水电解质平衡失调及其治疗

水电解质平衡失调及其治疗第一页，共一百零四页，2022年，8月28日First，pleaseallowmetoaskyouaword!Whatdoes‘Homeostasis’mean??第二页，共一百零四页，2022年，8月28日内环境

(internalenvironment)内环境:是体内细胞生存的直接环境.细胞对内环境的要求是苛刻的——稳定——内环境稳定这一概念是十九世纪法国生理学家贝尔纳提出内环境稳定：内环境的理化性质相对稳定即其容量、温度、PH、渗透压和离子浓度等在一定范围内的稳定内环境失衡——影响细胞的正常代谢和功能的执行，需要及时纠正，否则对机体造成损害甚至死亡。相对稳定Homeostasis第三页，共一百零四页，2022年，8月28日Todaywe’lldiscusstwotopic

水电解质渗透压平衡酸碱平衡第四页，共一百零四页，2022年，8月28日水和电解质平衡——体液平衡

水和电解质：广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用.第五页，共一百零四页，2022年，8月28日体液平衡：

1、水、电解质出入量及分布的平衡2、体液阳离子和阴离子的平衡3、细胞外液与细胞内液的渗透压平衡4、体液的酸碱平衡第六页，共一百零四页，2022年，8月28日正常的水电平衡

(一)、水的平衡1、水的含量细胞内液40%细胞外液20%

占体重60%血浆5%组织间液15%第七页，共一百零四页，2022年，8月28日2、正常人水每日的出入量水的入量(ml/24h) 水的出量(ml/24h)食物1000 呼吸蒸发350饮水 1200 皮肤蒸发500代谢水 300 粪便排水150 尿排水 1500 2500 2500第八页，共一百零四页，2022年，8月28日水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出第九页，共一百零四页，2022年，8月28日电解质平衡第十页，共一百零四页，2022年，8月28日正常人体内主要电解质的分布离子血浆(mmol/L)细胞内(mmol/L)Na+135~14510~35K+3.5~4.5150Ca2+2.1~2.5？Mg2+0.8~1.2？Cl-95~10535HCO3-22~2710~20磷酸盐和硫酸盐-150第十一页，共一百零四页，2022年，8月28日1、钠平衡钠总量45~50mmol（1g左右）/kg体重NaCl需要量4.5~9.0g(4-12g)/day钠代谢特点多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿粪汗排出）2、钾平衡钾总量50~55mmol(2g左右)/kg体重K＋需要量3-4

g/day钾代谢特点多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿粪汗排出）电解质的平衡第十二页，共一百零四页，2022年，8月28日渗透压渗透压是指溶质分子通过半透膜的一种吸水力量

渗透压的单位：mmol/L或mOsm/kg.H2O血浆渗透压：冰点渗透压计测量公式计算：

血浆渗透压(mmol/L)=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮正常值：280~310mmol/L

第十三页，共一百零四页，2022年，8月28日水电平衡的调节血容量减少体液高渗口腔粘膜局部干燥下丘脑渴感中枢

口渴摄水量增多水摄入调节－神经调节摄水量达到一定程度渴饱满中枢兴奋渴感消失，停止摄水第十四页，共一百零四页，2022年，8月28日1、抗利尿激素（ADH）cAMP

远曲小管和集合管对水的重吸收（1）丘脑下部视前区渗透压感受器（渗透压高）（2）左心房处容量感受器（容量低）（3）颈动脉窦主动脉弓压力感受器（压力低）

丘脑下部视上核，室旁核ADH垂体束垂体后叶水排泄调节－ADH、醛固酮(ALD)、肾第十五页，共一百零四页，2022年，8月28日2、醛固酮(ALD)血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II

3、神经系统及肾脏的调节心钠素(心房钠尿肽

)转变酶肾上腺皮质球状带细胞合成分泌醛固酮保钠排钾Na+/K+肾素球旁体细胞肾入球容量低远曲小管和肾皮质集合管血容量低第十六页，共一百零四页，2022年，8月28日体液平衡失调——内环境紊乱容量失调：等渗性体液的减少或增加，此时仅是细胞外液量的改变。浓度失调：指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如K+

，Ca2+，Mg2+的改变，酸中毒或碱中毒等。第十七页，共一百零四页，2022年，8月28日水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。内因：许多器官系统的疾病外因：外界环境的某些变化导致水、电解质代谢紊乱。第十八页，共一百零四页，2022年，8月28日水和电解质平衡紊乱严重时常可导致死亡全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍第十九页，共一百零四页，2022年，8月28日水、电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱第二十页，共一百零四页，2022年，8月28日水平衡紊乱水平衡紊乱：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水肿水中毒失水水过多第二十一页，共一百零四页，2022年，8月28日

病因

水摄入不足昏迷创伤拒食吞咽困难等

水丢失过多

(1)肾外丢失

高温环境剧烈运动哮喘持续状态气管切开等使肺呼出的水分明显增多

(2)经肾丢失中枢性或肾性尿崩症、渗透性利尿

(3)水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内

高渗性失水水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠第二十二页，共一百零四页，2022年，8月28日对机体的影响2.口渴：视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压

1.ADH

肾脏重吸收水

尿量减少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高

晚期严重患者，尿钠

3.细胞脱水4.组织间液

脱水征5.严重晚期休克高渗性失水第二十三页，共一百零四页，2022年，8月28日

失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓

↓

↓血[Na+]↑细胞外液渗透压↑

脱水热呼吸深快

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外

↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑

↓

↓脑细胞脱水，脑功能障碍尿量↓尿比重↑

↙↘脑体积缩小烦躁、谵语、昏迷

↓

脑出血高渗性失水第二十四页，共一百零四页，2022年，8月28日表现与分度轻度：缺水量为体重的2~3%，口渴中度：缺水量为体重的4~6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)重度：缺水量为体重的10%，上述症状＋脱水热＋脑细胞脱水＋代酸＋氮质血症失水>15%时，高渗性昏迷、休克、尿闭甚至急性肾功能衰竭高渗性失水第二十五页，共一百零四页，2022年，8月28日诊断评价容量状态、尿量、尿渗透压、尿钠水摄入少渴感减退（体弱老年人）、神志改变、插管病人

中枢性DI：（用加压素后尿渗透压升高）：CNS创伤或感染、肿瘤、动脉瘤、希汉综合征、肉芽肿性疾病（结节病，组织细胞X症）

肾性DI：（用加压素后尿渗透压不改变或极小改变）、药物（锂、对乙酰氨基酚）高钙血症、低钾血症、干燥综合症、淀粉样变尿崩症（DI）：用加压素鉴别中枢性或肾性尿崩症肾性丢失襻利尿剂、渗透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、梗阻后利尿

肾外丢失胃肠道丢失：呕吐、胃肠引流、肠瘘、腹泻、渗透性泻药（如乳果糖）经皮肤丢失：烧伤、大量出汗第二十六页，共一百零四页，2022年，8月28日处理：1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：补液：补水为主，补钠为辅。以补5%葡萄糖液为主高渗性失水

在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水或与5%~10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为≤1mmol/(L.h)，直到血清钠下降到

150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

第二十七页，共一百零四页，2022年，8月28日1.已丢失量2.继续丢失量：生理丢失量和继续的病理丢失量已丢失量的计算：①轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充②按体重减少量计算③按血清钠算：正常血清钠×正常体液量实测血清钠补液量=正常体液量－现在体液量④根据细胞比容计算现在体液量＝高渗性失水——补液性失水于低渗和等渗补液原则适用第二十八页，共一百零四页，2022年，8月28日Case1

一男性患者，原体重60kg,失水后烦躁，心率加快，血清钠152mmol/L,现体重57.5kg,估计失水多少？1依据体重减少量：

60kg－57.5kg=2.5kg相当于失水2500ml2按血清钠算高渗性失水现在体液量＝正常体液总量×正常血清钠/实测血清钠60×0.6×142/152＝＝33.63L丢失液体量＝正常液体量－现在液体量=36-33.63=2.37L所需液体量＝丢失液量＋继续丢失液量(生理需要量及继续发生的病理丢失量)第二十九页，共一百零四页，2022年，8月28日

常见病因

(1)肾外（2）肾性

1）经消化道失液

1）急性肾衰多尿期；2）液体在第三间隙积聚：2）肾实质性损害；如大量胸水或腹水形成时。

3）经皮肤失液3）肾上腺皮质功能不全；

4）只补水或葡萄糖液4）长期使用排钠利尿剂5)SIADH如速尿等。

水和钠同时缺失但缺水少于缺钠

低渗性失水原因与机理第三十页，共一百零四页，2022年，8月28日对机体的影响2.口不渴

1.低渗状态

ADH尿多比重低3.组织间液

脱水征4.细胞水肿5.血容量及组织间液均明显降低休克6.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L低渗性失水第三十一页，共一百零四页，2022年，8月28日

失钠>失水

→细胞外液量↓→血容量↓

→脉搏细数、

↓↓↓血压↓休克症状

细胞外液渗透压↓

组织间液量↓血管收缩（心脑除外）

↓↓↓↓

ADH分泌↓

细胞外水眼窝凹陷肾血流↓

↓移到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓尿量↑↓

头晕、惊厥、昏迷等低渗性失水比重↓第三十二页，共一百零四页，2022年，8月28日轻度：失钠0.5g/kg体重(血浆钠120~130mmol/L左右)；头晕、软弱无力、直立性晕倒、恶心、呕吐------------------------一般症状中度：失钠

g/kg体重(血浆钠110~120mmol/L左右)；除上述症状外，有静脉萎陷、皮肤弹性差、脉压减小-----------细胞间液减少重度：失钠0.75g/kg体重(血浆钠<110mmol/L左右)，除上述症状外，有血压明显下降、脉细弱等休克甚至中枢神经系统症状-------------------血容量减少低渗性失水表现与分度第三十三页，共一百零四页，2022年，8月28日处理

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）轻度血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L：可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。

低渗性失水第三十四页，共一百零四页，2022年，8月28日

2）在血容量减少伴血钠浓度110~120mmol/L或伴有明显症状：需应用3%高渗盐溶液，按每小时提高血钠

0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高）

0.9%氯化钠1000ml+10%葡萄糖250ml+5%碳酸氢钠100ml

要求

慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能致脑组织等脱水和损伤，可能导致严重神经系统损害。低渗性失水更符合生理需要第三十五页，共一百零四页，2022年，8月28日3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。严重缺钠阶段q3h评价一次。3、如已发生休克，要及时积极抢救。低渗性失水第三十六页，共一百零四页，2022年，8月28日轻中度补等渗盐水，重度补一定的高渗盐水①轻中重按失钠0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g钠补110ml生理盐水）②按丢失体重的公斤数（1kg补1000ml）

③按血清钠算补钠量（毫摩尔）＝（142－测定血钠值）×kg体重×0.21gNaCl＝17mmolNa+，kg体重×0.2表示细胞外液量具体处理低渗性失水第三十七页，共一百零四页，2022年，8月28日【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。

原因：1）消化道丢失严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。

2）皮肤丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性病变

3）组织间隙体液贮积胸腹腔炎性渗液的引流，大量放胸、腹水等渗性失水水和钠成比例丢失，血浆渗透压在正常范围第三十八页，共一百零四页，2022年，8月28日2、机体变化：

初期：细胞外液大量丢失→循环血量↓→血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期：1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿钠↓。2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱水的表现。

处理

补液法－－等渗盐水或平衡液无休克按体重5%计算有休克按体重10%计算

0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氢钠100ml——符合生理需要等渗性失水第三十九页，共一百零四页，2022年，8月28日三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征，休克血清钠（mmol/L）150以上130以下130~150尿氯化钠减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充等渗盐水第四十页，共一百零四页，2022年，8月28日补液注意事项途径：轻度尽量口服或鼻饲补液速度：先快后慢，重症4－8小时补充液体总量1/3－1/2，其余在24－48小时补完注意事项：记24小时出入量密切检测体温、血压、脉搏、电解质、酸碱度急需大量快速补液时最好采用鼻饲同时其他电解质和酸碱平衡紊乱的纠正第四十一页，共一百零四页，2022年，8月28日水过多或水中毒概念

水过多：是水在体内过多潴留的一种病理状态

水中毒：过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称水中毒

第四十二页，共一百零四页，2022年，8月28日病因

抗利尿激素代偿分泌增多心、肝、肾等功能不全抗利尿激素分泌失调综合症(SIADH)

肾排水障碍肾上腺皮质功能减退重建渗透域兴奋ADH分泌的渗透域降低医源性抗利尿激素用量过多第四十三页，共一百零四页，2022年，8月28日临床表现

急性水过多或水中毒

起病急

精神神经症状表现突出：如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作，嗜睡与躁动交替出现以致昏迷。也可呈头痛、呕吐、呼吸抑制高血容量表现：表浅静脉充盈、脉搏洪大、血压增高、心率增快等。第四十四页，共一百零四页，2022年，8月28日慢性水过多或水中毒：病情发展缓慢常被原发病的症状掩盖，轻度水过多仅有体重增加。血钠125mmol/L

疲倦表情淡漠，恶心食欲减退血钠115－120mmol/L出现头痛、谵妄、嗜睡、神智错乱血钠110mmol/L

可发生抽搐或昏迷血钠48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。

第四十五页，共一百零四页，2022年，8月28日诊断

病因临床表现实验室检查血浆渗透压、血清钠降低红细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低平均红细胞体积增大鉴别：缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失

水过多或水中毒尿钠一般>20mmol/L第四十六页，共一百零四页，2022年，8月28日防治控制原发病轻症：限水,适当应用利尿剂，袢利尿剂首选（呋噻米，利尿酸）急症：保护心脑，脱水和（或）纠正低渗高容量综合症：脱水为主呋噻米20－60mg口服3－4次/d，重症20－80mgivq6h低渗血症：（特别是已出现精神神经症状）限水、利尿、

3％－5％氯化钠液，5-10ml/Kg6.

注意纠正低血钾、酸中毒第四十七页，共一百零四页，2022年，8月28日液体疗法重点：1.缺水量的判断2.补液的原则（一）体液疗法的总原则

1.从三个方面估计体液的损失量（1）病人入院前的累积损失量（2）每日继续损失量（3）每日生理需要量第四十八页，共一百零四页，2022年，8月28日2.分二个阶段执行输液计划

抢救阶段（8~12小时):补累积损失量为主

维持阶段（后12~16小时):补继续损失量及生理需要量为主3.首先满足有效循环容量，其次纠正并维持功能性细胞外液4.要建立体液疗法的监测第四十九页，共一百零四页，2022年，8月28日（二）体液疗法的实施

1.累积损失量的补充（1）定脱水的性质（2）定脱水的程度（3）定补液种类与速度2.继续损失量与生理需要量的补充（1）补充继续损失量①原有病理性损失未能立刻停止，如呕吐、腹泻、渗出等②新的病理性丢失，如胃肠道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即应记出入量；常在补给累积损失量后6小时开始补给；根据丢失液体的成分选择不同的液体补给第五十页，共一百零四页，2022年，8月28日电解质平衡的紊乱钾代谢紊乱第五十一页，共一百零四页，2022年，8月28日钾的主要生理功能

维持细胞的正常代谢维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡维持细胞膜的应激性维持心肌的正常功能正常45~50mmol（1g左右）/kg体重，98%分布于细胞内，2%细胞外，血浆钾占总量0.3%，3.5~5.5mmol/L钾代谢紊乱第五十二页，共一百零四页，2022年，8月28日细胞内外钾浓度梯度的维持K+150mmol/LNa+10mmol/LK+Na+135-145mmol/LATPNa+K+第五十三页，共一百零四页，2022年，8月28日1.缺钾性低钾

摄入↓

如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾排出↑

1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：失大量含钾消化液失大量消化液→ALD↑呕吐→代碱2．肾排K+↑：肾脏疾病、内分泌疾病、应用排钾利尿剂…3．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾低钾血症

血[K＋]<3.5mmol/L特点

体内总钾量、细胞内钾和血清钾均降低第五十四页，共一百零四页，2022年，8月28日

胰岛素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑甲状腺素低钾血症

2.转移性低钾血症特点

体内总钾量正常，细胞内钾升高，血清钾降低。见于如下情况

第五十五页，共一百零四页，2022年，8月28日代谢性、呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2.转移性低钾血症PH每升高0.1，血钾下降0.7mmol/LExtracelluarfluidCellmembrane第五十六页，共一百零四页，2022年，8月28日细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+2.转移性低钾血症细胞内钾不能→细胞外

如:钡中毒，棉籽油等中毒使钾从细胞内流出道流出受阻第五十七页，共一百零四页，2022年，8月28日见于细胞外液水潴留、过多过快补液而未及时补钾3.稀释性低钾特点

体内总钾量和细胞内钾正常，

血清钾降低。第五十八页，共一百零四页，2022年，8月28日a.神经肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃肠道）[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]b.心肌－－兴奋(心率加快、心律失常)[Na+]+[Ca2+]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

ECG：ST－T波低平倒置，U波出现，Q－T间期延长严重者发生室速、室扑甚至室颤、心脏骤停。神经肌肉的应激性∝心肌应激性∝低钾对机体的影响（1）第五十九页，共一百零四页，2022年，8月28日第六十页，共一百零四页，2022年，8月28日（2）低血钾在临床中的意义①使非去极化肌松药作用明显延长②硬膜外麻醉运动神经阻滞增强，易导致呼吸抑制③胃肠道麻痹，易引起返流误吸

④最大的危险易引起室性心律失常⑤低钾碱中毒使氧离曲线左移，易造成组织缺氧⑥低钾中枢抑制，易造成术后苏醒延迟c.中枢抑制：萎靡、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷d.肾脏－－肾性尿崩症，尿浓缩功能差，失钾性肾病出现蛋白尿、管型尿e.代谢紊乱：代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常性酸性尿低钾血症

第六十一页，共一百零四页，2022年，8月28日口服钾1~2g3/日KCl（1g=13.4mmol）胃肠道刺激大枸橼酸钾（1g=9mmol）常用静滴KCl：量：预防3~4g/日，治疗性4~6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10~20ml速：中心静脉<20-40mmol/hr（1g滴30~40分钟）外周静脉<10mmol/hr低钾血症的处理

轻度：K3.0－3.5mmol/l补8.0g中度：K2.5－3.0mmol/l补24g重度：K2.0－2.5mmol/l补40g**每日补钾不超过

15gKCL补钾量第六十二页，共一百零四页，2022年，8月28日★补钾的注意事项：①尿量>30ml/hr②浓度<80mmol/L③速度<20mmol/hr④勿忘补镁补钙⑤酸中毒血Cl－高，肝功差时常用谷氨酸钾（500mlGS＋6.3g/支＝34mmol⑥历时数日，勿操之过急⑦大量补钾要注意勤查ECG低钾血症

[K＋]<3.5mmol/L补钾不忘问尿第六十三页，共一百零四页，2022年，8月28日分类钾过多性高钾血症转移性高钾血症浓缩性高钾血症高钾血症

血[K＋]>5.5mmol/L第六十四页，共一百零四页，2022年，8月28日病因钾过多性高钾血症1、肾排钾减少

※肾小球滤过率下降急、慢性肾衰肾小管酸中毒

※肾小管排钾减少

ALD/皮质醇减少肾上腺皮质功能减退AECI/ARB,NSAIDs

长期应用氨苯蝶定，螺内酯等潴钾利尿剂酸中毒、氮质血症——降低Na＋-K＋-ATP酶活性↓细胞摄钾能力降低2、摄钾过多常在少尿基础上进食或静脉补钾过多高钾血症

血[K＋]>5.5mmol/L第六十五页，共一百零四页，2022年，8月28日转移性高钾血症1、组织破坏

※重度溶血性贫血

※大面积烧伤

※创伤、肿瘤接受大剂量化疗——溶瘤综合征

※横纹肌溶解高钾血症

血

[K＋]>5.5mmol/L第六十六页，共一百零四页，2022年，8月28日2、细胞膜转运功能障碍

※代谢性酸中毒钾转移到细胞外，PH值每降低0.1，血清钾可升高0.7mmol/L※严重失水、休克致组织缺氧

※剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风

※1型糖尿病血糖突然升高，可出现反常性高钾血症

※高钾周期性麻痹

※使用精氨酸、琥珀酸胆碱高钾血症

转移性高钾血症第六十七页，共一百零四页，2022年，8月28日浓缩性高钾血症

※重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩，血钾相对升高

※休克、酸中毒、缺氧使血钾从细胞内进入细胞外液高钾血症

[K＋]>5.5mmol/L第六十八页，共一百零四页，2022年，8月28日临床表现常被原发病掩盖。主要表现心肌收缩功能降低，心音低钝、心律减慢、可使心脏停跳在舒张期；室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛患者疲乏无力、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、动作迟缓嗜睡高钾血症

第六十九页，共一百零四页，2022年，8月28日心电图是诊断高钾血症的重要参考指标：血清钾>6mmol/L出现基底窄而髙尖的T波；血清钾7－9mmol/L，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；血清钾>9-10mmol/L时，出现正玄波，QRS波群延长，T波髙尖；进而心室颤动、蠕动甚至停搏。高钾血症

临床表现第七十页，共一百零四页，2022年，8月28日高钾血症对机体的威胁主要是心脏抑制作用，治疗原则：保护心脏，降低血钾。高钾血症的处理

第七十一页，共一百零四页，2022年，8月28日1.对抗高血钾对心肌的抑制

※钙剂10％葡萄糖酸钙10－20ml加等量25%葡萄糖溶液缓慢静推

※克分子乳酸钠或碳酸氢钠

※高渗盐水

※葡萄糖和胰岛素25％－50％葡萄糖溶液，每4g葡萄糖，1U胰岛素持续静脉滴注高钾血症

第七十二页，共一百零四页，2022年，8月28日2.促进排钾※经肾排钾排钾利尿剂（呋噻米等）※经肠道排钾阳离子交换树脂※透析疗法急重症者伴肾衰，血透最佳高钾血症

第七十三页，共一百零四页，2022年，8月28日3.减少钾的来源※停止减少经口静脉的含钾饮食、药物※供给高糖高脂饮食防止分解代谢释放出钾※清除体内积血或坏死组织※避免库存血※控制感染，减少细胞分解高钾血症

第七十四页，共一百零四页，2022年，8月28日概述：机体内钙的绝大部分(99%)贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.1-2.5mmol/L，相当恒定。其中的45%为离子化钙它有维持神经肌肉稳定性的作用。钙代谢紊乱第七十五页，共一百零四页，2022年，8月28日低钙血症（一）病因：急性重症胰腺炎(钙盐在组织中沉积)坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损的病人感染尤其是G﹣杆菌感染败血症第七十六页，共一百零四页，2022年，8月28日低钙血症（二）临床表现血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强感觉异常：有口周和指(趾)尖麻木及针刺感手足抽搐腱反射亢进Trousseausign(低钙束臂征)止血带捆绑上肢3min后出现腕痉挛Chvosteksign(低钙击面征)叩击耳前面神经时出现面肌收缩ECG见QT间期延长，ST段延长第七十七页，共一百零四页，2022年，8月28日低钙血症（三）治疗原则：应纠治原发疾病为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10一20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8-12小时后再重复注射长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代纠正低镁血症代谢性酸中毒纠正后血游离钙降低，注意及时补充第七十八页，共一百零四页，2022年，8月28日高钙血症（一）病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌，实体瘤，血液肿瘤第七十九页，共一百零四页，2022年，8月28日高钙血症（二）临场表现：早期症状无特异性血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折第八十页，共一百零四页，2022年，8月28日高钙血症（三）治疗原则：治疗原发病：甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈对骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄充分扩容24hr可输入4-6L生理盐水静脉注射呋塞米可能使钙经尿排出增加降钙素、帕米膦酸二钠、糖皮质激素等第八十一页，共一百零四页，2022年，8月28日镁代谢紊乱镁是人体内含量排位第4的电解质，其异常时也最易出现临床症状。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一，钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内的低钾。

正常血镁浓度为0.80-1.20mmol/L第八十二页，共一百零四页，2022年，8月28日镁缺乏（一）

低镁血症：[Mg2+]＜0.8mmol/L病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘）长期静脉输液中不含镁等第八十三页，共一百零四页，2022年，8月28日镁缺乏（二）临床表现：与钙缺乏很相似

低镁使神经肌肉和中枢神经系统应激性增高，可出现肌震颤、手足搐溺、惊厥易引起心动过速、室性早搏、室速（低镁常伴低钾）低镁－－心肌梗塞相似的ECG

低钾－－ST下移，P波低平，U波促发肾上腺素类药物引起的心律失常第八十四页，共一百零四页，2022年，8月28日镁缺乏（四）处理：①MgSO41.0~2.5g+GS20~40mliv②MgSO42.5g+GS500mlivgtt③完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补25%硫酸镁5-10ml，持续1-3周第八十五页，共一百零四页，2022年，8月28日镁过多（一）高镁血症[Mg2+]>1.2mmol/L病因：发生在肾功能不全时偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高第八十六页，共一百零四页，2022年，8月28日镁过多（二）临床表现神经肌肉应激性降低：乏力、疲倦、腿反射消失和血压下降等中枢抑制心血管功能低下：血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停第八十七页，共一百零四页，2022年，8月28日镁过多（三）治疗原则经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙(或氯化钙)溶液10-20ml，以对抗镁对心脏和骨骼肌的抑制同时积极纠正酸中毒和缺水若疗效不佳，可能需用透析治疗第八十八页，共一百零四页，2022年，8月28日Thankyouforyourattention!洋苏草——garden-sage第八十九页，共一百零四页，2022年，8月28日水、电解质代谢紊乱

——临床常见而又被忽略的问题1.标本采集

在标本采集过程中，注意采血点应低于静脉滴注的穿刺点，这样才能避免被静脉输液所污染。止血带压迫时间过长会导致血液浓缩及蛋白结合物质（如钙）浓度的增高。血液标本采集过程中的细胞裂解将引起细胞内浓集物质（如乳酸脱氢酶和钾）血清水平的不真实上升。标本在往实验室运送过程中的拖延使得细胞代谢得以继续，因此会干扰某些检测结果的正确性（如低血糖）。第九十页，共一百零四页，2022年，8月28日2.数据的解读水、电解质代谢紊乱的诊疗中，有许多实验室的检查，得到一批数据。数据的解读就成为一个很重要的问题。只有解读数据才能形成信息。数据与信息的差别就在于数据（data）是反映现实的单一方面的事实或者说具体数据(字)。信息是以一种有意义的方式展示出来的数据[2]。在解读数据时要掌握一些“标准”，作为尺子去量数据，使之产生意义。第九十一页，共一百零四页，2022年，8月28日2.1参考值范围的意义化验值正常不能完全排除疾病，化验值异常不能就肯定有病。在评估参考值范围时，临床医生还要考虑到特定实验室的参数范围。第九十二页，共一百零四页，2022年，8月28日2.2临界值（limitvalue）的意义必须非常严格地解释那些轻微异常的结果。临床医生必须明白，重复化验检查做得次数越多，得到假阳性结果的机会也就越大。对一名健康人，单独检测1次，出现异常结果的可能性是5%；检查6次，为26%；检查12次，为46%；检查20次，就有64%的机会出现一次所测结果超出参考值范围[3]。第九十