约1.07－3.5％，死亡原因主要是严重大出血或急性穿孔等并发症，尤其是老年患者预后较差，因为诊疗治疗进展，国内外报导本病死亡