专业课复习题与及答案

眩晕以虚证居多，夹痰、火亦兼有之，一般新病多实，久病多虚，体壮者多实，体弱者多虚，呕恶、面赤，头胀痛者多实，体倦乏力，耳鸣如蝉多虚，发作期多实，缓解期多虚，面白而肥为气虚多痰，面黑而瘦为血虚有火，病久常虚中夹实，虚实夹杂。2．血证多以治火、治气、治血为基本原则。1、治火：142页3.水肿是由于肺失通调，脾失转输，肾失开合，膀胱气化不利，导致体内水液储留，少尿。消渴是燥热内生，肺失宣降治节失职，水不化津，肾关不固，或肾阴亏虚，约束无力故尿多。302-3251．一、多种疾病并存

：老年人多同时患有多种疾病，一个脏器易发生多种疾病的侵害，如冠心病、高心病、肺心病或瓣膜的退行性变，或者同一老年人患有多种疾病，累计多个脏器。

由于老年人多种疾病并存的特点，在治疗时应特别注意应多种疾病兼顾，例如：老年人同时患有充血性心力衰竭，消化性溃疡及缺铁性贫血时，不应只注意纠正心衰，而忽视纠正贫血，也许充血性心衰就是由消化性溃疡出血和缺铁性贫血所致；当老年人同时有心肌梗死和消化性溃疡时，用阿司匹林二级预防可致上消化道出血；充血性心衰与糖尿病并存时，用噻嗪类利尿剂可使糖尿病加重。

二、症状体征不典型

：绝大多数老年患者常表现为病情重而症状轻，临床表现不典型，或以其并发症就诊，遗漏原发病，容易造成漏诊、误诊，三、起病隐匿，慢性过程：老年人患病大多是个慢性过程，很多病起病隐匿，不容易发现，四、多器官处于临界功能状态

：组织器官处于临界功能，正常时可维持日常活动，一旦增加过多的负荷，则表现为某种疾病

五、辨别生理性老化及病理性改变不易

：随着年龄的增长，人体的有些组织器官会出现生理性老化，器官组织功能的下降究竟是生理性老化还是病理性改变不易辨别六、易发生合并症

：1、神经、精神系统最常见；易发生肺炎；极易发生水电解质酸碱平衡失调；易血栓和栓塞症；常年卧床的老年人易并发骨骼肌失用性萎缩、尿潴留或大小便失禁、褥疮等；易猝死七、病程进展快

：老年人各脏器功能及内环境稳定性减退，使老年人抗病能力减弱，一旦发病而病情进展迅速，易于恶化。八、药物不良反应

：随老年人药物和自购药品应用的不断增多，药物不良反应增多，多种药物的副作用比单一药物高，由于老年人肝脏对药物的代谢功能下降，以及肾功能明显减退，对药物的排泄减少，造成药源性疾病增加，并且还影响原发性疾病病情的诊断。2.

受益原则：首先要有明确的用药适应症，另外还要保证用药的受益／风险比大于1。即便有适应症但用药的受益／风险比小于1时，就不应给予药物治疗。

5种药物原则：老年人同时用药不能超过5种。老年人因多病共存，常采用多种药物治疗，这不仅加重了患者经济负担，降低了依从性，而且导致ADR的发生。要具体分析老年人现阶段的病情变化，明确治疗目标，抓住主要矛盾、选择主要药物进行治疗。尽量选择一箭双雕的药物，另外要重视非药物疗法。

小剂量原则：老年人除维生素、微量元素和消化酶类等药物可以用成年人剂量外，其他所有药物都应低于成年人剂量。因为老年人的肝肾功能减退、白蛋白降低、脂肪组织增加，应用成年人剂量可出现较高的血药浓度，使药物效应和毒副作用增加。开始用药就从小剂量（成年人剂量的1／5～1／4）开始，缓慢增量，以获得更大疗效和更小副作用为准则，探索每位老年患者的最佳剂量。

择时原则：最大限度发挥药物作用，尽可能降低毒副作用。

暂停用药原则：对患者所用药物作仔细的回顾与评价，检查有无潜在的感染或代谢改变。当怀疑ADR时，要在监护下停药一段时间。

3.注意事项：1.操作前应向患者说明穿刺目的，消除顾虑；对精神紧张者，可于术前半小时给地西泮10mg，或可待因0.03g以镇静止痛。2.操作过程中密切观察患者反应，如有头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛、昏厥等胸膜反应；或出现持续性咳嗽、气短等现象，立即停止抽液，并皮下注射0.1%肾上腺素0.3-0.5ml，或进行对症处理。3.一次抽液不应过多、过快，诊断性抽液，50～100ml即可；减压抽液，首次不超过600ml，以后每次不超过1000ml，以防一次大量迅速抽液后出现复张后肺水肿；如为脓胸，每次尽量抽尽。疑为化脓性感染时，助手用无菌试管留取标本，行涂片革兰染色镜检、细菌培养及药敏试验。检查瘤细胞，为提高阳性检出率至少需100ml，并应立即送检，以免细胞自溶。4.严格无菌操作，操作中要防止空气进入胸腔，始终保持胸腔负压。5.应避免在第9肋间以下穿刺，以免刺破膈肌损伤腹腔脏器。进针部位沿肋骨上缘以免损伤肋间血管。6.恶性胸腔积液，可注射抗肿瘤药或硬化剂诱发化学性胞膜炎，促使脏层与壁层胸膜粘连，闭合胸腔，防止胸液重新积聚。临床意义：1.诊断原因未明的胸腔积液，可作诊断性穿刺，作胸水涂片、培养、细胞学和生化学检查以明确病因。2.治疗胸腔大量积液、气胸产生压迫症状，可抽液或抽气以减压；急性脓胸或恶性肿瘤侵及胸膜引起起积液，可抽液或注入药物。4.注意事项：1.腰椎穿刺前应注意有无颅内压增高症状和体征，必要时做眼底检查。2.颅内压增高时腰椎穿刺是相对的禁忌证，因为这时腰穿采取脑脊液有一定的危险性，可诱发脑疝，甚至导致死亡。但由于诊断上的需要必须做脑脊液检查者，腰穿要慎重。为安全起见，在腰穿前0.5～1小时可先用尿素或甘露醇静脉点滴，经过1～2小时后进行腰穿。3.心、肺功能不全及急性会厌炎患儿，在做充分的腰穿体位（过于屈曲）时，也可因而发生心跳与呼吸骤停，必须加以注意。4.腰穿后去枕平卧24小时，严密观察病情，经常注意生命体征和瞳孔的变化。如发现头痛剧烈、颈痛、精神萎靡、瞳孔不等大、意识障碍加重等，则有发生脑疝的可能，应积极采取脱水、降颅压等措施。5.血小板减少性紫癜、血友病、急性白血病或出血素质患者，腰穿要特别慎重，有时可并发脊髓硬膜下血肿。宜用小号穿刺针（22号）。6.放液不宜过速、过多，放出少量脑脊液（1～2ml），做最必要的检查。临床意义：1.诊断性穿刺：有以测定脑脊液压力（必要时进行脑脊液的动力学检查）。进行脑脊液常规、生化、细胞学、免疫学和细菌学等检查，并可向蛛网膜下腔注入造影剂，进行空气或碘水脊髓造影等。5.概念：从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构的退行性变和机能的衰退，适应性和抵抗力减退。在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养失调，代谢障碍以及疏忽和滥用药物积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。体细胞突变学说该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。自由基学说衰老的自由基学说是DenhamHarman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。生物分子自然交联学说其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。衰老的免疫学说衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。1、1、酸碱度pH及氢离子活度[H+]

血液pH代表血液的酸碱度。正常人动脉血的pH的参考值范围是7.35～7.45，平均7.4。pH大于7.45为碱血症。但不能判断是呼吸性或代谢性的。2、二氧化碳总量（T-CO2）二氧化碳总量是指血浆中各种形式的CO2的总和，参考值范围是24～32mmol／L，平均28mmol／L。3、碳酸氢盐HCO3-其变化直接影响pH，是判断酸碱平衡的主要参考依据：参考值范围：AB：22～27mmol／L；SB：22～27mmol／L；儿童：略低。一般认为：AB=SB=正常，判断为正常酸碱平衡状态AB=SB正常，代碱未代偿；AB>SB，呼酸或代碱；AB<SB，呼碱或代酸。4、缓冲总碱（BB）指所有能起缓冲作用的阴离子的总和参考值：45～54mmol／L（全血）。意义类同于HCO3-降低为代酸或呼碱；增高为代碱或呼酸。5、碱剩余（BE）参考值：±3mmol／L（新生儿一10～一2mmol／L、婴儿一7～一1mmol／L、儿童一4～2mmol／L）意义：正值增大碱血症，主要是代碱；负值增大酸血症，主要是代酸。6、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及碳酸[H2CO2]参考值：成人：PaCO2

40±5mmHg（5.32±0.66kPa）婴儿：34±7mmHg（4.5±1kPa）临床意义：（1）45mmHg以上为高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，由于肺通气量减少，造成呼吸性酸中毒；>50mmHg（6.65kpa）为呼吸衰竭；70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性脑病。（2）低于35mmHg为低碳酸血症，常见于通气过度造成的呼碱。8、动脉血氧分压（PaO2）正常人动脉血氧分压参考正常值范围是95～100mmHg。静脉血氧分压参考正常值范围是35～40mmHg。意义：反映心肺功能和缺氧程度，氧分压减低，见于个种肺部疾病，如：慢支、肺气肿、肺心病。低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）为轻度缺氧；低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）为中度缺氧；低于60mmHg（8.0kPa）为重度缺氧；低于55mmHg（7.32kPa）提示呼衰，低于30mmHg（4kPa）有生命危险。根据此指标判断缺氧程度要考虑年龄因素，PO2=102一0.33×年龄（Marshall公式）。9、动脉血氧饱和度（Sa02）参考值：动脉血95%～98%；静脉血60%～85%。临床意义：<90%表示呼吸衰竭，<80%表示严重缺氧，贫血时SO2正常不表示不缺氧。2、高血压病的三级预防

•一级预防又称病因预防

•在高血压并未发生时某些危险因素已经存在,如肥胖,从事精神紧张度高的工作等。应教会居民做好以下几点:

•①养成良好生活习惯,定期进行健康教育。

•②改善日常饮食,减少脂肪摄入,•③改善工作环境。•二级预防也称“三早”预防

•早期发现,早期诊断,早期治疗。

•一旦发现高血压应积极治疗,高血压2级及以上患者;高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高,改善生活行为后血压未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

•血压控制目标值:原则上应将血压降至患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标值130/80mmHg。

•三级预防亦称康复治疗

•目的是防止因疾病而致残,恢复生活与劳动能力达到病而不残,残而不废,促进健康。借助适当的治疗,防治疾病继续恶化,提供良好的设备限制残疾的升级和减少病人死亡,不致形成永久性残疾。

3、生理作用：(一)对代谢的影响

1.产热效应

2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响

蛋白质代谢T3或T4作用于核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成

糖代谢促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用

脂肪代谢促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用;既促进胆固醇的合成,有加速胆固醇的降解

(二)对生长与发育的影响

神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用

甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长

(三)对神经系统的影响

影响中枢神经系统的兴奋性甲亢临床表现：甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，对周围事物敏感，情绪波动，甚至焦虑。甲亢患者长期没有得到合适治疗，会引起消瘦和甲亢性心脏病。患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。甲亢性心脏病引起心脏扩大，心律失常、心房纤颤和心力衰竭，患者丧失劳动力，甚至死亡。治疗：1、抗甲状腺药物治疗,。

2、放射性碘（碘131）。

3、手术治疗。4.支气管哮喘定义：支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。区别：①病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮喘则有高血压性心脏病史、冠心病病史、风湿性心脏病病史或梅毒性心脏病病史。②发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。③发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不明显。④肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。⑤心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大、奔

区别马律及病理性杂音。⑥胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。⑦有效治疗药物：支气管哮喘用β2受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。1、注意事项：注意:1.身下保正是硬的,最好是在地上;

2.先解开衣服,必须先检查颈椎有无损伤;

3.吹气后只有胸阔有起伏才能保证吹气有效;

4.手臂必须是直的,否则达不到力量;手不可离开按压点;

5.按压与吹气比例是30:2

6.复苏操作不可间断,组织好人力,并积极准备2期复苏.心肺复苏常用药物（一）室速或室颤引起的心跳骤停

1.肾上腺素(Epinephrine)：

1）不推荐常规使用大剂量（>0.2mg/kg）.

2）1mg（10ml1：10000液体）静推,无效每3～5分重复1mg。同时可1mg+250ml生理盐水(NS)或低分子右旋糖苷(D5W)，静点由1ug/min增至3～4ug/min。

3）注意避免漏出血管外,尽量使用中心静脉通道。

2.血管加压素(Vasopressin):

40U静推,可有效增加冠脉灌注压、维持血压。

3.胺碘酮（Amiodarone）：

1）负荷量150mg-300mg溶于20～30mlNS或D5W快速静滴,对复发或顽固性VT/VF补充150mg静注

2）继以1mg/min静滴6小时,以后0.5mg/min维持

3）24小时总量不超过2g。

4）主要副作用:低血压、心动过缓。

4.普鲁卡因酰胺(Procainamide):

1）20mg/min静注至心律失常控制、低血压或QT间期延长至原来的50%，或总量达17mg/kg,静脉维持量1～4mg/kg.

2）不应用于QT间期延长及尖端扭转性室速。

3）应同时监测血压。

5.利多卡因(Lidocaine)

1）对急性心梗和缺血引起的VT/VF有效，但目前不推荐为首选用药.

2）负荷量1.0～1.5mg/kg静注,对顽固性VT/VF3～5min可重复0.5～0.75mg/kg。总量<3mg/kg(或200～300mg/hr)。

3）不主张预防性持续静滴维持。

6.溴苄胺(Bretylium):因无药源现已不用。

5mg/kg,5min后10mg/kg,最大量30mg/kg，1～2mg维持。

（二）心脏停搏及缓慢无脉电活动（PulselessElectricalActivity,PEA）：

应寻找可逆原因如：低血容量，张力性气胸，心包填塞，肺栓塞。

1.阿托品(Atropine)

1）禁用于Ⅱ°Ⅱ型及Ⅲ°AVB。

2）0.5～1mg静推,无效3～5min重复，最大剂量0.04mg/kg.最大量可产生完全迷走神经阻滞.

2.肾上腺素(Epinephrinehydrochloride):

1mg+500mlNS或D5W,1ug/min始,加量至2～10ug/min.

3.多巴胺（Dopamine）

1）不应与碳酸氢钠及含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活。

2）3-7.5ug/kg/min产生β受体激动作用增加心率和心排血量.可用于阿托品无效或禁忌的缓慢心律失常,为替代异丙肾上腺素治疗缓慢心律失常的安全药物.

4.异丙肾上腺素（Isoproterenol）

1）用于阿托品、多巴胺无效并且不能马上进行经胸或心内起搏的缓慢心律失常。

2）2～10ug/min，根据心率和节律调整。

3）尽量使用低剂量，以免增加心肌耗氧量扩大梗塞面积和引起恶性室性心律失常。

5.起搏治疗：

体外起搏

临时心内起搏

（三）其他治疗：

1.多巴胺（Dopamine）:

1）不应与碳酸氢钠及含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活。

2）2～4ug/kg/min:多巴胺受体激动作用,轻度正性肌力和肾脏灌注增加.

3）5～10ug/kg/min:β1、β2受体激动作用，同时存在5羟色胺和多巴胺能介导的静脉收缩.

4）10～20ug/kg/min：α受体激动效应，引起持续大动脉和内脏动脉收缩。

2.去甲肾上腺素（Norepinephrine）

1）严重低血压(收缩压<70mmHg)、外周血管低阻时使用。

2）禁用于低血容量患者,不应与含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活。

3）4mg去甲肾上腺素+250mlD5W（16ug/ml），自0.5～1.0ug/min始调整剂量.顽固休克者可能需要8～30ug/min.

3.碳酸氢钠：

不应过分积极使用，长时间心肺复苏后可补给。

1meq/kg（5%NaHCO3100～200ml）,每15分钟重复1/2量。根据动脉血气分析结果调整补给量。

4.硫酸镁

用于低镁患者。

紧急情况下1～2g（8～16mEq）用100mlD5W稀释，1～2min静推。一般情况下，先给予负荷量：1～2g用50～100mlD5W稀释，5～60min，继以0.5～1.0g/hr静滴.2、特征：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防可以不恶化的疾病，有一些明显的肺外效应，可加重一些患者疾病的严重程度，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限呈进行性加重，多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。COPD的特征性病变气流受限，是小气道病变（闭塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用的结果，在不同的患者中这两种原因所占的比例不同。COPD的自然病程是可变的，且每个病人的病程都不一样。一种进行性加重的疾病，特别是当病人持续暴露于有害环境时。COPD对病人的影响不仅取决于气流受限的程度，还取决于病况（特别是气促和活动能力的下降）的严重程度，全身效应以及有无合并症。分型：（一）气肿型（又称红喘型A型）：患者多较年老、消瘦，呈喘息外貌、无发绀，肺气肿的症状和体征明显，而气道感染和炎症较轻。由于常发生过度通气，血气分析PaO2轻度降低，PaCO2一般正常或降低。（二）支气管炎型（又称紫肿型B型）：患者多年轻、体胖，有发绀，气道感染和炎症明显，而肺气肿较轻。由于气道阻塞较重，血气分析PaO2显著降低，PaCO2常明显增高，多合并呼衰。（三）混合型：气道感染和炎症，以及肺气肿的临床表现并存者称为混合型。3、治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体治疗原则有：

（1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16.7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

（2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。

（3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。HYP