急性冠状动脉综合征诊断及治疗PPT

关于急性冠状动脉综合征诊断及治疗PPT第1页，共49页，2023年，2月20日，星期四概念

是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。第2页，共49页，2023年，2月20日，星期四平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成血栓形成血肿

动脉粥样硬化发生与发展的基本过程第3页，共49页，2023年，2月20日，星期四The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易损斑块的特征）Non-vulnerableplaque

(非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。VulnerablePlaque(易损斑块)富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,易于破裂。第4页，共49页，2023年，2月20日，星期四ThinCapFibro-Atheroma(TCFA)MostCommonVulnerablePlaques第5页，共49页，2023年，2月20日，星期四引起斑块破裂的主要因素：

主动或被动破裂内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变

第6页，共49页，2023年，2月20日，星期四ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第7页，共49页，2023年，2月20日，星期四急性冠脉综合征的发生机制TCFA斑块破裂Thinfibrouscap斑块糜烂第8页，共49页，2023年，2月20日，星期四ACS的病理生理基础CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS无持续ST段抬高

ACS伴持续ST段抬高第9页，共49页，2023年，2月20日，星期四

ACS的临床分型

不稳定型心绞痛

UA

unstableangina

非ST段抬高性心肌梗死

NSTEMI

non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction

ST段抬高性心肌梗死

STEMI

ST-segmentelevationmyocardialinfarction第10页，共49页，2023年，2月20日，星期四

ACS

ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI

)≥0.1μg/L

或CK-MB≥2×正常值上限cTnT(cTnI)

＜0.1μg/L或CK-MB<2×正常值上限UANSTEMI急性血栓堵塞室颤、猝死ACS的临床分型第11页，共49页，2023年，2月20日，星期四临床表现与诊断

ACS的临床表现(以急性冠脉受损为主的症状如胸痛等)，且伴或不伴有心电图和心肌标志物的特征性变化。第12页，共49页，2023年，2月20日，星期四胸痛胸痛的临床分类：典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点：

a.胸骨后不适，有特征性的性质和时限

b.可被劳累或情绪激动诱发

c.休息或硝酸甘油可缓解不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个特征非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。第13页，共49页，2023年，2月20日，星期四不典型心绞痛：静息性疼痛；上腹痛；初发的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐渐加重呼吸困难；胸部触痛(7%)与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或正常。第14页，共49页，2023年，2月20日，星期四老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或低血压休克昏迷。特别注意第15页，共49页，2023年，2月20日，星期四胸痛鉴别早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高，心脏彩超改变等第16页，共49页，2023年，2月20日，星期四

胸痛鉴别主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时并发AMI。冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改变或运动试验阳性，CAG阴性。第17页，共49页，2023年，2月20日，星期四胸痛鉴别女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。第18页，共49页，2023年，2月20日，星期四心电图在ACS诊断中的作用

ECG是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA

患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查

ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查第19页，共49页，2023年，2月20日，星期四

AMI心电图标准

进展性AMI确立的AMI

ST段Q波V1~V3导联抬高≥0.2mV任何Q波其他导联抬高≥0.1mV时限≥30ms(除aVR外）

注：心电图变化必须在≥相邻2个导联中存在且Q波深度≥0.1mV第20页，共49页，2023年，2月20日，星期四第21页，共49页，2023年，2月20日，星期四第22页，共49页，2023年，2月20日，星期四第23页，共49页，2023年，2月20日，星期四心肌标志物诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:一类为早期标志物,如肌红蛋白等,可用来早期除外AMI的诊断;另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK和CK-MB测定以诊断ACS患者.第24页，共49页，2023年，2月20日，星期四损伤标志物简介标志物分子量Ds临界值（μg/L）升高T

达峰T（无再灌注）回落TCK-MB86000<53~12h24h48~72hcTnI23500<0.23~12h24h5~10dcTnT33000<0.13~12h12h~2d5~14dMyo17800<801~4h6~7h24h第25页，共49页，2023年，2月20日，星期四心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。第26页，共49页，2023年，2月20日，星期四ACS其他诊断手段UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要预后变量；(2)缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失；

(3)有无LVH(4)心肌声学造影心肌灌注显像：ECT—SPECTCT—MRI：排除肺栓塞、主动脉夹层等胸片：气胸、肺炎等第27页，共49页，2023年，2月20日，星期四低运动负荷试验或其他负荷试验或Holter

适应征：①AP发作停止24~48h；②静息ECG稳定；要求：运动后HR达100~120次/分负荷量；意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好;很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PCI/CABG。第28页，共49页，2023年，2月20日，星期四CAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0级(无灌注)、1级(渗透而无灌注)2级(部分灌注)、3级(完全灌注)提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。

第29页，共49页，2023年，2月20日，星期四不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型

发作时ST下降持续时间TNT或TNI

幅度(mm)(min)低危组

初发、恶化劳力型≤1<20

正常无静息时发作中危组A:1个月内出现的静>1<20正常或息心绞痛，但48h轻度升高内无发作者

B：梗死后心绞痛高危组A：48h内反复发作静>1>20

升高息心绞痛

B：梗死后心绞痛第30页，共49页，2023年，2月20日，星期四ACS治疗治疗原则：STEMI治疗核心是尽早、充分、持续性再灌注治疗；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂稳压；控制胸痛等对症第31页，共49页，2023年，2月20日，星期四ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12h抗栓治疗冠脉造影选择性PCI或CABG溶栓治疗ST段抬高的ACS治疗方案第32页，共49页，2023年，2月20日，星期四再灌注治疗溶栓治疗介入治疗尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救濒死心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命第33页，共49页，2023年，2月20日，星期四溶栓适应征1.两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史提示为AMI伴LBBB，起病<12h,年龄<752.年龄>75，ST显著抬高的AMI，权衡利弊仍可考虑。3.发病时间已达12~24h，但进行性胸痛，广泛ST抬高，仍可考虑。第34页，共49页，2023年，2月20日，星期四溶栓治疗禁忌症1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡第35页，共49页，2023年，2月20日，星期四

静脉溶栓疗法：

先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。

用纤维蛋白酶原激活剂：a.尿激酶Urokinase100万u~150万u/30minb.链激酶Streptokinase150万u/60minc.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA）100mg/90min第36页，共49页，2023年，2月20日，星期四再通标准（recanalizationcode）

a.ECG：抬高的ST段2h内回降>50%；b.胸痛2h内消失；c.2h内出现再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）第37页，共49页，2023年，2月20日，星期四溶栓治疗的局限性1．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为75－95％，TIMI3级只有30-55％2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6.残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7.晚期再缺血、再梗死发生率高8.高危病人效果不理想第38页，共49页，2023年，2月20日，星期四

在下列方面优于静脉溶栓：降低主要心脏事件减少反复心肌缺血发作降低冠脉再次干预降低再住院率

应注意：①患者入院至球囊扩张间期须控制在90±30min内②介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力直接PCI第39页，共49页，2023年，2月20日，星期四胸痛的处理10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超过50-100范围止痛（吗啡/哌替啶）：分次足量至消失轻中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌标志物、电解质、镁数小时后复查心电图或心肌标志物第40页，共49页，2023年，2月20日，星期四抗栓药物◎抗血小板药◎抗凝血药抗血栓形成第41页，共49页，2023年，2月20日，星期四抗血小板药阿斯匹林双嘧达莫噻氯匹定氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂第42页，共49页，2023年，2月20日，星期四ACS药物治疗1抗栓治疗

①阿司匹林（Aspirin)：环氧化酶抑制剂特点：剂量选择性（小剂量）作用持续性抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集，增加游离钙和NO水平抗栓机理新认识）副作用：胃肠道不适、消化道出血等第43页，共49页，2023年，2月20日，星期四②普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)

普通肝素：特异性与抗凝血酶Ⅲ结合，加速凝血因子灭活。局