




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
关于心电图房室肥大第1页,共71页,2023年,2月20日,星期四
心房、心室肥大或肥厚是由于心脏的负荷过重引起的,是各种器质性心脏病的后果,当心脏肥大达一定程度时,可表现心电图异常。第2页,共71页,2023年,2月20日,星期四心电图改变与下列因素有关:
1.心房扩大引起心房肌纤维增粗拉长,导致心房肌综合向量发生改变。
2.房间传导束牵拉、损伤而发生功能性改变,导致整个心房肌除极综合向量及除极时间发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间的改变。
心房肥大的心电图改变第3页,共71页,2023年,2月20日,星期四一、心房肥大(atrialenlargement)
(一)右心房肥大rightatrialenlargement
正常心房激动形成P波,右房先激动,形成P波的前半部,左房后激动,形成P波的后半部,当心房肥大时其除极向量增大,传导时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故总时间不延长,只表现电压增高。第4页,共71页,2023年,2月20日,星期四第5页,共71页,2023年,2月20日,星期四ECG表现:P波高而尖,≥0.25mv,主要表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,又称肺型P波V1导联P波直立时≥0.15mv,双向时代数和≥0.20mvP波电轴右移超过75度第6页,共71页,2023年,2月20日,星期四第7页,共71页,2023年,2月20日,星期四右房扩大诊断要点1.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波异常高尖,电压超过0.25mv;2.Ⅰ、aVL导联中P波低平或倒置;3.V1、V2导联中P波形态不定,多高尖耸立,少数呈现低平或倒置;4.P波时间仍在正常范围内。
第8页,共71页,2023年,2月20日,星期四第9页,共71页,2023年,2月20日,星期四第10页,共71页,2023年,2月20日,星期四
由于左房后除极,故左房肥大时主要表现时间的延长,使P波时间增宽大于或等于0.12秒,呈双峰型,峰距大于或等于0.04秒,临床上见于风心病的二尖瓣狭窄,故称二尖瓣P波。左心房肥大leftatrialenlargement
第11页,共71页,2023年,2月20日,星期四第12页,共71页,2023年,2月20日,星期四leftatrialenlargementECG表现:主要表现在Ⅰ、Ⅱ、aVL导连上,P波时限增宽,P>0.12s。在V1导连上P波常呈正、负双向,负向波的时间乘以深度称P波的终末电势。PtfV1绝对值≥0.04mm.s第13页,共71页,2023年,2月20日,星期四第14页,共71页,2023年,2月20日,星期四左房扩大诊断要点1.Ⅰ、Ⅱ、aVL导联P波增宽,超过0.12秒;2.P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大,峰间距大于0.04秒;3.V1导联中P波可呈双向波,终末负向部分明显增宽,振幅增大,V1导联中P波终末电势(Ptf-V1)增大。PR段缩短,P波时间与PR段时间之比大于1.6。第15页,共71页,2023年,2月20日,星期四第16页,共71页,2023年,2月20日,星期四左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。第17页,共71页,2023年,2月20日,星期四第18页,共71页,2023年,2月20日,星期四第19页,共71页,2023年,2月20日,星期四心室肥大
ventricularenlargementorhypertrophy第20页,共71页,2023年,2月20日,星期四心室肥大或肥厚的心电图改变心电图改变与下列因素有关:
1.心肌纤维增粗,截面积增大,心肌除极时电压增高,表现QRS电压增高。
2.心室壁增厚,心腔扩大,心肌细胞的变性使传导功能底下,使心肌激动时间延长,表现QRS时间延长。
3.心室壁的增厚,心肌相对供血不足,引起心肌复极顺序异常,表现S-T和T的异常。第21页,共71页,2023年,2月20日,星期四(一)左心室肥大
leftventricularenlargement
正常左心室位置偏向左后,左心室明显比右心室厚,所以正常左心室的综合向量占优势,当左心室肥大时,优势就更突出。第22页,共71页,2023年,2月20日,星期四第23页,共71页,2023年,2月20日,星期四第24页,共71页,2023年,2月20日,星期四
心电图上可有以下表现:
1.QRS电压增高在胸导V5、V6的R波大于2.5mV或V5的R波+V1的S波(男)大于4.0mV(女)的大于3.5mV.
Ⅰ导联R大于1.5mV,
aVL的R大于1.2mV.
aVF的R大于2.0mV,或Ⅰ的R+ⅢS大于2.5mV。
第25页,共71页,2023年,2月20日,星期四2.QRS时间的延长达0.10-0.11秒,一般不超过0.12秒。3.心电轴左偏,一般不超过-30度。4.ST-T改变在以R为主的导联S-T下移,T波低平或倒置,以S为主的导联S-T上移T波直立。只有电压增高为左心室肥大,同时伴有ST-T改变为左心室肥大伴劳损。第26页,共71页,2023年,2月20日,星期四
以上表现其主要条件必须有一项或几项QRS电压增高,伴其他一条可诊断左心室肥大,如无电压增高其他3条具备不能诊断。符合条件越多,诊断越可靠,如仅有V5的R波增高,称左心室高电压,应结合临床,如为高血压病人,提示有左心室肥大的可能。第27页,共71页,2023年,2月20日,星期四第28页,共71页,2023年,2月20日,星期四
1.QRS波群电压的改变
(1)RV5或RV6电压超过2.5mv;
(2)RV5+SV1综合电压超过4.0mv(女性超过3.5mv)(3)RⅠ电压超过1.5mv;
(4)RⅠ+SⅢ综合电压超过2.5mv;
(5)RaVL电压超过1.2mv或RaVF电压超过2.0mv
左室肥厚的诊断要点第29页,共71页,2023年,2月20日,星期四2.QRS间期时间的变化
QRS间期延长超过0.10秒;但一般仍小于0.12s第30页,共71页,2023年,2月20日,星期四3.ST-T改变(1)V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移超过0.05mv,T波低平、双向或倒置;(2)TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10(3)V1导联ST段上移,T波多高耸或直立4.QRS电轴常显示电轴左偏,第31页,共71页,2023年,2月20日,星期四第32页,共71页,2023年,2月20日,星期四(二)右心室肥大
rightventricularenlargement
右心室厚度仅有左室厚度的1/3,当右室厚度非常明显时,才能在心电图上显示出来,所以心电图对诊断右心室肥大不敏感,但阳性率较高。第33页,共71页,2023年,2月20日,星期四第34页,共71页,2023年,2月20日,星期四
1.高电压
V1的R波增高,R/S≥1,V5的S波加深,R/S≤1严重的肥厚在V1可出现qR波。
V1的R+V5的S大于1.05mV,重度大于1.2mVaVR的R大于0.5mV,R/Q或R/S≥1。
心电图表现如下:
第35页,共71页,2023年,2月20日,星期四2.心电轴右偏在90度以上,重者达110度。3.继发ST--T改变V1、V2ST压低,T波倒置。第36页,共71页,2023年,2月20日,星期四
有些右心室(如肺心病)表现为V1--V6的S波加深内呈极度的顺钟向转位,诊断右心室肥厚,以心电轴右偏为主,结合V1的QRS形态,ECG诊断右肥不敏感,但准确度较高。
第37页,共71页,2023年,2月20日,星期四第38页,共71页,2023年,2月20日,星期四
右室肥厚的诊断要点1.QRS波群电压的改变
(1)
V1R波增高>1.0mvR/S大于1aVRR波增高>0.5mvaVR导联R/S大于1V5S波加深,R/S小于1;第39页,共71页,2023年,2月20日,星期四(2)RV1+SV5超过1.05mv或1.2mv(3)重度肥大时,V1可呈qR波形;
(4)重度肥大时,可有显著顺钟向转位,V1至V4甚至V6均呈rS波形;第40页,共71页,2023年,2月20日,星期四
2.QRS间期时间的变化
QRS间期多正常,右室壁显著肥厚者,QRS间期可超过0.10秒;第41页,共71页,2023年,2月20日,星期四
3.ST-T改变(1)V1、V2、V3导联中ST段下移超过0.05mv,
T波倒置;(2)Ⅱ、Ⅲ导联亦多出现ST段下移及T波低平或倒置;(3)V5导联ST段上移及T波高耸直立;
4.QRS电轴常显示电轴右偏,重度在
+110度以上。第42页,共71页,2023年,2月20日,星期四(三)双心室肥大
biventricular
enlargement
ECG可有以下三种表现:1.ECG大致正常,由于左、右心室同时增大,向量互相抵消。2.表现一侧心室肥大,而另一侧被掩盖,通常左室肥大易表现出来。3.双侧心室肥大同时表现出来,V1高R,电轴右偏,V5高R,电轴左偏。第43页,共71页,2023年,2月20日,星期四但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。第44页,共71页,2023年,2月20日,星期四第45页,共71页,2023年,2月20日,星期四第46页,共71页,2023年,2月20日,星期四第47页,共71页,2023年,2月20日,星期四第48页,共71页,2023年,2月20日,星期四第49页,共71页,2023年,2月20日,星期四第50页,共71页,2023年,2月20日,星期四本节课重点
1、掌握左、右心房肥大的心电图诊断标准
2、掌握左、右心室肥大的心电图诊断标准第51页,共71页,2023年,2月20日,星期四第四节心肌缺血与ST--T改变chargebetweenmyocardialischemiaandST-T由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时,可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的导联上发生ST—T异常。根据心肌缺血的严重程度、持续时间、发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分为以下两种类型。第52页,共71页,2023年,2月20日,星期四(一)心肌缺血的心电图类型
1.缺血型改变
正常情况下,心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进,当发生心肌缺血时,首先是复极波发生改变,就是T波的变化,根据心肌缺血的深度不同,分为心内膜和心外膜缺血。
第53页,共71页,2023年,2月20日,星期四(1)心内膜下心肌缺血,使心内膜下心肌复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失,使心外膜的T向量增加,而出现一个与QRS方向一致的高大的T波,如缺血发生在下壁,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现T波高大。第54页,共71页,2023年,2月20日,星期四第55页,共71页,2023年,2月20日,星期四
心内膜面缺血T对称性高直立第56页,共71页,2023年,2月20日,星期四(2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺血),则引起复极顺序的逆转,由心内膜先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复极,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血区的导联记录出倒置的T波,如缺血发生在下壁导联,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现一个倒置的T波。第57页,共71页,2023年,2月20日,星期四
心外膜面缺血T对称性倒置第58页,共71页,2023年,2月20日,星期四2.损伤型心电图改变(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)
心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。主要表现是S-T段的升高或压低。在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。第59页,共71页,2023年,2月20日,星期四
当心肌受损伤时,S-T向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时,S-T向量背离心外膜面而指向心内膜,所以描记的S-T段是压低的;心外膜下心肌损伤时,S-T向量指向心外膜面,所以描记的S-T段是升高的。第60页,共71页,2023年,2月20日,星期四第61页,共71页,2023年,2月20日,星期四第62页,共71页,2023年,2月20日,星期四近年来,又提出“损伤电流”的学说。
当典型心绞痛发作时,缺血区心肌细胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾离子浓度升高,细胞膜出现“过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现ST压低。第63页,共71页,2023年,2月20日,星期四第64页,共71页,2023年,2月20日,星期四
变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 乐高乐园合同范本
- 借款合同范本手写
- 内部装修设计合同范本
- 农作物土地承包合同范本
- 买被套居间合同范本
- 科技企业如何利用大数据优化企业管理
- app转让平台合同范本
- 社区康复服务在医疗旅游中的价值体现
- 关于电缆施工合同范例
- 聚会讲话稿(15篇)
- 供应链韧性提升与风险防范-深度研究
- 基层医疗卫生服务能力提升考核试卷
- 化工原理完整(天大版)课件
- 2025年江苏连云港市赣榆城市建设发展集团有限公司招聘笔试参考题库附带答案详解
- 砥砺前行决心谱写华章
- 2025年开学教导处发言稿(5篇)
- 机电设备安装旁站监理方案
- 2025年度民政局离婚协议书范本模板官方修订2篇
- 《百达翡丽名表介绍》课件
- 《集装箱标识辨识》课件
- 2024年临床输血管理委员会年终的工作总结
评论
0/150
提交评论