内科学教学资料心脏瓣膜病赵雷

内科学教学资料心脏瓣膜病赵雷第1页/共101页心脏瓣膜病

ValvularHeartDisease第2页/共101页心瓣膜病史指心脏瓣膜存在结构和功能异常，是一组重要的心血管疾病。瓣膜及其附属结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以心瓣膜增厚、粘连、纤维化和缩短为主要病理特点，以单个或多个瓣口狭窄和（或）关闭不全主要表现的一组心脏病不同病因累及的瓣膜不同，风湿性心脏病二尖瓣最常受累，其次主动脉瓣；老年退行性心脏瓣膜病以主动脉瓣最为常见，其次二尖瓣。

第3页/共101页3心脏解剖结构第4页/共101页二尖瓣狭窄

(MitralStenosis,MS)病因

1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄，通常需5年以上时间。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。

2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。第5页/共101页风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。MS的病理生理第6页/共101页病理生理

正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg

测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第7页/共101页二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭

二尖瓣狭窄二尖瓣第8页/共101页MS的病理与病理生理二尖瓣面积减小（≤1cm²）跨瓣压差增高（≥20mmHg）左房压增高（≥25mmHg）肺静脉压增高肺毛压增高肺间质水肿劳力性呼吸困难持续左房压增高肺动脉高压右室后负荷增加右心衰

左房增大附壁血栓、房颤第9页/共101页

症状：（瓣口面积<1.5cm2）

1)呼吸困难最常见的早期症状劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难，甚至急性肺水肿。

2)咯血①痰中带血，肺毛细血管破裂②大咯血，肺静脉压↑→支气管静脉压↑→支气管静脉破裂③粉红色泡沫样痰，见于肺水肿④暗红色痰，见于肺梗死

MS的临床表现第10页/共101页3)咳嗽常见，表现在卧床时干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。4)血栓栓塞：为二尖瓣狭窄严重并发症,80%合并房颤。5）其他症状：声嘶较少见，左房大、肺动脉高压压迫喉返神经所致；压迫食管可引起吞咽困难；右心衰竭和引起食欲减退、腹胀。第11页/共101页

MS的临床表现

体征1、二尖瓣面容

中重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”——双颧呈绀红色第12页/共101页第13页/共101页第14页/共101页

MS的临床表现

体征2、二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示瓣膜弹性尚可②心尖区舒张中晚期低调隆隆样呈递减—递增型舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型体征。严重狭窄、胸壁增厚、肺气肿、低心排量状态、右室明显增大时听不到舒张期杂音，称：“安静型二尖瓣狭窄”。第15页/共101页

MS的临床表现

体征3、肺动脉高压和右心室扩大的体征①P2亢进、分裂

②GrahamSteell杂音：由于肺动脉扩张（相对性肺动脉瓣关闭不全），L2可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音③相对性三尖瓣关闭不全第16页/共101页

MS的X线改变

后前位：左房大、肺动脉段膨隆、双心房影、右室增大、肺淤血水肿，梨形心右前斜位：食管受压（吞钡）左前斜位：左主支气管上抬第17页/共101页第18页/共101页二尖瓣狭窄胸片后前位（前图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。第19页/共101页

MS的ECG改变

二尖瓣型P波（左房增大）房颤右室肥大第20页/共101页心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整

心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。V1导联以R波为主，也是右室肥厚的特点，在此图中没有显示出来。

心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示二尖瓣狭窄的可能性大

第21页/共101页

MS的超声心动图改变

M型及二维：左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多正常二尖瓣瓣叶增厚、粘连、钙化、开放受限、瓣口面积减小

多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快、常有三尖瓣返流（肺动脉高压）。超声的优势在于能发现狭窄与关闭不全，估测跨瓣压，尤其重要的是食道超声能清晰的发现附壁血栓。第22页/共101页第23页/共101页第24页/共101页超声心动图鱼口样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2第25页/共101页第26页/共101页用超声心动图评价MS的程度

（正常二尖瓣面积：4~6cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积（cm²）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣压差（mmHg）<1010~20>20第27页/共101页14MS的诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊第28页/共101页14MS的诊断和鉴别诊断（2）鉴别诊断：主要与心尖区舒张期杂音鉴别

①相对性二尖瓣狭窄：短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、大量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。②Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全，心尖部舒张中晚期柔和低调隆隆样杂音，舒张期反流心室血液将二尖瓣前叶顶起，导致相对性二尖瓣狭窄所致。③左房粘液瘤：瘤体阻塞瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音。第29页/共101页

MS的并发症

（1）心房纤颤：常见，50%患者可发生，同时因房缩功能消失，左室充盈减少20%-25%，导致心衰加重及猝死。（2）急性肺水肿：为严重并发症，剧烈活动或情绪激动，感染，心律失常等诱发。（3）栓塞：20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞，肠系膜动脉，脾栓塞，肾栓塞。（4）右心衰竭：晚期并发症（右心排量减少导致肺淤血减轻，呼吸困难减轻），左心排量最终减少，体循环淤血症状。（5）感染性心内膜炎：少见（6）肺部感染：常见

第30页/共101页MS的治疗（1）一般治疗：

1)预防风湿热长期应用苄星青霉素

2）预防感染性心内膜炎

3）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐—保护心功能第31页/共101页MS的治疗（2）并发症的处理：

1）大量咯血坐位、镇静剂、iv利尿剂——肺V压↓

2）急性肺水肿避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸酯类药物；避免使用正性肌力药物，仅在有快速Af时IV西地兰—减慢室率。

3）慢性心房颤动，病程<1年，左房直径<60mm,无高度或完全性AVB及病窦者，可行药物或电复律，注意前三后四抗凝治疗。预防血栓形成。不宜复律而室率快者可用地高辛(0.125～0.25mgqdpo）

4)预防栓塞应用华法林,INR2.5-3.0。个体化剂量。

5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用利尿剂第32页/共101页MS的治疗（3）介入和手术治疗

为治疗本病的有效方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：

单纯MS的首选注意适应症为中重度单纯MS，二尖瓣无钙化，弹性良好，无房内血栓。直视或闭视瓣膜分离术人工瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）：瓣叶钙化粘连，合并明显关闭不全的。第33页/共101页经皮球囊二尖瓣成形术第34页/共101页二尖瓣关闭不全

(mitralincompetence,MI)

(mitralregurgitation,MR)定义：指二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性受到损害，导致收缩期二尖瓣关闭不全瓣叶：风湿性损害、二尖瓣脱垂（心梗、Marfan）、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致、先心病合并前叶裂瓣环扩大：任何疾病引起左心增大（心衰、心肌病等）、瓣环退行性变腱索：感染性心内膜炎、风湿热、先天异常乳头肌：功能不全及坏死、断裂（可导致致命的关闭不全）原因为心梗或先天畸形、脓肿、淀粉样变等。第35页/共101页MR的病因（1）慢性

①风心病最常见的病因。

②二尖瓣脱垂瓣叶的海绵层有过多的粘液物质并侵犯纤维层。

③冠心病缺血、纤维化使乳头肌功能不全。

④腱索断裂原因不明

⑤二尖瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。

⑥感染性心内膜炎

⑦左心室显著扩大相对性MI

⑧其他：先天性畸形、类风湿及SLE。第36页/共101页MR的病因（2）急性

1）腱索断裂

2）感染性心内膜炎

3）急性心肌梗死（乳头肌急性缺血、坏死或断裂）

4）创伤损害

5）人工瓣膜损坏第37页/共101页MR病理第38页/共101页（1）急性

左心室来不及代偿

1）LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚致肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。

2）左室心搏出量下降（反流有关）MR病理生理第39页/共101页（2）慢性左心室代偿能力较强，左心室肥厚扩张，左房扩张，发生心衰较晚。左心室代偿性心搏出量增加。失代偿期可出现左心衰竭。最终可引起肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。合并二尖瓣狭窄时可以较早出现心衰症状。

MR病理生理第40页/共101页二尖瓣狭窄病理生理：

左房、左室容量负荷过重

二尖瓣关闭不全

心室排血量降低二尖瓣关闭不全

二尖瓣第41页/共101页（1）症状：

急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重反流很快发生急性左心衰竭。

MR临床表现第42页/共101页慢性：轻度可无症状；严重者表现疲乏无力、活动耐力下降（左心排量减少），较晚为呼吸困难（劳力性呼吸困难、静息性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸）（肺静脉淤血），发展至晚期则出现右心衰竭的表现。

ⅰ风心病无症状期较长可>20年；明显症状时多有不可逆的心功能损害。ⅱ二尖瓣脱垂较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥等。MR临床表现第43页/共101页（2）体征：

1）慢性①心尖搏动有力，向左下移位，呈抬举性搏动；右心衰竭时可见颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝大下肢浮肿等。②心音S1减弱（风心病，瓣膜位置高），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；

S2提前且呈宽分裂（血液反流心房导致心室收缩期缩短）；有时可有第三心音S3（大量血液充盈左室导致，故一定没有二尖瓣狭窄）

MR临床表现第44页/共101页③心脏杂音为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，前叶损害向左腋下或左肩胛下传导（风心病）；后叶损害向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐性。严重返流时，相对性的二尖瓣狭窄导致心尖部短促的舒张期隆隆样杂音。MR临床表现第45页/共101页2）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性响，非全收缩期杂音。MR临床表现第46页/共101页MR的辅助诊断

胸部X线：左室增大、肺淤血、肺水肿、明显增大的左心房可推移压迫食管。ECG：左心房增大、左心室肥厚劳损、心房颤动超声心动图：左房及左室增大、左室收缩功能（LVEF）减低，二尖瓣反流第47页/共101页

二尖瓣关闭不全(MR)

胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。第48页/共101页MR的X线表现第49页/共101页彩色多普勒最大射流面积轻度MR：<4cm2中度MR

：4-8cm2重度MR

：>8cm2第50页/共101页第51页/共101页心超二尖瓣弥漫后叶增厚前叶、后叶脱垂第52页/共101页21诊断和鉴别诊断诊断:根据症状、杂音和辅助检查

急性：①突然发生的呼吸困难；②心尖区收缩期杂音；③X线：心影不大、肺瘀血；④病因已明确慢性：①心尖区典型杂音伴左房左室增大（诊断）；②超声心动图（确诊）第53页/共101页21

诊断和鉴别诊断鉴别诊断：生理性杂音三尖瓣关闭不全：RV显著扩大时杂音在胸骨左缘4、5肋间，几乎不传导，吸气时增强室间隔缺损：胸骨左缘3、4肋间全收缩期杂音，伴胸骨旁收缩期震颤。主动脉瓣狭窄：心底部收缩期喷射性杂音，向颈部传导第54页/共101页（1）房颤，见于3/4严重患者；（2）感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；（3）体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；（4）心力衰竭，急→早，慢→晚；（5）二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。

MR的并发症

第55页/共101页（1）急性降低肺静脉压（扩张小A药物等），增加心排血量和纠正病因。IABP。外科为根本治疗措施。（2）慢性

1）内科治疗①预防感染性心内膜炎和风湿热；②无症状、心功能正常者，定期随访；③静息存在左心室收缩功能不全或存在肺动脉高压，则应避免竞技性运动。④房颤的处理同MS；⑤心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用ACEI、利尿剂和洋地黄。

MR的治疗

第56页/共101页2）外科治疗为根本治疗措施。

①人工瓣膜置换术，早期选择为好；

②二尖瓣修补术：适用于瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者。第57页/共101页主动脉瓣狭窄

(AorticStenosis,AS)AS病因&病理（1）风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。（2）先天性畸形

1）先天性二叶瓣

2）先天性主动脉瓣狭窄。①先天性单叶瓣，少见；②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。第58页/共101页（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。（4）其他少见原因。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶节结性增生等。

第59页/共101页A:正常主动脉瓣B:先天性主动脉瓣狭窄C:风湿性主动脉瓣狭窄D:钙化性主动脉瓣狭窄E:老年性钙化主动脉瓣狭窄第60页/共101页A：先天性两叶型主动脉瓣B先天性两叶型主动脉瓣(两叶大小不对称)C老年钙化性主动脉瓣狭窄可见瓣膜基底部钙质沉积，瓣叶游离部未累及D&E镜下钙质沉积第61页/共101页AS的病理生理

AS

左室向心性肥厚、左室舒张末压增高左室舒张末容量增加左房压增高肺毛细血管压增高肺淤血和肺水肿心输出量减少心肌缺血

①左室壁增厚、心室收缩压↑、射血时间延长，增加心肌氧耗。②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心内膜下血管受压增大；④左室舒张末压↑致舒张期主动脉-左心室压差↓→冠脉灌注压减少。

第62页/共101页

主动脉瓣狭窄

病理生理：

左室射血负荷增加

左心室向心性肥厚

左心衰竭

AS

冠状动脉及脑动脉血流减少

心脏性猝死

第63页/共101页AS的临床表现症状：(1)症状：出现晚.典型AS常见的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥

1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状，见于90%有症状者.进而可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。

2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因，主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞（瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠心病。

第64页/共101页AS的临床表现症状：3）晕厥：见于15%-30%有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。其机制：①周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应增加；②心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓;③左心室收缩压急剧上升，过度激活心室内压力感受器，兴奋血管减压反应，外周血管阻力下降；④运动停止后回心血量减少，心室充盈减少,心搏量进一步下降；⑤休息时晕厥由于心律失常（AF，AVB或VF）→心排血量下降。以上均可导致BP↓,引起脑缺血所致。第65页/共101页AS的临床表现体征1）心界：正常或轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动。收缩压降低、脉压差减少、脉搏细弱。

2）心音：S1正常，A2减弱或消失，S2常为单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重狭窄）。3）收缩期喷射性杂音：

时相：S1稍后或紧随喷射音开始，S2前终止。

性质：射流性或吹风样、粗糙、3/6级以上、递增—递减型。

部位：R2，L3肋间最响。

传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，常伴有震颤。第66页/共101页AS的辅助诊断

胸部X线：心影一般不大，可略有变化（左心缘1/3处稍向外膨出），主动脉瓣钙化、扭曲的主动脉（75-85%升主动脉扩张）、左房及左室增大ECG：左室肥厚、左心房增大、轻度ST-T改变超声心动图：左室向心性肥厚或增大主动脉瓣增厚和狭窄、左房增大、主动脉根部扩张。第67页/共101页X线表现第68页/共101页第69页/共101页第70页/共101页用心导管检查评价AS的程度

（正常主动脉瓣面积：2~4cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄主动脉瓣口面积（cm²）>1.51.0~1.5<1.0平均跨瓣压差（mmHg）<2525~40>40第71页/共101页

AS的诊断

1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊断）；

2）超声心动图（确诊）。病因诊断:合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄15岁，多为单叶瓣畸形；16－65岁，多为先天性二叶瓣畸形；65岁，多为退行性老年钙化性病变。第72页/共101页34与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。

1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。

2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。

3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。以上有赖于超声心动图确诊。

AS的鉴别诊断第73页/共101页

AS的并发症（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，使心排血量下降产生严重低血压、晕厥或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常。（2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。（3）感染性心内膜炎：不常见（4）体循环栓塞：少见，见于钙化病人（5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程短，故终末期右心衰少见。（6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血多为隐匿性和慢性。第74页/共101页

（1）内科治疗治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理的手术时机。治疗措施：

1）预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。

2）无症状者，轻度2年复查一次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。

AS的治疗第75页/共101页3）预防和及时治疗房颤；其他心律失常也应给予及时治疗。4）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可用洋地黄；小心应用利尿剂。避免用扩张小A的血管扩张剂，以防BP过低。5）ACEI及B受体阻滞剂不适用

。第76页/共101页（2）外科治疗人工瓣膜置换术为主要方法指证：重度狭窄伴心绞痛、晕厥、心力衰竭症状的患者。无症状的患者，若伴有心脏进行性增大和（或）左心功能进行性减退，活动时血压下降也应考虑手术。直视下主动脉瓣分离术：适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者，甚至无症状者。第77页/共101页（3）经皮球囊主A瓣成形术治疗对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。

适应症:1）严重狭窄伴心源性休克

2）严重狭窄伴心力衰竭

3）严重狭窄的妊娠妇女

4）拒绝手术治疗者第78页/共101页（4）经皮主动脉瓣置换术两种途径：经股动脉把人工瓣膜送到原来瓣膜位置后，扩张以后取代原来的瓣膜行使正常功能。经胸切开一个小的切口，通过心尖部把人工瓣膜植入。第79页/共101页主动脉瓣关闭不全

(AorticRegurgitation,AR)

AR的病因急性感染性心内膜炎创伤主动脉撕裂：主动脉夹层、高血压人工主动脉瓣功能障碍第80页/共101页AR的病因慢性——瓣叶风湿性主动脉瓣二叶瓣畸形主动脉瓣脱垂感染性心内膜炎退行性第81页/共101页AR的病因慢性——主动脉根部扩张梅毒性主动脉炎Marfan综合征强直性脊柱炎、银屑病性关节炎高血压或动脉粥样硬化特发性升主动脉扩张主动脉夹层形成第82页/共101页AR的病理生理（1）急性舒张期左室容量负荷急剧↑→左室舒张压急剧↑→左房压↑→肺淤血甚至肺水肿。同时心排血量下降。（2）慢性代偿期①左室舒张末容量↑→左室心博量↑②外周阻力↓，心率↑→舒张期缩短→反流减轻。使左室能较长期维持正常CO和肺V压无明显↑失代偿期①心室收缩功能↓→左心衰竭

②左室重量↑→心肌耗氧↑主动脉舒张压↓→冠脉血流↓心肌缺血加重左心衰竭↓第83页/共101页二尖瓣狭窄病理生理：

左心扩大与左心衰竭

AI

舒张期主动脉血液返流

相对性二尖瓣狭窄

脉压增大

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣第84页/共101页AR的临床表现症状：慢性：心悸、头晕心绞痛较主动脉狭窄少见心力衰竭：逐渐加重的呼吸困难急性：心绞痛急性心力衰竭、甚至神志模糊、昏迷第85页/共101页AR的临床表现体征：慢性：面色苍白心尖搏动向左下移位心音S1减弱，A2减弱或消失杂音舒张期递减性叹气样杂音，Austin-Flint杂音（返流血液将二尖瓣前叶推高引起二尖瓣相对狭窄）急性：

脉压可正常、S2减弱、舒张期杂音柔和脉压增宽、周围血管征（水冲脉、点头征、股动脉枪击音和毛细血管搏动征）第86页/共101页AR的辅助检查胸部X线：左室增大、肺淤血ECG：左室肥厚超声心动图慢性：左室大、左室肥厚、主动脉根部扩张、主动脉瓣反流、主动脉瓣增厚急性：左室大小正常、主动脉瓣反流、二尖瓣提前关闭

第87页/共101页主动脉瓣