微量元素与人体健康

关于微量元素与人体健康第1页，共77页，2023年，2月20日，星期四2

大自然中一切物质都是由化学元素组成的，人体也不例外，各种化学元素在人体中有不同的功能。了解自然，驾驭自然是人类的使命。了解自己，预防疾病，健康生活100年。享受健康是每个人的权利。健康长寿是人类的共同夙愿，但许多资料证明，危害健康的疾病又与体内某些元素平衡的失调有密切关系。据目前所知，构成人体以及维持机体在生理上处于健康状态的元素约有25种,其中既有非金属元素，又有金属元素，它们在人体内各司其职，相互协作,维持着机体的健康。第2页，共77页，2023年，2月20日，星期四3营养素分为六大类：蛋白质、脂类、碳水化合物、维生素、水和矿物质。营养素的作用：生理活动和运动所需能（热）量；细胞构成；维持与调节代谢反应。矿物质又称无机盐，分为常量元素和微量元素。人体内由60多种元素构成。其中除碳、氢、氧和氮外，还有23种人体必需元素，它们是：钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶。第3页，共77页，2023年，2月20日，星期四4第4页，共77页，2023年，2月20日，星期四5一、微量元素的重要性

人体内含量甚微，低于体重0.01％的那些元素，称为微量元素。人体内的微量元素虽然含量很少，但对人体健康却起着重要的作用。它们作为酶、激素、维生素、核酸的成分，参与生命的代谢过程。从某种意义上说，微量元素比维生素对机体更需要。目前已发现的微量元素有20余种，已知铁、碘、铜、猛、锌、钻、铬、硒、绍、氟、硅、锡、钒等微量元素与机体的生命活动关系密切。

第5页，共77页，2023年，2月20日，星期四6一、微量元素的重要性1.在酶系统中起特异的活化中心作用

微量元素使酶蛋白的亚单位保持在一起，或把酶作用的化学物质结合于酶的活性中心。铁、铜、锌、钻、锰、铝等，能和疏基、胶基、异吡唑基、氨基或分子基因相络合，形成络合物，存在于蛋白质的侧链上。

2.在激素和维生素中起特异的生理作用

某些微量元素是激素或维生素的成分和重要的活性部分，如缺少这些微量元素，就不能合成相应的激素或维生素，机体的生理功能就必然会受到影响。如甲状腺激素中的碘和维生素B12中的钻都是这类微量元素。第6页，共77页，2023年，2月20日，星期四7一、微量元素的重要性3.输送元素的作用

某些微量元素在体内有输送普通元素的作用。如铁是血红蛋白中氧的携带者，没有铁就不能合成血红蛋白，氧就无法输送，组织细胞就不能进行新陈代谢，机体就不能生存。4.调节体液渗透压和酸碱平衡

微量元素在体液内，与钾、钠、钙、镁等离子协同，可起调节渗透压和体液酸碱度的作用，保持人体的生理功能正常进行。

第7页，共77页，2023年，2月20日，星期四8一、微量元素的重要性5.影响核酸代谢

核酸是遗传信息的携带者，核酸中含有相当多的铬、铁、锌、锰、铜、镍等微量元素，这些微量元素，可以影响核酸的代谢。因此，微量元素在遗传中起着重要的作用。

6.防癌、抗癌作用

有些微量元素，有一定的防癌、抗癌作用。如铁、硒等对胃肠道癌有桔抗作用；镁对恶性淋巴病和慢性白血病有抬抗作用；锌对食管癌、肺癌有桔抗作用；碘对甲状腺癌和乳腺癌有桔抗作用。第8页，共77页，2023年，2月20日，星期四9二、生命体内的微量元素

1、元素地球化学

太阳：由64种元素构成；月球：岩样中含66种元素；地球：存在94种元素。

1000万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成。

20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成，这些氨基酸也是由元素组成的。第9页，共77页，2023年，2月20日，星期四102、人体内的元素含量分布第10页，共77页，2023年，2月20日，星期四11人体元素和地壳海水元素的丰度相关性人体微量元素与地壳元素丰度呈正相关。这是生物链的传递结果。地壳中的元素在流体和生物的共同作用下，被植物吸收并贮藏。草食性动物或微生物又进一步吸收和富集，最后传递到人。

第11页，共77页，2023年，2月20日，星期四123、常量元素与微量元素

第12页，共77页，2023年，2月20日，星期四13生物体内的微量元素可分为必需的和非必需的两类。必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素。但缺乏这些元素，生物体往往也能在不健康的情况下继续生存。正如有人缺乏某种维生素后，虽然不健康，但也能活着。当然，必需微量元素比维生素更重要，因为维生素能在体内合成，而微量元素在体内是不能合成的。它们在食物的消化、能量交换和活组织生长中都是不可缺少的。可能必需元素：硅、砷、硼、铷、锗可能无害元素：铝、钡、钛、铌、锆有害元素：汞、镉、铅、铋、锑、铍必需与非必需、有益和有害元素是相对的，没有绝对的界限。砷和锗的有害有益的争论就是一个例证。有害元素是其易于过量；非必需元素是研究得不够。第13页，共77页，2023年，2月20日，星期四14三、微量元素与人体健康

1、微量元素与生长发育铁、铜、锌、锰形成的酶和碘形成的甲状腺素，均有促进生长发育的作用，缺乏，均引起生长发育的停滞，补充，可以加速生长发育和体重的增长，增强体质。缺锌：可发生先天性畸形缺铜：小脑发育不全，大脑萎缩，贫血。缺碘：先天性可汀病，甲状腺肿，呆小症。第14页，共77页，2023年，2月20日，星期四152、微量元素与内分泌、免疫和感染微量元素不足或过多，都会干扰内分泌的功能。缺锌铜：降低脑垂体、肾上腺内分泌。缺铬：影响胰腺的分泌等等。机体的铁铜锌等微量元素的不足和过多，均可减弱免疫机制，降低抵抗力，助长细菌感染。因此，机体需要一个“营养免疫”的适宜的微量元素浓度。第15页，共77页，2023年，2月20日，星期四163、微量元素与心血管、血液系统Zn/Cd比值增大，抑制高血压的发生；Zn/Cu比值增大，诱发冠心病；缺Cu可引起高尿酸血症；Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化；Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性；Li、Sr等可降低心血管疾病的死亡率；Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合。第16页，共77页，2023年，2月20日，星期四174.微量元素与动脉粥样硬化

(1)镁：镁具有抗动脉硬化的作用，这可能与它能改善脂质代谢和凝血机制以及防止动脉壁损伤等功能有关，镁离子对维持心肌正常功能起重要作用，实验性镁缺乏可引起心肌坏死，增加心脏对毒物敏感性。镁的作用机理是影响血脂代谢和抗血栓形成，促进纤维蛋白溶解而抑制凝血，或对血小板起稳定作用，防止血小板凝聚。镁缺乏引起冠状动脉凝血和动脉粥样硬化。镁盐治疗冠心病后低密度脂蛋白下降，高密度脂蛋白升高。胆固醇/卵磷脂比值下降或血清胆固醇下降。第17页，共77页，2023年，2月20日，星期四18(2)铬：动物实验表明，铬具有预防脂质代谢失常和动脉粥样硬化的良好作用。饲料中含铬的动物与缺铬的动物比较，前者生长良好寿命延长、血胆固醇含量降低，动脉粥样硬化斑块也显著减少。缺铬铜料，可引起大白鼠出现动脉硬化斑、血清胆固醇和血糖升高，以精制白糖作为主要糖类饲料时，同样产生这些症候群。用含有足够量的铬和未精制加工的粗糖代替精制白糖可防止这些症候出现。若以红糖代替白糖，作用也明显，这是因为红糖含铬量比白糖高6倍的缘故。天然铬以有机复合物形式存在，并称为“葡萄糖耐量因子”，具有生物活性，缺铬的老年大鼠常出现角膜混浊，而通常的糖尿病、冠心病患者常有白内障。铬多存在于麦胚、麦麸、蜜糖及酵母中，精制白糖和精炼油类含量较低。第18页，共77页，2023年，2月20日，星期四19(3)镉：将金属镉给予大鼠可引起左心肥大、肾脏与心脏等器官小动脉粥样硬化。实验证明镉能降低血胆固醇水平，但同时增加动脉壁脂质的沉积，形成动脉粥样硬化斑。镉是惟一能引起大鼠高血压的微量元素，当饮水中加入百万分之五的镉喂大鼠时，可出现与人的高血压完全一样的症状，并加重动脉硬化。病人因高血压死亡者较因冠心病或意外事件致死者肾脏内含有更多的镉，或具有较高的镉／锌比值。第19页，共77页，2023年，2月20日，星期四20(4)锰：对动脉粥样硬化病人脂代谢有影响。动脉粥样硬化患者心肌和主动脉含锰量低于正常健康人，血浆锰含量比健康人高。精制食品锰含量低，小麦磨粉后损失86％，米碾磨后损失75％，蔗糖精制后可损失89％。第20页，共77页，2023年，2月20日，星期四21(5)铜：摄人量过低则血胆固醇升高。膳食中锌／铜比例高时血清胆固醇上升。因冠心病死亡者心肌中锌／铜比值较正常高。实验证明，当用高锌／铜比例或完全缺乏铜的饲料喂饲动物时，可使血胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）含量增高，而HDL胆固醇含量则降低，可能与铜缺乏引起胆固醇合成及其分泌到血浆池的速度加快有关。病理观察表明，铜缺乏的动物，其心脏和血管系统可发生一系列的病变。体内碱性时植酸钠和铜的复合物可以溶解，而和锌的复合物则不能溶解。低脂肪、低蔗糖、高纤维膳食中，植酸含量较高。谷类、坚果、豆荚等为高纤维食品，含有较大量植酸，可降低肠道锌／铜比值。其他有影响的微量元素有钴、硅、矾、锂等。第21页，共77页，2023年，2月20日，星期四225.微量元素与高血压

⑴钠

统计表明，每日进食量小于1克的人群和地区，高血压发病率接近于零。当然，也有些不同的看法。有的认为在限制钠盐同时补充钾盐要比单独限制钠盐时，降低血压的效果更好。有的观察还发现严格素食者或消瘦的非饮酒者，钠摄人高但高血压患病率不高，这提示我们，钠在发生高血压的过程中起的作用有多大?不过，目前比较多的看法是，在膳食中减少食盐摄取是开展一级预防、简单、经济而有效的措施。第22页，共77页，2023年，2月20日，星期四23⑵钾

最近资料表明，正常人体内钾的耗竭会导致钠潴留和血压增高，无论是在基线水平或灌注盐水后。补充钾对高血压患者的影响也似乎与使尿钠排泄增多有关，并依赖于个体钠的状态。如果病人的钾摄人低且没有进行限钠治疗，则补钾似乎只有轻度降压作用。⑶钙有报告认为摄人钙有很强的降压作用，但也有报告指出：在控制了年龄、饮酒量以及肥胖这些混杂因素后，再对以上的资料进行二次综合分析，则又发现钙的作用并不明晰。最近美国国家卫生研究院关于对膳食钙和血压关系的统一意见的讨论会上，提出为降低血压而建议改变膳食钙含量的作法还不够成熟。第23页，共77页，2023年，2月20日，星期四24⑷镁

尽管快速静脉输注硫酸镁有降压作用，但几乎没有直接的证据表明镁在调节血压方面有作用。但可能对那些因为使用利尿剂而使钾耗竭的病人例外。最近有一篇报道(1994年)声称血压的降低与摄人低钠、高钾及高镁的膳食有关，这是一种联合作用。第24页，共77页，2023年，2月20日，星期四256.微量元素与神经系统

缺铁可以引起行为的改变；缺碘可以引起中枢神经的系统的病变；缺锌儿童智力发育不良；缺铜可以引起大脑皮质萎缩，智力降低；缺Li、Co会影响智力的发展；铅镉锰量过多干扰智力的发育。第25页，共77页，2023年，2月20日，星期四26⑴铁缺铁可能与认知能力有关。缺铁时，除贫血外，线粒体铁、硫含量、线粒体细胞色素含量和线粒体的总氧化能力均显著降低。铁是许多细胞普通功能的基本成分，并对神经系统有一些特殊的功能，如多巴胺、5—羟色胺和儿茶酚胺的合成，可能还有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整个大脑(包括白质)都有铁分布，但大脑基底节铁水平最高，生物化学和组织化学研究都显示整个大脑白质是铁浓集的主要部位。在中枢神经系统(CNS)内铁的转运，一般认为由转铁蛋白介导和由轴浆流动这两种方式。如果铁在脑区蓄积，会与一些发病有关，如老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森氏病。第26页，共77页，2023年，2月20日，星期四27最近对帕金森氏病患者死后大脑铁含量的测定，在黑质中总铁增加176％，而三价铁增加255％，但在皮质、海马、豆状核或苍白球中则无改变。老年性痴呆病人的大脑功能失常可能与铁含量有关，因铁是老年斑的重要成分，而且老年性痴呆病人的大脑血管常见有铁包裹现象。老年性痴呆病人大脑海马、小脑扁桃体、迈内特(Meynert)基底核仁以及大脑皮质的铁水平升高。由于铁能与过氧化氢和氧起反应，大量铁能启动脂质过氧化作用，导致膜损害和最终细胞死亡。第27页，共77页，2023年，2月20日，星期四28⑵碘体内70％以上的碘含量集中在甲状腺，并且以各种碘蛋白的形式存在，包括甲状腺激素(甲状腺素和三碘甲腺原氨酸)的储存形式或其前体形式以及其分泌形式。甲状腺激素对大脑的充分发育和功能都是必需的。在胎儿期和出生后大脑发育的早期如缺乏足够的甲状腺激素就会导致永久的神经系统损害。胎儿甲状腺机能低下伴有神经递质代谢的变化,表现为蛋白激酶C,鸟氨酸脱羧酶,胆碱乙酰转移酶和二羟苯丙氨酸脱羧酶活性降低。神经型克汀病的特点为智力低下、聋、哑和运动失调，在某些有严重甲状腺机能低下的病人还伴有基底节钙化。在极端严重的病例有孤独症和肌萎缩。第28页，共77页，2023年，2月20日，星期四29⑶硒硒在大脑中的功能，一般围绕于依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲状腺素脱碘酶)的功能。缺硒的影响都归于Se—GPX活性的丢失。最近有人观察到甲状腺素在周围转变为有活性的激素三碘甲腺原氨酸是依赖于含硒半胱氨酸的Ⅰ型碘甲状腺素-5’-脱碘酶（ⅠT45’D）。在缺硒时，这种酶的活性(主要在肝和肾)下降，并导致前激素甲状腺素的浓度升高，而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸减少。第29页，共77页，2023年，2月20日，星期四30有的实验研究观察到，低硒状态的人可能有行为改变。有人实验和临床研究中发现，有两名低硒儿童有顽固性癫痫发作，其中1名在补硒后癫痫发作的频率减少。硒在大脑的摄取量多于其他组织，在大脑中，硒以一种选择性的螯合作用进入7个亚细胞硒蛋白带。硒蛋白W分布在大脑、肌肉、脾和睾丸，当大鼠喂以缺硒饲料时，其浓度下降。血浆硒蛋白P与大脑细胞的结合比与其他器官的结合更强，增加膳食硒可导致结合增加。第30页，共77页，2023年，2月20日，星期四31⑷锌锌是200多种酶的组成成分，并以不同形式广泛分布。有些重要的酶类，如碳酸酐酶、碱性磷酸酶、锌—铜超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含锌的酶类。缺锌导致大脑发育和大脑生长的原发性和继发性改变。在发育中的胎儿，低锌对大脑和其他组织的发育有关，最显著的改变之一是原发性神经管畸形。Keen等描述：“锌缺乏的致畸作用可能是由于蛋白质或核酸合成减少、微管蛋白聚合反应的速度下降、氧化性损害、基因表达、细胞周期改变和形态调节分子的改变。”第31页，共77页，2023年，2月20日，星期四32锌在大脑的分布不均，主要分布在神经元；灰质中的锌比蛋白质丰富。在海马中锌的浓度最高，但锌缺乏影响的主要是小脑和浦肯野细胞的生长不安。有的专家提出锌低是酒精性大脑功能不全的重要原因，用锌治疗慢性酒精中毒，对缓解其癫痫发作可能有益。在包括老年病中的老年痴呆、Down综合征、癫痫、多发性硬化病、视网膜萎缩、精神分裂症中，都观察到大脑锌浓度的改变。第32页，共77页，2023年，2月20日，星期四337、微量元素与肿瘤微量元素不能由人体组织合成，环境中微量元素的分布和含量，直接影响人的摄入量和体内的储存量，不同的摄入量和储存量影响着人的健康状况，同样影响着人的肿瘤的发生和发展，同时具有地理和地域性的分布特征。第33页，共77页，2023年，2月20日，星期四34(1)碘

膳食和饮水含碘量低，可引起单纯性甲状腺肿，甲状腺肿引起甲状腺肿瘤，于甲状腺肿流行区，甲状腺癌的发病率较高。其机理可能是甲状腺机能低下，通过反馈机理使过量的垂体促进甲状腺激素不断作用，结果引起实验动物甲状腺组织增生及发生肿瘤。低碘饮食尚可促进与激素有关的乳腺癌、子宫内膜瘤和卵巢癌的发生。一些国家的资料表明，乳腺癌发病率的差异与甲状腺肿瘤发病率的差异平行。第34页，共77页，2023年，2月20日，星期四35(2)锌

分析了中国香港居民食管癌患者的血、头发、食管癌组织和无癌食管样品中锌含量并与其他病人(其他类型肿瘤或非肿瘤患者)及正常人比较，食管癌患者血中锌含量显著较低，头发含量亦低。因此，锌缺乏可能与食管癌发生有关。研究表明，肿瘤患者血及头发含锌量降低，血清锌水平如果明显降低，提示肿瘤在活动。加锌组动物诱癌率低于未加锌组，且推迟肿瘤出现时间。第35页，共77页，2023年，2月20日，星期四36(3)硒

实验材料表明，硒有抗癌作用。有人用硒胱氨酸治疗白血病患者取得疗效。硒可对抗某些化学致癌物的机理可能与硒有抗氧化作用、阻止过氧化物生成有关。流行病学资料说明，消化道癌患者血清硒水平明显低于健康人，血清硒含量与肿瘤死亡率呈负相关。低硒与乳腺癌、肺癌、肝癌及胃肠道、泌尿道、生殖系统的癌症有关。硒的缺乏能降低机体免疫功能，血清硒降低与胃癌发生率呈正相比关系。我省启东自1982年起进行补硒预防肝病的试验表明，补硒能降低人和鸭类肝癌的发病率。第36页，共77页，2023年，2月20日，星期四37铁与癌铁与癌的关系尚不明确，但有几点有关：二者呈正相关，癌细胞的增长需要大量的铁。铁诱导的自由基造成的细胞损伤。因此，有人认为，去铁可以抑制肿瘤生长。又有人认为，由于铁可以参与氧自由基代谢，所以它表现的细胞毒性可用来杀伤癌细胞。我国食管癌高发区的粮食和水土中有铜、钼和铁等元素含量偏低或缺乏现象。南非食管癌高发区也有类似情况。第37页，共77页，2023年，2月20日，星期四38铜和半胱氨酸对甲基苄基亚硝胺诱发食管癌有明显抑制作用。食管癌高发地区可能和环境中低铜，高锌/铜比例以及营养不平衡造成饮食中缺少SH化合物有关，使人体更易受化学致癌物作用，加速肿瘤发生。铁不足者若发生缺铁性贫血咽下困难易发生咽喉及食管癌；血色病者肝脏含铁过多易发生肝癌。食管癌高发区居民的血清、尿和头发中的钼含量均较低发区低。动物实验中砷可引起皮肤癌和肺癌，铍可引起骨癌，铅可引起白血病、肠癌和肾癌。元素镍的过量引起鼻咽癌和肺癌，这由镍精炼工人易患鼻癌和肺癌得到证实。第38页，共77页，2023年，2月20日，星期四398.微量元素协同与拮抗作用

锰能促进铜的利用，铜能加速铁的吸收和利用，铁、锰、铜、钴有生血协同作用。镉能减少锌的吸收和生物学功能，锌能拮抗镉的毒性；铜能拮抗钼的毒性；硒能拮抗镉的毒性，砷能减弱硒的毒性，而钴能增强硒的毒性。铁和锰既能相互干扰在消化道的吸收过程，又能协同生血效果。第39页，共77页，2023年，2月20日，星期四409.微量元素的安全范围

第40页，共77页，2023年，2月20日，星期四41四、微量元素的生理功能1、微量元素是蛋白质的活性中心体细胞中最重要的有机物质之一蛋白质，除含有碳、氮、氧、氢外，还有少量的硫，有时还含有磷、铁、锌、铜、锰和碘。凡是构成生物体的结构物质（如：肌肉蛋白）、加速体内化学反应的生物催化剂（酶）、调节生理作用的肽类激素、运输氧的载体（血红蛋白）、抗体以及病菌、病毒等，其本质皆为蛋白质。可以说，没有蛋白质就没有生命。金属离子和蛋白质组成生物配合物后，金属离子影响蛋白质的电子结构和反应能力，并对蛋白质结构起稳定作用。第41页，共77页，2023年，2月20日，星期四422、微量元素是一大类酶类的活性中心

由氨基酸组成的一类具有高专一催化性的特殊蛋白质—酶，其生物功能是用作生物催化剂。有金属离子参加催化反应的酶称为金属酶，现在已对锌、铁、铜、锰、钼、镁、钴、钙、钾和钠等金属离子与酶的作用进行了大量的研究。微量元素是一大类酶类的活性中心。第42页，共77页，2023年，2月20日，星期四433、微量元素影响核糖核酸的复制、转录和翻译

生物遗传的物质基础—核酸，是一类重要的生物大分子。在体内它常与。蛋白质结合成为核蛋白。核酸降解可产生多个核苷酸。二价的镁离子、锰离子等可通过酶的作用影响核酸的复制、转录和翻译过程。第43页，共77页，2023年，2月20日，星期四44(1)钙：成人体内钙总量约为1200克，约99％集中在骨骼和牙齿，1％以游离或结合离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中。游离钙与骨钙维持动态平衡。30岁以前储存钙为主，以后以消耗钙为主。♣是构成骨骼和牙齿的重要成分，骨齿之坚硬性，即因含钙和磷的缘故。男性18岁以后，女性则更早些，骨长度开始稳定，但骨密度仍继续增加。47岁以后骨中的矿物质逐渐减少，由于钙的丢失，而引起骨质疏松。第44页，共77页，2023年，2月20日，星期四45♣对于一般软组织，钙也是基本的组成成分，并且是维持它们正常机能所不可缺少的物质。只有在钙、镁、钾和钠离子维持一定的比例时，组织才能进行正常的生理活动和表现出一定的感应性。例如，心脏的搏动和肌肉、神经的兴奋性的传导和感应性的维持，即属实例。血钙高可抑制肌肉、神经兴奋性，过低则兴奋性增高而引起抽搐。

♣帮助血液凝固，钙是凝血的重要因素之一，如血液中缺少钙，则破伤后易流血不止。钙激活凝血酶原，使之发挥作用。第45页，共77页，2023年，2月20日，星期四46♣机体许多酶系统需要钙来激活，例如三磷酸腺苷酶，琥珀酸脱氢酶、脂肪酶以及一些蛋白质分解酶等。♣最近，英国科学家研究证实，缺钙可引起耳聋。具体机理是：缺钙可致耳蜗局限性脱钙，继而耳蜗形态改变破坏内耳听觉上皮细胞或骨结构，从而产生耳聋、耳鸣。第46页，共77页，2023年，2月20日，星期四47第47页，共77页，2023年，2月20日，星期四48据亚洲医学新闻报道，世界上一些最长寿的人生活在南势群岛，日本南部冲绳岛便是其中之一。德山大学的一位教授检验过南势岛的饮用水，发现其中含钙量比一般水高６倍，具有相同硬度饮用水的地区还生活着７６名百岁老人。南势岛水中含有大量的钙，农作物含钙量也高，这是那里的居民长寿的原因。

第48页，共77页，2023年，2月20日，星期四49含钙丰富的常见食物第49页，共77页，2023年，2月20日，星期四50含钙丰富而含草酸少的蔬菜

第50页，共77页，2023年，2月20日，星期四51第51页，共77页，2023年，2月20日，星期四52(2)镁：镁半数存在于骨骼中，且调节许多重要生物学过程，虽然其机理目前尚不完全清楚。镁对蛋白质生物合成的所有阶段是必不可少的，在葡萄糖的氧化过程和细胞膜的能量转换中都需要有镁离子参加。另一个有镁参与的重要生物过程是光合作用，在此过程中含镁的叶绿素捕获光子，并利用此能量固定二氧化碳而放出氧气，植物结实过程也必须有镁的存在。此外，镁离子还有镇静作用，往血液中注射镁盐可以引起麻醉。第52页，共77页，2023年，2月20日，星期四53镁在生物学上，镁的作用极为重要，因为它是叶绿素分子的核心原子，叶绿索结构以镁原子铗状结合为其分子的母核，此镁原子铗状结合具有强力催化剂的作用．叶绿素中镁的功能是一般镁离子的数万倍。人体内到处都有以镁为催化剂的代谢系统，约有一百个以上的重要代谢必须靠镁来进行，镁几乎参与人体所有的新陈代谢过程。在人体细胞内，镁是第二重要的阳离子(钾第一)，其含量也次于钾．镁具有多种特殊的生理功能，它能激活体内多种酶，抑制神经异常兴奋性，维持核酸结构的稳定性，参与体内蛋白质的合成、肌肉收缩及体温调节．镁影响钾、钠、钙离子细胞内外移动的“通道”，并有维持生物膜电位的作用。第53页，共77页，2023年，2月20日，星期四54糖尿病是由于吃过多的动物性蛋白质及高热量所致。美国一位生化博士对糖尿病原因的叙述：当人体吸收的维生素B6过少时，人体所吸收的色氨酸就不能被身体利用，它转化为一种有毒的黄尿酸，当黄尿酸在血中过多时，在四十八小时就会使胰脏受损，不能分泌胰岛素而发生糖尿病，同时血糖增高，不断由尿中排出．只要B6供应足够，黄尿酸就减少，镁可减少身体对B6的需要量，同时减少黄尿酸的产生．凡患糖尿病的人，血中的含镁量特别低，因此，糖尿病是维生素B6、镁这两种物质缺乏而引起的。第54页，共77页，2023年，2月20日，星期四55第55页，共77页，2023年，2月20日，星期四56(3)铁：铁参加血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶及触酶的合成。缺铁或铁的利用不良时，上述成分失常，导致氧的运输、贮存、二氧化碳的运输及释放、电子的传递、氧化还原等代谢过程紊乱，产生病理变化，最后产生各种疾病。

缺铁时，肝脏的发育速度减慢，肝内合成DNA受到抑制，发生贫血，抑制生长发育。

对感染的应激能力降低。第56页，共77页，2023年，2月20日，星期四57第57页，共77页，2023年，2月20日，星期四58铁在体内的含量和分布

体内血液中铁元素含量范围全血：301～530(447)mg/L红细胞：995～1140mg/L血浆：0.71～1.27(1.10)mg/L血清：0.67～1.87(1.09)mg/L

第58页，共77页，2023年，2月20日，星期四59铁的吸收量

研究对象食物中获取mg/d可吸收率%成年人10—155—20婴儿(奶）>20少年儿童155—20妇女15—20>10孕妇20—30>10口服铁剂吸收率约为1-5%

，有机铁可能好些。第59页，共77页，2023年，2月20日，星期四6012345体内多种酶的组成成分或酶激活剂促进生长发育与组织再生促进VitA代谢和生理作用参与免疫功能促进食欲生理功能：(4)锌第60页，共77页，2023年，2月20日，星期四61(4)锌：体内血液中锌元素含量范围：全血：4.8～9.3(7.0)mg/L红细胞：7.6～16.1(14.2)mg/L血浆：0.79～1.7(1.1)mg/L血清：0.67～1.83(1.15)mg/L发样中含量：80～300(180)μg/g尿样中含量：270～660μg/24h第61页，共77页，2023年，2月20日，星期四62锌在体内的含量和分布（单位：毫克）第62页，共77页，2023年，2月20日，星期四635）铜：一价和二价铜离子存在于十余种酶中，它的主要功能与铁相似，起着载氧色素和电子载体的作用。铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系统的合成）；参与一些酶的合成和黑色素合成。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成，。铜还可加速幼稚细胞的成熟及释放。对于脊椎动物在铁的代谢和氧的输送过程中，铜是必需。

第63页，共77页，2023年，2月20日，星期四64动物缺铜时表现，首先发生血铜降低，形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现：①肠道吸收的铁减少；②肝、肾及脾内的储存铁减少；③血清铁降低；④组织贮存铁困难；⑤骨髓中的铁利用困难；⑥红细胞成熟困难；⑦成熟红细胞的半寿期缩短。第64页，共77页，2023年，2月20日，星期四65（6）钼和钴：钼是唯一属于元素周期表第五周期的生命必需元素，有未充满的4d电子层，有稳定的V和VI高氧化态，以钼酸根的形式存在于生命体系中。钼是固氮酶和某些氧化还原酶的活性组分，参与氮分子的活化和黄嘌呤、硝酸盐及亚硫酸盐的代谢。钼对植物体内维生素C的合成和分解有一定的作用。钼过多能干扰铜的吸收而发生拮抗。钴：钴对铁的代谢、血红蛋白的合成和红细胞的发育成熟等有着重要的作用。钴的主要功用是作为维生素B12的必需组分。维生素B12及其衍生物参与DNA和血红蛋白的合成、氨基酸的代谢等生化反应，在体内可形成一价、二价、三价钴配合物，并起电子传递的作用。第65页，共77页，2023年，2月20日，星期四667）铬：三价铬离子是胰岛素参与作用的糖代谢和脂肪代谢过程所必需的元素，也是正常胆固醇代谢的必需元素。精制食物造成铬的损失，缺铬后，血脂和胆固醇含量增加，糖耐受量受损，严重时出现糖尿病和动脉粥样硬化。若补充三价铬，可以使病情缓解。

（8）锰：锰是丙酮酸氢化酶、超氧化物歧化酶、精氨酸酶等的组成成分。它还能激活羧化酶、磷酸化酶等，对动物的生长、发育、繁殖和内分泌有影响。锰也参与造血过程，改善机体对铜的利用。在土壤中含锰量高的地区癌症发病率低。遗传性疾病、骨畸形、智力呆滞和癫痫等疾病均和缺锰有关.第66页，共77页，2023年，2月20日，星期四679）硒：硒是人体红细胞谷胱甘肽的组成成分。现已发现许多疾病与自由基对机体的损伤有关。自由基毒性通过引发脂质过氧化，导致生物膜损伤，还可损伤蛋白质、酶等，甚至使DNA链断裂。硒能保护细胞，它具有清除自由基作用。已知缺硒地区的克山病、大骨节病和某些癌症都和脂质过氧化有关，故实施补硒能防治这些病也就不足为怪了。第67页，共77页，2023年，2月20日，星期四68（10）硅：在哺乳动物和高等有机体中，硅是正常生长和骨骼钙化不可缺少的。硅在人的主动脉壁内含量较高，主要存在于胶原和弹性蛋白质中，其在主动脉壁内的含量随年龄增长而减。看来硅的缺乏和动脉粥样硬化相伴随，补硅可使实验动物动脉粥样硬化恢复正常。鸟的羽毛和动物毛发、皮肤以及原生动物、硅藻类、地衣、稻谷、小米、大麦、竹、芦苇、落叶松和棕榈中都含有硅化合物。硅对于甘蔗的生长有明显的增产和增糖作用。烟草烟尘中发现有挥发性有机硅化合物。植物中有特殊酶，能把无机