刺激性气体中毒

关于刺激性气体中毒第1页，共32页，2023年，2月20日，星期三★刺激性气体分类酸类：硫酸、硝酸、盐酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫卤族元素：氯、氟、溴无机氯化物:光气醛类：甲醛、乙醛第2页，共32页，2023年，2月20日，星期三●刺激性气体的共性对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同的刺激作用以局部损害为主也可引起全身的反应危害面广，常引起多人中毒第3页，共32页，2023年，2月20日，星期三★影响毒作用的因素

․水溶性（溶解度）—作用部位

高溶解度氨气、氯化氢

中等溶解度氯气、二氧化硫

小溶解度氮氧化物、光气

․浓度—作用程度

․

工作强度第4页，共32页，2023年，2月20日，星期三★毒作用表现

急性作用

眼结膜及上呼吸道炎症

喉头痉挛和水肿

化学性气管炎、肺炎

慢性作用—长期低浓度

牙齿酸蚀症神经衰弱综合症

慢性炎症第5页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

化学性肺水肿常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷•发病机理：

肺泡通透性增强

气体→Ⅰ型细胞坏死→Ⅱ型细胞受损→活性物质↓→肺内负压→↑体液渗出→肺水肿

第6页，共32页，2023年，2月20日，星期三肺毛细血管通透性增强

体内活性物质↑直接作用→肺毛细血管通透性→↑渗出神经体液反射→血管内压↑

肺淋巴循环梗阻

呼吸运动减弱右淋巴导管痉挛淋巴液回流受阻第7页，共32页，2023年，2月20日，星期三

●

临床表现

刺激期—刺激性反应

潜伏期—抢救的关键长短取决于溶解度和浓度

4~12小时

肺水肿期症状与体征、X线胸片实验室检查

恢复期3~4天好转

7~11天恢复第8页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

急救与治疗•处理烧伤、预防肺水肿防止毒物继续侵入及早使用激素—增加机体应激能力限制静脉补液量—出入负平衡对症处理第9页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

肺水肿的治疗治疗原则：

保证呼吸道通畅

低肺毛细血管通透性

出肺血管外液体•具体措施

通气纠正缺氧

利水减少肺血循环量

预防控制感染第10页，共32页，2023年，2月20日，星期三•预防和早期检出重度中毒预防脑水肿预防ARDS

危险性估计

重点观察及时处理第11页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

预防措施重点：防止跑、冒、滴、漏杜绝意外事故发生病因控制

消除事故隐患自动化、密闭化

加强个体防护第12页，共32页，2023年，2月20日，星期三●医疗预防措施就业前体检、就业后定期体检提高现场急救水平设置紧急冲淋装置，设置急救站，配置急救药品第13页，共32页，2023年，2月20日，星期三窒息性气体中毒第14页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

概述单纯性窒息性气体概念：这类气体本身物无毒或毒性很低，由于其大量存在，使空气中氧的含量降低，造成机体缺氧。常见的气体氮气、甲烷、乙烷、乙烯及惰性气体第15页，共32页，2023年，2月20日，星期三•化学性窒息性气体概念：是指当气体进入人体后，使血运送氧的能力和组织利用氧的能力发生障碍，引起

细胞的内窒息常见的化学性窒息性气体一氧化碳、硫化氢、氰化氢、第16页，共32页，2023年，2月20日，星期三•毒作用特点

主要环节都是引起机体缺氧

急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍

脑水肿引起神经细胞不可逆损伤

促使大量氧自由基生成—脂质过氧化细胞内大量钙离子储留，激活磷酸酯酶，促进血栓形成第17页，共32页，2023年，2月20日，星期三轻度缺氧：注意力不集中、智力减

退、头痛、头晕、乏力

重度缺氧：惊厥或抽搐提示有严重的脑缺氧脑水肿：症状难以判定血压增高、瞳孔变化、叹息样呼吸有提示作用第18页，共32页，2023年，2月20日，星期三•

治疗原则

切断引起脑水肿恶性环节

积极纠正缺氧克服脑微循环障碍清除脑自由基第19页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

理化性质

硫化氢臭鸡蛋气味、比重1.19

溶于水、性质不稳定氰化氢苦杏仁味、比重1.013

溶于水、性质不稳定第20页，共32页，2023年，2月20日，星期三★可能的接触硫化氢：以职业性接触为主皮革加工、污水管道维修、橡胶造纸厂、意外事故

氰化氢：电镀、摄影、金属提炼第21页，共32页，2023年，2月20日，星期三★毒作用机理吸收与代谢

硫化氢呼吸道侵入主要以HS-的形式存在无蓄积作用

氰化氢呼吸道－血液高浓度－皮肤第22页，共32页，2023年，2月20日，星期三硫化氢：1/3分子状态存在；2/3为HS¯

氧化—硫代硫酸盐、硫酸盐

甲基化—硫醇转甲基酶

甲硫醇、甲硫醚氰化氢：（见图）第23页，共32页，2023年，2月20日，星期三氰化氢硫氰酸盐硫氰酸酶排出CN-

储存库氰钴胺素B12代谢微毒腈类排出硫氰酸氧化酶CO2+NH3氰化氢代谢过程呼出第24页，共32页，2023年，2月20日，星期三中毒机制硫化氢强烈的刺激性细胞窒息作用

H2SFe3+

活性

电子传递中断窒息乳酸蓄积代谢性酸中毒中枢神经抑制作用对嗅神经的麻醉作用对颈动脉窦化学感受器的刺激作用氰化氢CN-－Fe3+－活性－窒息第25页，共32页，2023年，2月20日，星期三•硫化氢中毒轻度中毒：眼胀、畏光、咳嗽；轻度头痛，乏力中度中毒：轻度意识障碍，明显粘膜刺激症状重度中毒：化学性肺水肿电击型死亡慢性影响：呼吸道慢性炎症，角膜糜烂中枢性自主神经功能紊乱第26页，共32页，2023年，2月20日，星期三第27页，共32页，2023年，2月20日，星期三第28页，共32页，2023年，2月20日，星期三氰化氢气体

轻度中毒：粘膜刺激症状，皮肤粘膜红润，呈鲜红色

重度中毒—电击型死亡前驱期：恶心、呕吐、震颤呼吸困难期：呼吸困难、戒律失调痉挛期：抽搐、角弓反张麻痹期：反射消失，深度昏迷第29页，共32页，2023年，2月20日，星期三★

治疗硫化氢主要是对症治疗氰化氢高铁血红蛋白形成剂亚硝酸钠---硫代硫酸钠法

4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）对症治