孙文霞、李春华-婴幼儿腹泻病临床研究进展

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婴幼儿腹泻病临床研究进展

姓名：孙文霞李春华

年级：2013专业硕士

学号：2013050380（孙文霞）

2013050375（李春华）

婴幼儿腹泻病临床研究进展

孙文霞李春华

(延边大学护理学院，延吉133000)

2006至2007年间我国河南、广西腹泻病流行病学调查结果，腹泻年发病率分别为0.46次∕人和0.228次∕人，表明腹泻病仍是我国儿童发病的主要原因[6-7]。据七省一市腹泻病科研协作组在福建莆田县对小儿腹泻病与生长发育的关系进行监测结果显示，小儿得一次腹泻病后，其体质量增长显著落后于同龄正常儿童，需加强营养半年后方能赶上正常小儿。腹泻病对小儿危害面之广，对小儿生长发育影响之大已引起卫生部关注。因此，卫生部把腹泻病列为儿科重点防治“四病”之一［8］。

2婴幼儿腹泻病因

2.1病毒感染

婴幼儿腹泻病80%由病毒感染引起，常见有轮状病毒、肠道病毒等，而轮状病毒(RV)是引起婴幼儿重症腹泻的主要病原体。全球每年约有1.11亿小于5岁的婴幼儿患RV腹泻，每年约有35万一59万婴幼儿死于RV腹泻，其中82％发生在发展中国家。李玉静等[9]对2003—2010年的中国婴幼儿轮状病毒腹泻流行病学研究分析表明：住院腹泻患儿RV中位检出率是47.4％，门诊腹泻患儿RV中位检出率是34.1％，RV仍然是中国婴幼儿腹泻的主要病原；2003-2010年，≤2岁腹泻患儿RV累计阳性中位检出率为94.6％，表明≤2岁患儿仍是RV腹泻的主要人群。

2.2非病毒感染

婴幼儿腹泻也可由细菌致病，如致腹泻大肠杆菌、空肠弯曲菌、鼠伤寒杆菌等;真菌感染多发生于长期用激素、广谱抗生素及免疫抑制剂或免疫功能低下的患儿，以白色念珠菌感染最常见［10］；此外，肠道寄生虫，肠道外感染亦可引起腹泻；非感染因素，如喂养不当、气候变化等均可引起小儿腹泻。

3婴幼儿腹泻病分类

3.1感染性腹泻病

除霍乱、痢疾外，尚有细菌、病毒、真菌及寄生虫引起的许多种肠炎。感染性腹泻病都带有传染性，霍乱属甲类传染病、痢疾属乙类传染病，各种肠炎属丙类传染病［11］。感染性腹泻病占腹泻病的80%，就发病数量来说，感染性腹泻病是发病数最多的传染病，也是对人类健康威胁最大的疾病之一［12］。

3.2非感染性腹泻病

仍然是种类繁多的疾病，除饮食性、症状性、过敏性腹泻病外尚有许多种，包括先天性失氯性腹泻、先天性失钠性腹泻、原发性胆酸吸收不良、短肠综合征、先天吸收障碍、免疫缺陷、先天性微绒毛萎缩病等;另外尚有神经内分泌肿瘤引起的腹泻;医源性用药不当引起的药物性腹泻；营养素不耐受腹泻，如双糖不耐受、牛奶蛋白不耐受；炎症性肠病；自身免疫性肠病；肠炎后

综合征(难治性腹泻)；儿童肠易激综合征；小儿吸收不良综合征：如乳糜泻、热带脂肪泻、Whipple病、糖类吸收缺陷、氨基酸转运缺陷、脂质吸收不良、电解质吸收不良、维生素及矿物质吸收不良等［13］。

4婴幼儿腹泻病并发症吴润晖等［14］总结的婴幼儿腹泻并发症有如下几类：

4.1营养不良、多种维生素缺乏

腹泻迁延日久，或反复多次禁食长期供给热量不足者，常导致营养不良、贫血和维生素A缺乏症。久泻还可致肝功能受损而出现出血症状。

4.2消化道外感染

常见有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、上呼吸道感染、中耳炎、支气管炎肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎可并发心肌炎。

4.3鹅口疮

病程迁延或原有营养不良或免疫功能低下的患儿很易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多见。

4.4中毒性肝炎

腹泻过程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿。考虑可能系致病性大肠杆菌引起肠炎后，又并发大肠杆菌败血症，导致中毒性肝炎。20世纪60年代发生较多，腹泻后病情很快加重，出现黄疸后可很快死亡，但如及早发现注射多粘菌素或氨苄青霉素，可较快治愈。

4.5其他

并发急性肾功能衰竭、中毒性肠麻痹、肠出血等，偶可见肠穿孔、肠套叠和急性胃扩张。还可因处理不当引起急性心力衰竭、高钠或高钾血症，或低钠血症。小婴儿呕吐时如不及时清理可误吸而引起窒息。

5婴幼儿腹泻病治疗专家共识

中华医学会儿科学分会消化学组、感染学组和《中华儿科杂志》编辑委员会，联合组织专家共识，儿童腹泻病的诊治原则的建议方案:尽早口服补液；继续喂养；脱水征的识别；补锌治疗；提倡母乳喂养；推荐应用新ORS配方。其中大力推广近年腹泻病治疗的两项重要成果为主要共识。

5.1低渗ORS

用标准ORS治疗急性腹泻脱水被认为是20世纪腹泻研究领域的一个最重要的发展。标准ORS虽然对纠正急性腹泻脱水有很高的疗效，但不能减少腹泻的粪便

排出量、腹泻次数和腹泻持续时间。由于标准ORS中钠浓度高，会增加口渴，导致摄入更多ORS液，使大便量增多，病程延长。虽然大量实验证明，标准ORS极少引起高钠血症，即使有，也无临床意义，但该溶液钠的浓度和总渗透压仍为争议的主题。低渗配方(hypoosmolarityORS)：将钠浓度降到75mmol/L、葡萄糖浓度降低到75mmol/L、总渗透压降低到245mmol/L。防治脱水与标准ORS同样有效，且有其他临床疗效，如有助于缩短腹泻持续时间，减少粪便排出量以及减少静脉补液使用率。2001年在美国纽约举行的咨询技术会议上评论了相关的研究，认为WHO和UNICEF推荐用低渗ORS治疗急性非霍乱腹泻患儿是有效和安全的[15]。

低渗ORS与标准ORS比较，在补充累积损失量期间，粪便排出量较标准ORS少36％，呕吐次数较标准ORS减少16次，口服补液失败(需改用静脉补液病例)减少33％；在补液治疗24h后平均血钠浓度明显低于标准ORS组。但低渗ORS组未出现低钠血症或使原有的低钠血症加重，两组尿量相近，说明低渗ORS不但疗效好，而且安全，对急性非霍乱腹泻患儿补液有益。其他研究中，ORS总渗透压210-268mmol/L、钠浓度50-75mmol/L。与标准ORS比较，粪便排出量减少20％，呕吐减少30％。低渗ORS对小儿霍乱与标准ORS同样有效和安全，而在成人霍乱患者，无症状、暂时性低钠血症发生增加，提示成人霍乱患者可以使用低渗ORS，但应监测血钠浓度[15-18]。

5.2补锌

WHO建议，急性腹泻病患儿能进食后即予以补锌治疗，6个月龄以上，每天补充元素锌20mg，6个月龄以下，每天补充元素锌10mg，共10一14d[2]。元素锌20mg相当于硫酸锌100mg，葡萄糖酸锌140mg。

儿童是缺锌的高危人群。据报道，在世界范围内大约有三分之一的儿童缺锌，发展中国家儿童缺锌较为普遍。我国锌缺乏检出率为18.4％一37.2％，婴幼儿组为甚，个别报道高达57.1％，且农村儿童缺锌状况较城市严重。1992年全国营养调查发现我国城市6岁以下儿童锌摄入量不到RDA的二分之一，男女分别为31.3％和32.6％[19]。腹泻时锌大量丢失，加剧了已经存在的锌缺乏。腹泻导致血锌浓度的降低与腹泻的持续时间有关，腹泻和锌缺乏之间形成了恶性循环。腹泻时补锌，是考虑到锌在细胞生长和免疫功能方面起着核心作用。

腹泻患儿补锌治疗的研究发现，治疗组康复时间较安慰剂组明显缩短，腹泻病程大约缩短20％。补锌还可使病愈后数天腹泻发生率减少20％，治疗组大便排出总量减少18％一59％。在急性腹泻，与对照组相比，补锌治疗使腹泻次数减少25％，粪便总量减少30％，使7d以上腹泻所占比例降低25％，因此显著降低迁延性腹泻的比例。治疗5岁以下持续性腹泻，与对照组相比，患儿继续腹泻的可能性减少24％，治疗失败率或死亡率降低42％，补锌能降低迁延性腹泻

的持续时间和严重程度。值得注意的是，在年龄小于12个月的男性患儿、消瘦或基础血锌低的个体有疗效更好的趋势[20]。因而，给发展中国家儿童补锌，无论是连续的还是短期的治疗都可以明显降低儿童的腹泻发生率[21]。

在所有同类试验中，锌的作用在不同年龄或营养状况患儿间无明显差异。不同锌制剂如硫酸锌、醋酸锌或葡萄糖酸锌疗效相同。专家们做出的结论是：补锌能明显减轻腹泻的严重性和缩短腹泻病程，并在以后2—3个月减少腹泻的发生，所有腹泻患儿在腹泻开始时都应该补锌。虽然最佳补锌剂量尚未确定，但似乎每天用20mg和30-40mg元素锌疗效一致。补锌应成为腹泻抗生素治疗的辅助治疗。在发展中国家，对腹泻过分应用抗生素是增加抗药性的最主要原因，补锌的益处远远不止是降低儿童腹泻的发病率和死亡率，而且能够降低抗生素的不合理使用[22]。

5.3微生态制剂

微生态制剂主要为益生菌，其功能包括增强胃肠管上皮细胞屏障功能，促进抗感染免疫反应，抑制炎症性免疫反应[23]。临床已成功将其应用于治疗婴幼儿腹泻病，常用双歧三联活菌、双歧四联活菌及枯草杆菌肠球菌等。人肠内细菌群的种类与个体年龄、饮食习惯、健康状况和遗传背景有关。儿童以双歧杆菌和肠杆菌较多。肠内共生菌和宿主及其肠组织相互依赖、相互制约，一旦失衡则改变微生态环境从而引起疾病。双歧杆菌是有益厌氧菌，在小儿肠黏膜内大量存在，形成一道菌群膜。正常微生物群在固有环境内是不致病的，只有移到外环境才能致病。双歧杆菌能有效黏附于肠道上皮细胞表面并繁殖，不产生任何有害物质。微生态制剂治疗儿童腹泻病作用已证实。早在1906年，法国儿科医师HenryTissier观察到腹泻儿童粪便双歧杆菌数量减少，予微生态制剂后有助于重建肠道正常菌群。2010年韩国报道肠道微生物在炎症性肠病发病机制中起重要作用一[24]。微生态失调，使肠黏膜免疫功能缺乏，包括微生物识别功能、屏障作用、细胞间通讯系统和抗菌剂效应机制。使用微生态制