心脏杂音的诊断与鉴别诊断

心脏杂音的诊断与鉴别诊断第一页，共四十五页，2022年，8月28日一、心脏杂音的定义及产生的机理（一）定义（二）产生机理第二页，共四十五页，2022年，8月28日（一）定义心脏杂音（cardiacmurmur）是指心音和额外音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。它的特点是持续时间长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。第三页，共四十五页，2022年，8月28日（二）心脏杂音产生机理主要为心脏或血管内的涡流(turbulentbloodflow)。当血流加快或血管径异常或血液黏制度改变时，血流变为涡流，形成漩涡，撞击心室壁、瓣膜或血管壁使之产生振动，当强度足以传导至胸壁或体表时即产生心脏杂音。正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。第四页，共四十五页，2022年，8月28日心脏杂音产生机理1.血流加速：运动高热，甲亢、贫血2.瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄3.瓣膜关闭不全4.异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭5.心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂6.大血管瘤样扩张：动脉瘤第五页，共四十五页，2022年，8月28日二、心脏杂音的分类（一）按部位（二）按时相（三）按强度第六页，共四十五页，2022年，8月28日心脏杂音的分类-按部位1.心尖部也即二尖瓣区，在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内侧，相当于血流自左房流入左室的方向。新生儿位于胸骨左缘第四肋间水平。2.主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间处，相当于升主动脉位置。3.肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间处，相当于肺动脉瓣口位置。4.三尖瓣区收缩期杂音位于胸骨左缘第四肋间处或剑突附近，相当于右心室贴近的位置。5.胸骨左缘三、四肋间多为室间隔缺损引起的杂音，可因室间隔的类型和部位有所变异。6.心底部位于胸骨左或右缘第一、二肋间，或胸骨上窝附近。多见于左右支肺动脉狭窄。7.其他部位杂音（1）头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音；（2）颈部听诊：颈静脉音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；（3）胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；（4）腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音；（5）四肢听诊：动静脉瘘、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。第七页，共四十五页，2022年，8月28日心脏杂音的分类-按时相1．收缩期杂音2．舒张期充盈性杂音3．连续性杂音4．双期杂音第八页，共四十五页，2022年，8月28日1.收缩期杂音收缩期喷射性杂音收缩期反流性杂音第九页，共四十五页，2022年，8月28日收缩期喷射性杂音高压的血流从心室快速喷入大血管所致，见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄）；②主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷入大血管的血量增多或速度增快。喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二。乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射。第十页，共四十五页，2022年，8月28日收缩期反流性杂音血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：①房室瓣关闭不全时；②，动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型，亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛。第十一页，共四十五页，2022年，8月28日2．舒张期充盈性杂音由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：①出现时间较早，多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高，响度低，呈叹气样；④在胸骨左缘2或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑥肺动脉瓣第二音明显亢进。第十二页，共四十五页，2022年，8月28日3．连续性杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。第十三页，共四十五页，2022年，8月28日4．双期杂音亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。第十四页，共四十五页，2022年，8月28日心脏杂音的分类-按强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失；②血流速度越快，杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增-递减型、菱型、不成型或乐音样等。舒张期杂音不分度，收缩期杂音分为六级第十五页，共四十五页，2022年，8月28日收缩期杂音的强度分类1级是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。3级中等响度的杂音。4级较响亮的杂音，常伴有震颤。5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。6级极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。第十六页，共四十五页，2022年，8月28日记忆口诀收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易，Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级，Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3级以上为器质性。【注解】：Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。Ⅲ级：中度，较响亮。Ⅳ级：响亮，伴震颤。Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。第十七页，共四十五页，2022年，8月28日三、分析心脏杂音的注意事项（一）病史（二）一般检查（三）心脏听诊（四）其他心脏体征第十八页，共四十五页，2022年，8月28日分析杂音的注意事项-病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童应怀疑风湿性心脏病。第十九页，共四十五页，2022年，8月28日分析杂音的注意事项-一般检查婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。第二十页，共四十五页，2022年，8月28日分析杂音的注意事项-心脏听诊患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。第二十一页，共四十五页，2022年，8月28日1.杂音的分期心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。第二十二页，共四十五页，2022年，8月28日2.杂音的部位由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。第二十三页，共四十五页，2022年，8月28日3.杂音性质由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2／6级以下杂音多为无害性杂音，3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。第二十四页，共四十五页，2022年，8月28日4.杂音的传导不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。第二十五页，共四十五页，2022年，8月28日5.体位对杂音的影响改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。第二十六页，共四十五页，2022年，8月28日6.呼吸对杂音的影响：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。第二十七页，共四十五页，2022年，8月28日7.运动对杂音的影响短时间的运动（等长握拳、迅速下蹲试验等）可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。第二十八页，共四十五页，2022年，8月28日8.药物对杂音的影响通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。第二十九页，共四十五页，2022年，8月28日分析杂音的注意事项-其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心脏改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。第三十页，共四十五页，2022年，8月28日四、常见先天性心脏病的鉴别诊断（一） 动脉导管未闭（二） 房间隔缺损（三） 室间隔缺损第三十一页，共四十五页，2022年，8月28日（一） 动脉导管未闭（PatentDuctusArteria，PDA）1.概述动脉导管未闭（PDA）是主动脉和肺动态之间的一种先天性异常通道，多位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，约占先心病的20%左右，男女之比为1：3。第三十二页，共四十五页，2022年，8月28日动脉导管未闭2.病理生理：（1）主动脉水平左向右分流：无论在收缩还是舒张期主动脉压均高于肺动脉压，血液便会持续的自主动脉分流至肺动脉（2）左心室负荷增加：1)血液分流至肺动脉使肺动脉血流量增多，血液经肺到达左心房、左心室而使左心室容量负荷增加2)为弥补主动脉至肺动脉的分流对体循环造成的损失，左心室代偿性的增加心排血量。这两种因素均可造成左心房与左心室肥厚、扩大，最终导致左心衰竭（3）肺动脉高压和右心室负荷增加（4）双向分流和右向左分流第三十三页，共四十五页，2022年，8月28日动脉导管未闭的临床表现未闭动脉导管内径较小，临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大。中等分流量者常有乏力、劳累后心悸、缺喘胸闷等症状，听诊杂音性质同上，更为响亮伴有震颤，传导范围更广，有时可在心尖部闻及轻度收缩期及舒张期杂音，周围血管征阳性分流量大的未闭动脉导管，常伴有继发性严重肺动脉高压者可导致右向左分流，上述典型杂音的舒张期成份减轻或消失，继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此时患者多有青紫且临床症状严重。第三十四页，共四十五页，2022年，8月28日动脉导管未闭4.杂音鉴别主一肺动脉隔缺损、肺动静脉瘘主动脉窦动脉瘤破入右心室（房）先天性冠状动静脉瘘、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。第三十五页，共四十五页，2022年，8月28日（二） 房间隔缺损1.概述房间隔缺损（AtrialSeptalDefect，ASD)是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。第三十六页，共四十五页，2022年，8月28日（二） 房间隔缺损2.病理生理ASD时由于左房的压力高于右房，所以形成左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致肺淤血.肺淤血使右心的容量负荷增多，肺血管顺应性下降从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而发展为艾森曼格综合征.第三十七页，共四十五页，2022年，8月28日（二） 房间隔缺损的临床表现单纯的房间隔缺损在儿童期多无症状，随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要的表现，继之可出现各种心律失常，可因右室容量负荷加重而出现右心衰竭，晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂，并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。第三十八页，共四十五页，2022年，8月28日（二） 房间隔缺损4.鉴别诊断轻度肺动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等心前区亦可闻及收缩期杂音应注意鉴别；大房缺合并肺动脉高压者应与原发性肺动脉高压及法洛四联症相鉴别。非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性