临床麻醉学全麻并发症的防治演示文稿

临床麻醉学全麻并发症的防治演(Yan)示文稿第一页，共七十六页。（优选）临床麻醉学全麻并发(Fa)症的防治第二页，共七十六页。“流行音乐之王(Wang)”（KingofPop）

月球漫步北京时间2009年6月26日上午5时26分（美国当地时间2009年6月25日下午14时26分），迈克尔·杰克逊辞世，享年50岁。2009年7月22日，洛杉矶警方搜查了杰克逊的私人医生莫里的诊所。通过尸检得出初步结论，迈克尔·杰克逊死于使用致命剂量的异丙酚。2011年11月7日下午，杰克逊的私人医师莫里“过失杀人罪”罪名成立，服刑四年监禁。

第三页，共七十六页。目(Mu)的要求

掌握呼吸道梗阻、呼吸抑制、低血压和高血压的原因、临床表现、预防和处理熟悉心肌缺血、体温升高或降低、术中知晓和苏醒延迟的原因、临床表现、预防和处理了解咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺部感染及恶性高热的原因、临床表现、预防和处理第四页，共七十六页。教学(Xue)内容

呼吸道梗阻、呼吸抑制、低血压和高血压的原因、临床表现、预防和处理心肌缺血、体温升高或降低、术中知晓和苏醒延迟的原因、临床表现、预防和处理咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺部感染及恶性高热的原因、临床表现、预防和处理第五页，共七十六页。概(Gai)念麻醉事故：麻醉差错：麻醉意外：麻醉并发症：第六页，共七十六页。二。麻(Ma)醉风险医疗过程中，无论是内在风险，还是外在风险，都与医务人员的责任心和技术水平密切相关。麻醉科是高风险科室之一。当今高科技的应用虽可大大提高麻醉的安全性，但也带来新的风险：如新知识不足、经验缺乏、设备故障不会排除等都会带来新的风险。1.麻醉风险的主要原因：

1）病人因素：

2）手术因素：

3）麻醉因素：麻醉药的特性：创伤性的操作多：病人的无意识性：麻醉机和监护设备故障：

第七页，共七十六页。

麻醉死亡率50年代估计为：3/万。60～80年代为：1.9/万80～90年代为：0.7/万1999年美国报道为：0.9/万2000年英国报道ASA1~2级为1/10万。2000年日本报道为：1/10万。90年代后国内报道估计为：1/万~1.5/万关于术中心跳停止发生情况；1999年日本报道:麻醉原因占12％；外科原因占24.1%病人因素(AMI)占22％，手术并发症占24.1%.总之(Zhi)，纯麻醉死亡率是较低的，约为1/20万。第八页，共七十六页。麻醉并发症发生率：由于存在偶然因素，而且常被医生主观分析和处理所掩盖，故数据统计十分困难，多见于个案和小样本报道。

ASA麻醉投诉数据库将麻醉并发症分为不良后果和伤害事件两种：

1）不良后果(adverseoutcome):

指患者所受到的严重(Zhong)损伤。下列三种不良后果占全部并发症的一半：死亡30％脑损伤12％神经损伤18％其它不严重的后果的投诉占15％，如：头疼4％情绪低落4％背痛3％术后痛2％术中知晓2％

第九页，共七十六页。

2)伤害性事件(DamagingEvents)：是指由于特殊或偶然事件造成的损伤.下列三种伤害性事件占投诉的一半：呼吸系统24％心血管系统11％设备问题11％当代美国随着医疗条件和医疗技术的不断(Duan)进步，麻醉并发症的投诉已明显减少：

70年代严重伤害和致残率65％

90年代严重伤害和致残率42％但我国目前由于人们法律意识的提高及某些经济利益的驱动，麻醉投诉反而比过去增加。应引起我们高度重视。

第十页，共七十六页。DescriptionandIncidenceofCriticalEvents

Tay.PaediatricAnaesthesia11(6),711-718第十一页，共七十六页。局麻与全麻之间无明(Ming)显差别全麻的三个期均可发生2.麻醉并发症的发生率概述1.全麻并发症涉及三个方面病人的疾病状况(原发病、伴发病、继发病)

麻醉医师素质及技术水平麻醉药、器械、设备Induction-Maintenance-Recovery第十二页，共七十六页。麻醉中的严重并发(Fa)症CriticalIncidentsAnesthesiaLatentfactorsEventtriggersPreventivemeasuresIncidenceofeventsDesignflowMaintenancefailure

CareandskillProblemCriticalincidentPatientUnderlyingdiseasePreop.evaluationDoctorFatigueEnvironmentalfactorsEquipmentChecklist责任心responsibility第十三页，共七十六页。女，33岁，无痛人流丙泊酚麻醉本次无麻醉医(Yi)生在场病人呼吸抑制死亡只有小手术,没有小麻醉Carelessiscatastrophic！第十四页，共七十六页。第一节呼吸(Xi)道梗阻

airwayobstruction

阻塞部位

上呼吸道、下呼吸道阻塞程度

完全性、部分性阻塞速度

急性、慢性第十五页，共七十六页。一(Yi)、上呼吸道梗阻

upperairwayobstruction常见原因a.舌后坠

药物：镇痛、镇静、肌松病人：颈、舌、咽、扁桃体b.分泌物、脓痰、血液、异物第十六页，共七十六页。c.口咽部炎(Yan)性病变、喉肿物及过敏性喉水肿、喉痉挛

药物过敏脓肿肿物刺激异物炎症浅麻醉手术第十七页，共七十六页。第十八页，共七十六页。不全梗阻

痰鸣、胸腹部呼(Hu)吸运动反常呼吸困难伴鼾声

吸气性呼吸困难2.临床特征完全梗阻

鼻翼煽动、三凹征、无呼吸音有强烈的呼吸动作，但无有效的通气第十九页，共七十六页。

SpO2进行性(Xing)下降、紫绀人工呼吸挤压呼吸皮囊阻力大，气道压升高

缺氧、二氧化碳蓄积

呼吸、心搏骤停第二十页，共七十六页。第二十一页，共七十六页。喉痉(Jing)挛

常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎。

声门闭合反射过度亢进临床表现:◆吸气性呼吸困难、高调吸气性哮鸣音.◆支配咽部的迷走神经兴奋性↑→咽部应激性↑→声门关闭活动↑.◆发生于全麻Ⅰ～Ⅱ期（浅全麻),硫喷妥钠易诱发喉痉挛.第二十二页，共七十六页。

低O2血症、高CO2血症、口咽部分泌物与反流胃内容物刺激咽喉部.

口咽通气道、喉镜、气管插管操作.

浅麻醉下手术操作：扩肛、剥离骨(Gu)膜、牵拉肠系膜及胆囊等.

诱发原因:第二十三页，共七十六页。喉(Hou)痉挛分度(l)轻度:吸气性喉鸣声调低(鸡啼样喉鸣),无明显通气障碍。Spo2可保持在90%。

(2)中度:吸气性喉鸣声调高、粗糙,气道部分梗阻,呼吸“三凹征”(锁骨上凹,胸骨上凹,肋间凹)。

Spo2在80—90%。(3)重度:具有强烈的呼吸动作,但气道接近完全梗阻,无气体交换,发绀,意识丧失,瞳孔散大,心跳微弱甚至骤停。

Spo2在50%以下。

第二十四页，共七十六页。3.处理方(Fang)法舌后坠

——改善通气

清除分泌物侧头后仰人工通气第二十五页，共七十六页。头后仰-托(Tuo)下颌对舌、会厌位置的影响第二十六页，共七十六页。口咽通气(Qi)道鼻咽通气道第二十七页，共七十六页。咽部异物

及时发现(Xian)、及时清除

喉水肿

面罩给氧、糖皮质激素i.v.、雾化

急、重者气管切开第二十八页，共七十六页。

喉痉挛处理:

轻度：吸气时喉鸣：去除局部刺激后可自行缓解.

中度：吸气、呼气都出现喉鸣音:需面罩加压给O2.

重度：声门紧闭,气道完(Wan)全阻塞，粗针环甲膜穿刺吸O2或iv肌松药→加压吸O2或气管插管。

预防:避免浅全麻下行气管插管或手术操作，防缺O2与CO2蓄积。

第二十九页，共七十六页。二、下呼(Hu)吸道梗阻

lowerairwayobstruction1.常见原因返流与误吸（regurgitation&aspiration）诱导/苏醒时、饱胃、高位肠梗阻气管导管

扭曲、受压、过深、过浅、阻塞设备

麻醉机运转失灵、脱落疾病

哮喘、慢支炎、肿瘤第三十页，共七十六页。反流与(Yu)误吸

原因应用吗啡类、全麻药、肌松药后→贲门括约肌松驰→胃内容物反流→下呼吸道严重阻塞→误吸死亡率50%～75%。

误吸胃液→突发支气管痉挛、呼吸急速、困难、肺内弥漫性湿罗音，严重缺O2..第三十一页，共七十六页。误吸的临床表(Biao)现

a.急性呼吸道梗阻

b.Mendelsonsyndromec.吸入性肺不张

d.吸入性肺炎第三十二页，共七十六页。Mendelsonsyndrome

误吸后（2~4h）出现哮喘样综合征，病人发绀、心(Xin)动过速、支气管痉挛和呼吸困难。急性化学性肺炎哮鸣音、啰音呼气性呼吸困难心动过速、心律失常胸片：不规则、边缘模糊的斑状阴影（24h）第三十三页，共七十六页。严重程度：取决于吸入物的pH和容量；但以pH的意义更为(Wei)重要。死亡率70%吸入物的pH<2.5、<25ml（0.4ml/kg）

pH3.5、50ml第三十四页，共七十六页。3.处(Chu)理方法（1）反流误吸预防措施禁食禁饮择期手术成人6m6~36m>36m禁食禁奶、固体禁清液体6/8h4h6h8h各年龄2h检查麻醉

设备、仪器、用具及时发现、及时处理第三十五页，共七十六页。

胃肠减压(Ya)、促进胃排空、提高胃液pH：

胃管、吸引(suction)、H2受体拮抗剂减少分泌：抗胆碱类药清醒气管插管、压迫环状软骨、高容低压套囊第三十六页，共七十六页。立即头(Tou)低位、头(Tou)偏向一侧吸引反流物解痉氨茶碱0.25g+10%GS40mli.v.

抗生素支气管内灌洗0.9%NS+氢考0.1g

至洗出液pH接近0.9%NS的值反流、误吸（2）紧急措施第三十七页，共七十六页。插管位置异常、管腔堵塞(Sai)、麻醉机故障

导管扭曲、受压、过深误入一侧支气管过浅脱出，管腔被粘痰堵塞 螺纹管扭曲，呼吸活瓣启动失灵

第三十八页，共七十六页。气管(Guan)受压

颈部、纵隔肿块、血肿、炎性水肿→气管受压.气管软化→气管塌陷→窒息(必要时气管切开).第三十九页，共七十六页。支气管痉挛诱发因素:气管插管、反流误吸、吸痰.手术刺激→反射性痉挛.硫喷妥(Tuo)钠、吗啡等→肥大细胞释放组胺→诱发痉挛.临床表现:

呼气性呼吸困难、喘鸣音、

呼气期延长费力、缓慢、HR↑或心律失常.第四十页，共七十六页。支气管(Guan)痉挛bronchospasm原因

不良刺激反流、误吸、出血、分泌物、插管刺激、损伤缺O2、CO2蓄积药物硫喷妥钠、吗啡—组胺释放手术操作会阴部、骨膜、肠系膜、胆囊临床表现:

呼气性呼吸困难、喘鸣音、呼气期延长费力、缓慢、HR↑或心律失常.第四十一页，共七十六页。处(Chu)理：

轻度：手控呼吸即可改善.严重支气管痉挛：支气管扩张剂、激素.缺O2、CO2蓄积诱发者→IPPV浅全麻下手术刺激诱发者→加深麻醉及肌松药.第四十二页，共七十六页。全身麻醉期(Qi)间严重并发症的防治之二第十四章P.172第二节呼吸抑制Hypoventilation第四十三页，共七十六页。一、呼吸抑制——通(Tong)气不足（一）原因中枢性呼吸抑制

麻醉药、麻醉性镇痛药过度通气致CO2排出过多过度膨肺第四十四页，共七十六页。

肌松药及残余肌松作用低血钾症（利尿、碱(Jian)中毒）高位硬膜外阻滞2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹PaO2、PetCO2、SpO2（二）临床表现

呼吸频率、VT阻滞平面过宽、高第四十五页，共七十六页。辅助(Zhu)呼吸

（三）呼吸管理1.立即建立有效的人工通气

呼吸频率慢、VT不足者适当补偿通气量与自主呼吸同步辅助用力<15cmH2O

面罩给氧：氧流量5L/min，FiO240%第四十六页，共七十六页。3.控制呼吸——无自(Zi)主呼吸者成人10~15次/min小儿20~30次/min婴儿30~40次/min呼吸频率VT

8ml/kg压力

7~15cmH2O呼气时完全放松皮囊吸呼比

1:1.5、1:2.0第四十七页，共七十六页。吸空(Kong)气SpO2<90%,PaO2<60mmHg吸纯氧PaO2<90mmHg

二、低氧血症Hypoxemia临床表现

呼吸急促、躁动不安紫绀心动过速、心律紊乱血压升高、血压下降1.定义

第四十八页，共七十六页。493.原因

肺通气障碍（呼吸道(Dao)梗阻）肺交换功能障碍（肺不张、肺水肿）弥散性缺氧（N2O）循环功能障碍（心衰、休克）麻醉药、肌松药的残余作用第四十九页，共七十六页。对呼吸循环的影响较大许多麻醉意外或(Huo)事故都直接或(Huo)间接与之有关4.缺O2、CO2蓄积临床特征第五十页，共七十六页。

与缺O2同时存在

紫绀明(Ming)显

CO2蓄积早期面色潮红血压、心率呼吸加快、深大肌张力

如果CO2迅速排出

血压可突降，呼吸暂停

严重缺O2、CO2蓄积

呼吸不规则、血压下降、心率减慢、心律失常

呼吸、心跳骤停第五十一页，共七十六页。低(Di)氧血症的程度分级参数轻度中度重度PaO2(mmHg)50~6030~50<30PaCO2(mmHg)<50<50>50SaO2(%)80~9060~8040~60紫绀无轻明显第五十二页，共七十六页。重在预防及时处(Chu)理5.处理

3.缺O2、CO2蓄积第五十三页，共七十六页。病(Bing)例1女性，55岁，体重70公斤，在全麻下行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术。术毕后停麻醉药，10分钟后有自主呼吸，吸痰，准备拔管，病人突然呼吸急促，血压升高，心率增快，呼吸末二氧化碳65mmHg,双肺呼吸音粗，哮鸣音。如何处理？第五十四页，共七十六页。病(Bing)例2男性，65岁，体重85公斤，在全麻下行腹腔镜下胆囊切除术。术毕后停麻醉药，吸痰，5分钟后有自主呼吸，2分钟患者突然躁动，不难受气管导管，心率增快至125次/分，拔管，1分钟后病人突然呼吸急促，血压升高185/105mmhg，心率130次/分，SPO2降为80%，面色潮红,双肺呼吸音粗。面罩供气困难。如何处理？第五十五页，共七十六页。56第七节咳嗽、呃逆、术后呕(Ou)吐、肺部感染一、咳嗽原因

巴比妥类药物诱发冷刺激（感冒、吸入麻醉药）异物、分泌物刺激误吸操作失误（胃管进入气道气胸）

第十四章P.180第五十六页，共七十六页。572.不良(Liang)影响1）术中

影响手术操作，损伤气道粘膜2）术后

伤口疼痛加重、出血、伤口裂开颅内压增高血压增高处理

加深麻醉

、肌松适当对症治疗（止咳祛痰、抗生素、润喉、雾化）

一、咳嗽第五十七页，共七十六页。二(Er)、呃逆即打嗝，指气从胃中上逆，喉间频频作声，声音急而短促。是一个生理上常见的现象，由肌膈不自主的痉挛收缩引起的。诱发原因：内脏牵拉或直接刺激膈肌及膈神经.诱导期间大量气体入胃防治:足量肌松药.第五十八页，共七十六页。术(Shu)后治疗哌醋甲酯（利他林）。肌注利他林20毫克，无效者2小时后再重复射。氟哌啶醇。氟哌啶醇5毫克，每日3次口服，一般2～3日见效。打嗝停止后，再服药2～3日以巩固疗效。麻黄素。用麻黄素5毫克静注，注射后通常15秒见效。小剂量氯胺酮静脉注射。中医治疗.第五十九页，共七十六页。三、术后(Hou)恶心呕吐(PONV)第六十页，共七十六页。恶心主观不适感干呕呼吸肌的收缩没(Mei)有胃内容物的呕出呕吐有胃内容物的呕出腹肌的持续收缩第六十一页，共七十六页。

PONV:不容(Rong)忽视的小问题

“Thebiglittleproblem”

1848,JohnSnow14-82%(allrefs.)20-30%(GA)54%(LC,Female)12-22%(Outpts)病人表示PONV甚至比疼痛治疗更加重要PtsplacegreatervalueonpreventionofPONVthanonthepreventionofpain第六十二页，共七十六页。PONV可导(Dao)致：病理生理肺误吸伤口裂开代谢厌食脱水电解质紊乱心理对手术和麻醉的厌恶心理AmJHealthSystPharm.2005Jun15;62(12):1247-60第六十三页，共七十六页。呕吐(Tu)的生理呕吐中枢vomitingcentre位于延髓外侧网状结构调控整个呕吐过程接受冲动传入

化学感受器催吐区（CTZ）

极后区高度毛细血管化的结构没有血脑屏障的保护胃肠道和咽部前庭器官高位中枢第六十四页，共七十六页。

呕吐(Tu)的发生机制

恶心呕吐体液中神经递质（乙酰胆碱、5-HT等）的刺激第四脑室化学感受器CTZ激活内耳前庭系统咽喉、胃肠道丘脑、下丘脑大脑皮层

呕吐中枢呕吐冲动第六十五页，共七十六页。与PONV有关的风(Feng)险因素病人相关因素手术相关因素手术种类手术持续时间麻醉因素术前用药麻醉方式麻醉用药术后管理第六十六页，共七十六页。麻醉(Zui)相关因素－麻醉(Zui)方式全麻使PONV发生率增加11倍椎管内麻醉>周围神经阻滞交感神经阻滞体位性低血压呕吐中枢缺氧GA>>第六十七页，共七十六页。病人相关危险因素女性不吸烟

PONV或晕动症病史麻醉相关危险因素术中应用挥发性麻醉药,使用笑气术中和术后应用阿片类药物手术相关危险因素手术持续时间(每增加30-min，PONV风险增加60％,因此,30min后，PONV风险基线由10％增加至16％)手术种类（腹腔镜手术等)成人PONV的危(Wei)