药理学题库问答合集

一、简述M受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药。①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏，胃肠道等②M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩，瞳孔缩小等③M受体激动药：毛果芸香碱。么？作用。滴眼注意事项：滴眼时应压迫内眦，避免药物流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。一、3.简述毒扁豆碱对眼的作用及作用原理。孔缩小，眼内压下降，可维持1~2天。滴眼后可致使睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。作用原理：毒扁豆碱为易逆性AchE抑制药，无直接兴奋受体作用。它与Ach一样也能与AchE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AchE活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产生拟胆碱作用。一、4.简述新斯的明的作用原理及主要临床应用。AchEAchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M，N胆碱受体，其对腺体，眼，强。及尿潴留③尚可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。一、5.简述有机磷中毒机制，解救药物和药物的解救原理。原理：有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子的磷原子可与AchE酯解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起的一系列中毒症状。解毒药物：①阿托品②AchE复活药：Ach对MM内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach与受体结合，从而复活药作用机制：①恢复AchE活性②直接解毒作用一、6.AchE复活药和阿托品在解除有机磷中毒症状上有何差别？①阿托品为对症处理急性有机磷酸酯类中毒的特异性和高效能药物，能迅速对抗体内Ach的M起的恶心，呕吐，腹痛，大小便失禁，支气管分泌增多，呼吸困难，惊厥，躁动不安，等对抗所用较差②AchE复活药，如碘解磷定，可明显减轻N肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用；但对M样症状影响较小，故应与阿托品合用以控制症状。一、7.简述阿托品对眼和心血管系统的药理作用与相关临床应用。①眼科：阿托品通过阻断M胆碱受体，使瞳孔扩约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹。在眼科主要用于虹膜睫状体炎，验光，眼底检查②心血管：阿托品阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率增加和传导加速。治疗量对血管和血压无明显影响，于缓慢性心律失常和感染性休克。碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？原因：毛果芸香碱可直接激动瞳孔括约肌上的M受体，而毒扁豆碱，新斯的明是通过抑制AchE，使Ach增多发挥作用，当神经被切除，无Ach释放，因此不能发挥缩瞳作用。一、9.在暗室下，分别用毛果芸香碱，毒扁豆碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？同上。原因：在暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时Ach释放量很少，故AchE抑制剂毒扁豆碱，新斯的明作用弱。一、10.简述东莨菪碱的临床应用。①主要用于麻醉前给药②治疗晕动病③用于妊娠呕吐及放射病呕吐④对帕金森病也有一定疗效一、11.比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的区别。Ach产生与AchN胆碱受体不能对Ach除极化出现的时间先后不同有关②连续用药可产生快速耐受性③抗用新斯的明解救④治疗剂量并无神经节阻断作用⑤目前临床应用的这类药物能与Ach竞争神经肌肉接头的Nm能竞争性阻断Ach抗其肌松作用，故过量可用新斯的明解救。一、12.去甲肾上腺素抗休克时，容易出现什么不良反应？可引起局部缺血坏死②急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤。一、13.间羟胺为什么可作为去甲肾上腺素的代用品治疗休克？肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。一、14.对心收缩功能减弱及尿量减少的休克患者，选择多巴胺治疗效果较好，为什么？应用时应注意什么？多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加，多巴胺可作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。静脉滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒。用药时应监测心功能改变。一、15.麻黄碱与肾上腺素相比有何特点？与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：①化学性质稳定，口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢兴奋作用较显著④易产生快速耐受性一、16.简述肾上腺素的临床应用。①心脏骤停②过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病③局部应用：与局麻药配伍，延缓局麻药吸收，局部止血④治疗青光眼一、17.简述肾上腺素治疗青霉素过敏性休克的药理学基础。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药物。一、18.简述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制。①能激动支气管平滑肌的β2制肥大细胞释放组胺等过敏物质③激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。一、19.酚妥拉明的主要临床应用是什么？做皮下浸润注射③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死④抗肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压⑦其他酚妥拉明可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断和治疗阳痿什么问题？糖尿病患者应用胰岛素同时，应用β受体阻断药普萘洛尔，可加强血糖的及时诊断，造成严重后果。一、21.α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？α受体阻断药可拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作腺素无法纠正，应选用去甲肾上腺素激动α受体，也可用间羟胺升压。一、22.比较毛果芸香碱，毒扁豆碱，噻吗洛尔治疗青光眼的药理学作用。毛果芸香碱：属胆碱M受体激动剂，直接激动M胆碱能受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降；毒扁豆碱：属胆碱酯酶抑制剂，使胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱免遭此酶的水解，从而充分发挥拟Ach作用，产生类似于毛果芸香碱的缩瞳作用，而且其缩瞳作用强于毛果芸香碱；噻吗洛尔：属非选择性β肾上腺能受体拮抗剂，可减少房水生成，有明显的降低眼压作用。二、1.苯二氮卓类药物的药理作用。抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥，抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用。二、2.苯二氮卓类药物镇静催眠的作用机制是什么？苯二氮卓结合位点的分布范围与中枢抑制性递质的GABAaGABAa受体复合物上的BZ受点结合，可诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAa结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。二、3.苯二氮卓类药物可引起哪些不良反应？能抑制，严重时可致呼吸和心搏停止。长期应用可发生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停药可出现反跳现象和戒断症状。二、4.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物作用机制的异同。相同点：苯二氮卓类和巴比妥类药物都能促进GABA与GABAa受体的作用，促进细胞膜超极化，产生中枢抑制效应。不同点：苯二氮卓类与GABAa受体复合物上的BZ受点结合，可诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAa结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。而巴比妥类药物GABAa受体的巴比妥类受点，通过增加GABA与GABAa受体的亲和力并通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，促进细胞膜超极化，产生中枢抑制极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。二、5.常用抗癫痫药物有哪些？各适用于何种类型的癫痫病？苯妥英钠：治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药。卡马西平：治疗发作及癫痫持续状态，对单纯的局限性发作及精神运动性发作也有效。地西泮：癫痫持续状态治疗的首选药物。乙琥胺：治疗小发作的首选药。二、6.苯妥英钠治疗何种类型癫痫效果好？其作用机制是什么？二、7.常用的抗癫痫药物的作用机制是什么？常用的抗癫痫药物的主要作用是抑制病灶区神经元的异常放电或遏中枢抑制递质GABA的作用或干扰钠离子，钾离子，钙离子等离子通道，发挥膜稳定性作用有关。二、8.苯二氮卓类用于哪些癫痫？常用的药物有哪些？地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药物。硝西泮主要用于癫痫小发作，特别是肌阵挛性发作及婴儿痉挛等。氯硝西泮的抗癫痫谱广，对癫痫小发作疗效较地西泮好，对肌阵挛发作，婴儿痉挛也有效。静脉注射还可治疗癫痫持续状态。二、9.卡马西平常见的不良反应有：眩晕，视力模糊，恶心呕吐，共济失调，手指震颤，水钠潴留，亦可有皮疹和心血管反应。二、10.经典的抗帕金森病的药物主要包括哪两类？各举出代表药。它们的主要作用是什么？补充DA前体物或抑制DA胆碱能神经而缓解症状。二、11.试述左旋多巴的治疗PD的作用特点。震颤的疗效差。③起效慢，用药2-3周出现体征改善，用药1-6个月后疗效最强。二、12.试述左旋多巴的不良反应及应用注意。左旋多巴的早期不良反应：①胃肠道反应②心血管反应长期不良反应用注意：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，使副作用加重②抗精神病宜合用③抗抑郁药物加重直立性低血压，不能合用。二、13.简述左旋多巴与卡比多巴合用治疗PD的意义。族氨基酸脱羧酶。此时，由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，使进入中枢的左旋多巴增多，提高疗效，使用量可减少75%，而使外周的不良反应明显减少。二、14.简述左旋多巴与低剂量司来吉兰合用治疗PD的意义。低剂量司来吉兰可选择性抑制中枢神经系统MAO-B，能迅速通过血脑屏障，降低脑内DA降解代谢，使多巴胺浓度增加，有效时间延长。与左旋多巴合用后，能增加疗效，降低左旋多巴用量，减少外周不良验表明，两者合用更有利于缓解症状，延长患者寿命。二、15.金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？金刚烷胺可通过多种方式加强多巴胺的功能，如促进L-DOPA进入脑受体）有关。二、16.氯丙嗪的中枢药理作用与临床应用。①抗精神病作用，临床主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗②镇吐作用，温麻醉和人工冬眠。二、17.氯丙嗪长期大量应用引起的锥体外系不良反应有哪些？为什么会出现？如何缓解？氯丙嗪引起的锥体外系不良反应包括：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍三种反应。原因是氯丙嗪拮抗了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能增强而引起的。可用减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药缓解。此外，长期服用氯丙嗪后，部分患者还可引起迟发性运动障碍，是因为DA受体长期被阻断，敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。DA药使此反应减轻。二、18.氯丙嗪引起体位性低血压的原因是什么？如何防治？管扩张，血压下降。为防止体位性低血压，注射给药后立即卧床休息2小时左右，然后缓慢起立。出现体位性低血压后，不能用肾上腺素来治疗，应用去甲肾上腺素。二、19.氯丙嗪过量或中毒所致的血压下降，为什么不能用肾上腺素纠正？氯丙嗪引起血压下降是因为它阻断了肾上腺素α受体，导致血管扩张，因此它能翻转肾上腺素的升压作用，故不能用肾上腺素纠正。二、20.氯丙嗪能阻断哪些受体？产生哪些药理作用？氯丙嗪主要通过阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的D2样受体发挥其抗精神病作用。阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2样受体发挥镇吐作用。阻断结节漏斗系统中的D2样受体引起对内分泌系统的不良反应。阻断黑质纹状体通路的D2样受体引起锥体外系反过速等不良反应。阻断M胆碱受体引起视力模糊，口干，无汗，便秘等不良反应。二、21.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘？管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除，其镇CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。二、22.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。①镇痛，药理学基础为吗啡激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水疗，药理学基础为吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后吸中枢对CO2力，减弱推进性蠕动，延缓肠内容物通过，促进水分吸收增加，并抑作用，使便意和排便反射减弱。二、23.哌替啶与吗啡在药理学作用及临床应用上有何异同？为吗啡的1/10到1/7，作用时间短于吗啡，为2~4小时，成瘾性较吗啡轻，产生也较慢，现已取代吗啡用于创伤，手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛。哌替啶的镇静，呼吸抑制，致欣快和扩血管作潴留。哌替啶还可以用做麻醉前给药和人工冬眠。二、24.试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及如何解救？不良反应:①治疗量吗啡可引起眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，制等②长期反复应用易产生耐受性和药物依赖性③过量应用引起急性中毒甚至死亡。急性中毒表现:昏迷，深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小。常伴有血压下降，严重缺氧和尿潴留。呼吸麻痹是死亡的主要纳洛酮。二、25.哌替啶的药理作用及临床应用。哌替啶的药理作用:与吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡，其效价强度为吗啡的1/10到1/7，作用时间短于吗啡，为2~4小时。哌替啶的镇静，呼吸抑制，致欣快和扩血管作用与吗啡相当。哌替啶也能提用。临床应用:①镇痛，可代替吗啡，但对胆绞痛和肾绞痛仍需加用前给药和人工冬眠。二、26.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。性心脏病，脑缺血病，房颤，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。③儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗。二、27.简述阿司匹林的不良反应。瑞夷综合征⑥对肾脏的影响二、28.NSAIDs解热镇痛药的镇痛机制是什么？NSAIDs并不直接影响疼痛，而是通过抑制体内环氧酶COX活性，而抑制PG的合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低，产生镇痛作用的。二、29.常用NSAIDs解热镇痛抗炎药的分类，每类举一代表药。包括非选择性环氧合酶抑制药:①水杨酸类，如阿司匹林②苯胺类，芳基丙酸类，如布洛芬⑥烯醇酸类，如美洛昔康⑦吡唑酮类，如保泰松⑧烷酮类，如萘丁美酮⑨异丁酚酸类，如舒林酸。选择性环氧合酶-2抑制药:如尼美舒利。二、30.阿司匹林引起胃肠道反应的机制是什么？如何防治？胃肠黏膜存在COX-1，催化PGs形成，后者对胃肠黏膜有保护作用。阿司匹林抑制胃部的COX-1，减少胃粘膜的血流，造成黏膜局部缺血坏死，COX-1生成的PG对于抑制胃酸分泌，保护胃粘膜有重要的防COX-1保护和修复功能受损。阿司匹林口服可直接刺激胃粘膜引起上腹不适，恶心，呕吐。血药浓度到则刺激延髓催吐化学感受区，也可致恶心，呕吐。较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，原有溃疡病者症状加重。饭后服用或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用PGE1衍生物米索前列醇可减轻溃疡的发生。二、31.阿司匹林引起凝血障碍的原因是什么？表现如何？该怎样预防？阿司匹林能不可逆的抑制环氧酶对血小板合成血栓素A2有强大而持COXTXA2/PGI2使血液不易凝固，出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原，引起凝血障碍，加重出血倾向。维生素K可以预防。二、32.什么是阿司匹林哮喘？产生的原因是什么？如何治疗？匹林抑制了PG生物合成，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他脂氧诱发哮喘。可联合应用抗组胺药和糖皮质激素治疗。二、33.NSAIDs解热镇痛药的共同作用有哪些？能促使升高的体温恢复到正常水平，但对正常的体温没有明显的影响。二、34.试述巴比妥类镇静催眠药的分类，代表药及其主要用途？巴比妥类镇静催眠药可分为4类:长效类，如苯巴比妥，巴比妥，中效类，如戊巴比妥，异戊巴比妥，短效类司可巴比妥，超短效类，如烦躁不安状态，中等剂量即可催眠②抗惊厥及抗癫痫:临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。也可用于小儿高热，子痫，破伤风，脑膜炎，脑炎及中枢兴奋药等引起的惊厥③麻醉:硫喷妥钠可用作静脉麻醉抗药。赖性。三、2.钙拮抗药主要有哪些临床应用？系统疾病。①高血压②心绞痛③心律失常④脑血管疾病三、3.钙结抗药主要有哪些不良反应？不良反应有颜面潮红，头痛，眩晕，恶心，便秘等。严重不良反应有低血压，心动过缓和房室传导阻滞以及心功能抑制等。三、4.抗心律失常药分几类？各举一代表药。类，适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾，延长复极，如奎尼丁，普鲁卡类，轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极，如利多卡因，苯妥英钠；Ⅰc类，重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小，如氟卡尼，普罗帕酮。Ⅱ类，β肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔，美托洛尔。Ⅲ类，延长APD的药物，如胺碘酮，索他洛尔。Ⅳ类，钙拮抗药，如维拉帕米。其他类，腺苷。三、5.普萘洛尔抗心律失常的临床应用主要有哪些方面？常，缩小心肌梗死范围）三、6.试述利多卡因的抗心率失常作用特点及临床应用。滞作用；减小动作电位4相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性。临床主要用于室性心律失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室速或室颤。三、7.利多卡因与奎尼丁对蒲肯野纤维动作电位有何哪些影响？利多卡因:降低自律性，治疗浓度能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。传导速度，利多卡多卡因耶明显抑制0缩短浦肯野纤维及心室肌的APD,ERP,且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na离子内流的结果。奎尼丁:降低自律性，治疗浓度奎尼丁能降低蒲肯野纤维的自律性，蒲肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。延长不应期，奎尼丁延长浦肯野纤维的ERP和ADP。类药物可治疗此心律失常并各举一代表药。三、9.奎尼丁用于治疗心房颤动时，为何须先应用强心苷？治疗心房颤动时，可致心室率加快，故须先应用强心苷，以抑制房室传导。为什么？至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。类和ⅠB类抗心律失常药对APD和ERP的作用及其消除折返激动的机制。Ⅰa类抗心律失常药延长APD和ERP,但延长ERP的作用更明显，使ERP/APD类抗心律失常药缩短APD和APDERP/APD在ERP中，从而消除折返激动。三、12.请列举出适合于合并冠心病的心房颤动的抗心律失常药，并说明理由。Ⅱ类抗心律失常药:β受体阻滞剂如普萘洛尔，具有降低心肌耗氧量用；Ⅳ类抗心律失常药:钙通道阻滞剂，如维拉帕米，具有解除冠脉颤动的作用，所以适用于治疗合并冠心病的心房颤动患者。三、13.简述卡托普利的作用机制。①抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而产生血管舒张②同时抑制缓激肽水解，使缓激肽增多⑤抑制交感神经系统活性三、14.试述利尿药的降压作用机制。反应性减弱。三、15.氯沙坦属于哪类药物？说明其主要作用。氯沙坦属于AT1受体拮抗药①对AT1压作用②对肾脏的血流动力学的影响与ACE抑制药相似，能拮抗Ang管滤过率，减少近曲小管对水分和Nacl的重新收③对高血压，糖尿病合并肾功能不全患者也有保护作用④促进肾脏排泄尿酸的作用⑤长期用药还能抑制左心室肥厚和血管壁增厚。三、16.β受体阻断药降压的可能机制有哪些？减少心输出量①阻断心脏β1受体，减少心排出量②阻断肾小球旁器的β1受体，减少肾素分泌，抑制RAAS系统而降压③阻断中枢β受触前膜β2受体⑤促进前列环素的生成三、17.氯沙坦降压作用机制是什么？与卡托普利相比有什么优点？竞争性阻断AT1受体①在体内转化成5羧基酸性代谢产物EXP-3174，后者有非竞争性AT1AT1受体选择性结合，对抗AngⅡ的绝大多数药理作用，从而产生降压作用②氯沙坦与卡托普利相比有良好的降压作用，而没有ACE抑制药的血管神经性水肿，咳嗽等不良反应。三、18.抗高血压药如何分类？每类药物各举一代表药。①交感神经抑制药⑴中枢性降压药:可乐定⑵神经节阻断药:樟磺咪芬⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平⑷肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔②肾素血管紧张素系统抑制药⑴ACE抑制药:卡托普利⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦③钙拮抗药:硝苯地平④血管扩张药:肼屈嗪⑤利尿药:氢氯噻嗪三、19.强心苷的正性肌力作用有哪些特点？量有所降低③增加心输出量三、20.强心苷中毒的先兆症状有哪些？①胃肠道反应:最常见的早期中毒症状②中枢神经系统反应:视觉异最危险的不良反应⑴快速型心律失常:最多见，最危险的是室早⑵房室传导阻滞⑶窦性心动过缓三、21.高浓度强心苷为什么能引起心脏异位节律点兴奋性增高？高浓度强心苷，过度抑制Na-K-ATP酶，使细胞内缺钾，MDP负值减少，与域电位距离接近，从而自律性提高。由于MDP的减少，除极速率降低，动作电位振幅缩小，有效不应期缩短。三、22.强心苷过量心脏不良反应主要有哪几方面？危险的是室早⑵房室传导阻滞⑶窦性心动过缓三、23.简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，Na-Ca双向交换机制，2相内心肌的收缩加强。三、24.硝酸酯类药物平滑肌松弛作用的机理？硝酸酯类作为NO的供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出受体是可溶性GC可激活GC，增加细胞内第二信使cGMP的含量，进而激活cGMP依赖减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。三、25.普萘洛尔与硝酸酯类药物合用治疗心绞痛有什么好处？致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。三、26.临床常用强心苷类药物有哪几种？这些药物体内过程主要有什么差别？K。强心苷类药物化学结构相似，作用性质相同，但由于侧链的不同，导致它们药代动力学上的差异。洋地黄毒苷脂溶性高，吸收好，大多经长达5~7d，故作用维持时间也较长，属于长效强心苷。中效类的地脏排出，t1/2长达33~36d，肾功能不良者应适当减量。毛花苷丙和毒毛花苷K显效快，作用维持时间短，属于短效类。三、27.如何预防和治疗强心苷中毒？现。一般地高辛浓度在3ng/ml，洋地黄毒苷在45ng/ml即可诊断为中毒。①快速型心律失常:常用静脉滴注氯化钾或苯妥英钠，可与强心苷竞争性拮抗Na-K-ATP酶②利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和室性纤颤③对极严重地高辛中毒者可用地高辛抗体FabM受体阻断药阿托品治疗。三、28.地高辛与氢氯噻嗪治疗慢性心功能不全时需要注意什么问题？为什么？与氢氯噻嗪合用可致低血钾加重强心苷的毒性。三、29.维司力农有什么药理作用和临床应用？作用机制是什么？药理作用:正性肌力药，并兼有中等程度的扩血管作用。临床应用:强心苷，利尿药及血管扩张药反应不佳的患者。作用机制:①选择性抑制PDEⅢ，但对PDEⅢ的抑制作用比双吡啶类弱②能激活钠通道，促进钠内cAMP的增加而促进钙内流，使细胞内钙增加，还可增加心肌收缩成分对钙的敏感性⑤抑制TNF-α和干扰素-γ等细胞因子的产生和释放。三、30.硝酸酯类药物有哪些不良反应？多数不良反应是其血管舒张作用所继发①短时的面颊部皮肤发红②脉灌注压过低，并可反射性兴奋交感神经，增加心率，加强心肌收缩性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作⑤超剂量时还会引起高铁血红蛋白症⑥连续用药后可出现耐受性，停药1~2周后，耐受性可消失。三、31.普伐他汀主要药理作用是什么？有哪些不良反应？药理作用:①调血脂作用，呈剂量依赖性②非调血脂作用⑴改善血管VSMCs的增殖VSMCs凋亡⑶减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成⑷降低血浆C细胞巨噬细胞的黏附和分泌功能⑹抑制血小板聚集和提高纤溶活性。不良反应:少而轻，大剂量时患者偶可出现胃肠反应，肌痛，皮肤潮升高，停药后即恢复正常；偶有横纹肌溶解症。四、1.试述肝素的临床应用及不良反应。临床应用:⑴血栓栓塞性疾病⑵弥漫性血管内凝血⑶防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成⑷体外抗凝不良反应:⑴主要是出血，表现为各种粘膜出血，关节腔积血和伤口四、2.简述双香豆素类药物的抗凝血作用机制。香豆素类是维生素KK在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素k的反复利用。维生素K是γ羧化酶的辅酶，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白s血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。四、3.试比较肝素和华法林的抗凝血机制和临床应用。及因子XⅡa,XⅠa,ⅠⅩa,Ⅹa血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT-Ⅲ-凝血酶复合物而使酶灭活。肝素主要临床应用有血管手术及外周静脉术后血栓形成⑷体外抗凝双香豆素是维生素KK素k的反复利用。维生素K是γ羧化酶的辅酶，其循环受阻则影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ的前体，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白s的γ羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的性疾病。四、4.简述t-PA的抗凝机制与作用特点。在靠近纤维蛋白-纤维蛋白溶酶原相结合的部位，通溶酶原转变为纤溶酶。这种作用比激活循环中游离型纤溶酶快数百和急性心肌梗死使栓塞血管再通率比链激酶高，且不良反应小。用与不良反应。蛋白，导致血栓溶解。链激酶主要用于治疗血栓栓塞性疾病，不良反尿激酶可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶血栓的作用。适应症和不良反应同链激酶，但尿激酶无抗原性，不引起过敏反应。四、6.试述袢利尿药的作用与作用机制。袢利尿药的主要作用部位在髓袢升支粗段，选择性的抑制Nacl的重Na-K-2Cl共转运子，因而抑制Nacl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排K由于K了Ca离子重吸收的驱动力，使它们的排泄也增加。输送到远曲小管和集合管的Na离子增加又促使Na-KK离Na,K,Cl,Mg,Ca离子排出增多，大剂量呋塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使碳酸氢根离子排除增加。四、7.试述袢利尿药的临床用途及主要不良反应。反应⑴水与电解质紊乱⑵耳毒性⑶高尿酸血症⑷其他:可有恶心，呕吐，大剂量时可出现胃肠出血，过敏反应等。四、8.试述氢氯噻嗪的利尿作用机制，临床应用及主要不良反应。作用机制:氢氯噻嗪增强Nacl和水的排出，产生温和持久的利尿作用。其作用机制是抑制远曲小管近端Na-Cl共转运子，抑制Nacl的重吸收。临床应用⑴水肿⑵高血压病⑶其他:尿崩症，高尿钙伴肾结石等。不良反应⑴电解质紊乱⑵高尿酸血症⑶代谢变化:高血糖，高脂血症⑷过敏反应四、9.噻嗪类利尿药的适应症有哪些？⑴水肿:可用于各种原因引起的水肿⑵高血压病⑶其他:可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。也可用于高尿钙伴有肾结石者，以抑制高尿钙引起的肾结石的形成。四、10.试述螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点。体，阻止醛固酮受体复合物的核转位，而产生拮抗醛固酮的作用。其端和集合管，通过阻滞管腔内Na离子通道而减少Na离子的重吸收。产生排钠利尿保钾的作用。氨苯蝶啶的作用并非竞争性拮抗醛固酮，对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿的作用。四、11.试述利尿药效应力大小，对电解质的排泄与其作用部位之间的关系。Nacl的重Na-K-2Cl共转运子，因而抑制Nacl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排K由于K了Ca离子重吸收的驱动力，使它们的排泄也增加。输送到远曲小管和集合管的Na离子增加又促使Na-KK离Na,K,Cl,Mg,Ca离子排出增多，大剂量呋塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使碳酸氢根离子排除增加。⑵中效能利尿药:主要作用于远曲小管近端，能增强Nacl和水的排出，产生温和持久的利尿作用。其作用机制是抑制远曲小管近端Na-Cl共转运子，抑制Nacl的重吸收。由于转运至远曲小管的NaK-Na促进远曲小管由PTH调节的CaCa离子含Ca离子在管腔中的沉积⑶低效能利尿药:通过在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮而发挥作用。螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗物的形成，影响醛固酮作用的充分发挥，表现出排钠保钾的作用。四、12.渗透性利尿药应具备哪些特点才能较好地发挥作用。⑴静脉注射后不易通过毛细血管进入组织⑵易经肾小球滤过⑶不易被肾小管再吸收H1H1受体阻断药。⑴支气管平滑肌和胃肠道平滑肌上的H1受体产生支气管和胃肠道平胞H1受体兴奋可使毛细血管扩张，通透性增加，引起局部水肿和全身血液浓缩⑶血小板膜上的H1受体兴奋激活与百日咳毒素敏感G蛋白耦联的磷脂酶A2，从而介导花生四烯酸的释放，调节细胞内钙水平从而促进血小板的聚集⑷常用的H1受体阻断药有苯海拉明，异丙嗪，阿司咪唑等。四、14.简述H1受体阻断药的临床应用。⑴皮肤粘膜变态反应性疾病:荨麻疹，过敏性鼻炎可作为首选，对血清病，药疹，皮炎也有一定疗效⑵防晕止吐:用于晕动病，放射病引起的呕吐⑶其他:如镇静作用可用于对抗氨茶碱引起的中枢兴奋，失眠的副作用。四、15.简述H1受体阻断药的不良反应及用药注意事项。⑴中枢神经系统反应:镇静，嗜睡，乏力等中枢抑制现象，以第一代药物多见，第二代多无中枢抑制作用⑵消化道反应:口干，厌食，便秘或腹泻等⑶其他反应:偶见粒细胞减少及溶血性贫血。注意事项:由于第一代药物可能引起镇静，嗜睡，乏力等中枢抑制现象，驾驶员或高空作业者工作期间不宜服用。四、16.试述H2受体的分布及其效应，常用H2受体阻断药。⑴心肌上的H2受体兴奋能够增加心肌cAMP⑵胃壁细胞的H2cMAP水H-K-ATP胃液显著增加⑶常用的H2受体阻断药有西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。四、17.试述西咪替丁的药理作用。西咪替丁是H2H2M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。四、18.试述抗哮喘药的分类，各举出一个代表药。⑴支气管扩张药:①肾上腺素受体激动药:沙丁胺醇②茶碱类:氨茶碱③抗胆碱药:异丙托溴铵⑵抗炎性平喘药:糖皮质激素⑶抗过敏平喘药:色甘酸钠四、19.试述糖皮质激素治疗支气管哮喘的作用机制。①抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞和免疫细胞的功能②抑制细胞因子和炎症介质的产生③抑制气道高反应性④增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性四、20.简述氨茶碱与异丙肾上腺素作用及不良反应的共同点。①作用的共同点为通过不同途径使支气管平滑肌细胞内cAMP增加，制磷酸二脂酶，包括抑制主要水解cAMP的PDE3,PDE4,使细胞内cAMP,cGMP水平升高，cAMP和cGMP分别通过激活PKA与PKG，使细胞内游离钙浓度下降而舒张支气管平滑肌⑵异丙肾上腺素是β受体β2激活兴奋性G蛋白，从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性PKA，通过Ca离子的下降，肌球蛋白氢链激酶失活，钾通道开放三个途径，最β1心脏反应，表现为心律加快，心悸，严重时引起心律失常，甚至心室不良反应如心律失常甚至心跳停止致死。四、21.简述氨茶碱的药理作用及作用机制。氨茶碱是常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括:⑴抑制磷酸二酯酶⑵阻断腺苷受体⑶增加内源性儿茶酚胺的释放⑷干扰气道平滑肌的钙离子转运⑸茶碱在较低的血浆浓度时具有免疫调节作用粘膜纤毛的清除速度⑻抗炎作用四、22.试述抗消化性溃疡药分类，各自的作用机制和代表药。pH碳酸钙⑵抑制胃酸分泌药①H2受体阻断药:通过阻断壁细胞上的H2M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。代表药:西咪替丁②H-K-ATP酶抑制药:胃H-K-ATP酶由α和β两亚单位形成异二聚体，发挥转运离子的作用。酶合成后贮于壁细胞，在壁细胞处于相对静止状态时，H-K-ATP酶主要在包浆内的小管囊泡上，当壁细胞受到刺激后，H-K-ATP酶由胞浆移至壁细胞的分泌小管膜上并被激活，在有氢离子以及镁离子和ATP酶被磷酸化，将氢离子转移至胞酶抑制药约为进入壁细胞分泌小管的酸性环境中转化为嗜硫的环化次磺酰胺类化合物，与H-K-ATP酶的α亚单位的第五和第六节段上半胱氨酸的巯基结合，使酶失去活性，抑制氢离子的分泌。代表药:奥美拉唑③M胆碱受体阻断药:阻断胃壁细胞上的M3乙酰胆碱对胃粘膜中的嗜铬细胞，G细胞等上的M受体的激动作用，减少组胺和胃泌素等物质释放，间接减少胃酸的分泌。代表药:阿托品④胃泌素受体阻断药:能够与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌，同时也促进胃粘膜粘液合成，增加胃粘膜的粘液-碳酸氢根离子盐屏障，从而发挥抗溃疡病作用。代表药:丙谷胺⑶增强胃粘膜屏障或两者均增强而发挥抗溃疡病作用。代表药:米索前列醇⑷抗幽门螺杆菌药:幽门螺杆菌在胃12铋制剂，另一类是抗菌药如阿莫西林等。四、23.简述奥美拉唑的药理作用与临床应用。①奥美拉唑是H-K-ATPH-K-ATP酶抑制药化道出血，幽门螺杆菌感染。四、24.简述哌仑西平的药理作用与临床应用。⑴哌仑西平是M胆碱受体阻断药，能够阻断胃壁细胞上的M3受体，细胞等上的M的分泌。此外还有解痉作用。⑵显著抑制胃酸分泌，能明显缓解溃疡病人的症状，用于治疗胃，十二指肠溃疡。五、1.试述糖皮质激素的药理作用。①对代谢的影响⑴糖代谢:促进糖原异生，减慢葡萄糖分解成二氧化碳的氧化过程，减少机体组织对葡萄糖的利用⑵蛋白质代谢:造成负氮平衡等⑶脂质代谢⑷核酸代谢⑸水和电解质代谢:一定的保钠排钾作用②允许作用:例如糖皮质激素可增强儿茶酚氨的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等③抗炎作用:能抑制多种原因造成的炎症反应，如物理性，化学性，免疫性，感染性及无菌性炎症⑴对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响⑵对细胞因子及粘附分子的影响⑶对炎细胞凋亡的影响④免疫抑制及抗过敏作用⑴对免疫系统的抑制作用:对免疫系统有多方面的抑制作用⑵抗过敏作用:在免疫过程中，由于其他作用:⑴退热作用⑵血液与造血系统:刺激骨髓造血可使红细胞折，鱼骨样及楔形畸形。五、2.长期应用糖皮质激素引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些表现？谢紊乱的结果。表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，低血钾，高血压，糖尿病等，停药后症状可自行消失。五、3.糖皮质激素长期应用可产生哪些不良反应？①消化系统并发症:刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至出血或穿孔②诱发或加重感染:特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白皮质功能亢进:又称类肾上腺皮质功能亢进综合症，这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，低血钾，高血压，糖尿病等，停药后症状可自行消失④心血管系统并发症:长期应用，由于钠，水储留和血脂升高可引其他:有癫痫或精神病史者禁用或慎用。五、4.简述糖皮质激素类药物，对炎症后期的作用。制胶原蛋白，粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。五、5.简述应用维持量强的松隔日晨给药疗法的依据。糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午8~10时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律引起。临床用药可随这种节律进行，以减少对肾上腺皮质功能的影响。五、6.糖皮质激素类药物抗休克作用的机制是什么？⑴抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，缩力⑷提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素则无防御作用。反应？其原因是什么？⑴医源性肾上腺皮质功能不全:长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染，创伤，手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象，表现为恶心，呕吐，乏力，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。肾上腺皮质垂体ACTH的功能一般需经3~5ACTH起反应功能的恢复约需6~9个月，甚至1~2年才能恢复。⑵反跳现象:其缓解后再缓慢减量，停药。五、8.简述糖皮质激素类药物引起消化道并发症的可能因素及后果。抵抗力，故可诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。代谢紊乱的结果。表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，低血钾，高血压，糖尿病等，停药后症状可自行消失。⑵骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等:与糖皮质激素促蛋白质分解，抑制其合成及增加钙，磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童，绝经妇女和老人，严重者可发生自发性骨折。由于抑制生长激素的分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。五、10.试述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应用注意事项。⑴严重急性感染:主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。目前缺乏有效抗病毒药物，因此病毒性感染一般不用激素。对于药物的同时，辅以短程糖皮质激素，可迅速退热，减轻炎症渗出，使积液消退，减少愈合过程中发生的纤维增生及粘连。但剂量宜小，一般为常规剂量的1/2~2/3。目前认为，在有效抗结核药物的作用下，糖皮质激素的治疗并不引起结核病灶的恶化⑵抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症:如果炎症发生在人体重要器官结核性脑膜炎，脑炎，碍，如风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎，睾丸炎以及烧伤后疤痕挛缩止角膜浑浊和疤痕粘连的发生。有角膜溃疡者禁用。五、11.试述糖皮质激素类药物抗炎作用的几种可能机制。些靶酶的影响:①诱导脂皮素1的生成，继之抑制磷脂酶A2，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，使炎症介质PGE2，PGI2和白三烯类等减少，从而产生抗炎作用。②抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2等的表子的影响:多数炎性疾病均伴有细胞因子及黏附因子的异常改变。糖皮质激素不仅能抑制多种炎性细胞因子如TNFα,IL-1,IL-2,IL-6,IL-8等的产生，且可在转录水平上直接抑制黏附分子如E-选择素及ICAM-1的表达。此外，还影响细胞分子及黏附分子生物效应的发挥。⑶对炎细胞凋亡的影响:糖皮质激素诱导的细胞凋亡可被GR拮抗药RU38486所阻断，据此有理由认为此种凋亡是GR依赖性的。糖皮质激素诱导细胞凋亡可分为初始期，决定期和执行期三期。首先是由GR介导基因转录变化，最终激活caspase和特异性核酸内切酶而导致细胞凋亡。五、12.糖皮质激素按半衰期可分为几类？代表药分别是哪些？只能作外用的制剂有哪些？皮质激素代表药有:氢化可的松，可的松，泼尼松，泼尼松龙等。中效糖皮质激素代表药有:曲安西龙，对氟米松，氟泼尼松龙。长效糖皮质激素代表药有:倍他米松，地塞米松。其中氟轻松只作外用。五、13.试述糖皮质激素类药物的基本化学结构及构效关系。A环的C4~5之间为一双键，C3上有酮基，C20上有一个羰基。糖皮质激素的结构特征是在固醇核环D的C17上有α羰基，而在C环的C11有水，盐代谢的作用较弱，故称糖皮质激素。五、14.简述硫尿类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理，并说明两药治疗甲亢时对甲状腺组织的影响。①硫脲类:⑴抑制甲状腺激素的合成:通过抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化及耦联，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成⑵抑制外周组织的T4转化为T3:能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢，甲亢危象使血液循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降②大剂量碘有抗甲状腺TSH促进激素释放作TGTG中的二硫键还制主要与其减少GSH，从而使TG对蛋白水解酶不敏感有关。此外，酪氨酸耦联，减少甲状腺激素的合成。五、15.简述治疗甲状腺机能亢进的药物分类及代表药各一种。碘溶液；放射性碘如131I和β受体阻断药如普萘洛尔。五、16.大剂量碘剂为什么不能长期用于治疗甲亢？大量碘的抗甲状腺作用快而强，用药1~2天达最大效胞内碘离子浓度下降，从而失去抑制激素合成的效应。五、17.论述磺酰脲类的作用机制并用以此解释其临床应用。病人有效，但对Ⅰ型糖尿病病人及切除胰腺的动物无作用。其机制是:⑴刺激胰岛B细胞释放胰岛素。⑵降低血清糖原水平⑶增加胰岛素与靶组织的结合能力②对水排泄的影响:格列本脲，氯磺丙脲有抗ADH分泌和增强其作用刺激纤溶酶原的合成。临床应用:①用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病五、18.胰岛素的不良反应有哪些？①低血糖症:为胰岛素过量所致，早期表现为饥饿感，出汗，心跳加快，焦虑，震颤等症状，严重者可引起昏迷，休克及脑损伤甚至死亡②过敏反应:较多见，一般反应轻微，偶可引起过敏性休克③胰岛素部位，女性多于男性。五、19.简述罗格列酮的药理作用。为胰岛素增敏药①改善胰岛素抵抗，降低高血糖:治疗Ⅱ型糖尿病，乱:能显著降低Ⅱ型糖尿病患者甘油三酯，增加总胆固醇和HDL-C的水平③对Ⅱ型糖尿病血管并发症的防治作用:可抑制血小板聚集，炎使肾小球的病理改变明显减轻④改善胰岛B细胞的功能:可增加胰腺过减少细胞死亡来阻止胰岛B细胞的衰退。五、20.简述阿卡波糖的作用机理。阿卡波糖是其降血糖的机制是:在小肠上皮刷状缘与糖类竞争水解糖类的糖苷水解酶，从而减慢糖类水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可降低病人的餐后血糖。五、21.试述胰岛素的作用和用途。药理作用:胰岛素主要促进肝脏，脂肪，肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。⑴促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸转运和核酸，蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解⑷加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。胰岛素主要用于下列情况:⑴IDDM⑵NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者⑶发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷⑷合并重度感染，消耗性疾病，高热，妊娠，创伤以及手术的各型糖尿病⑸细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。五、22.试述胰岛素产生慢性耐受性的可能原因。其形成原因复杂，至少有三:⑴受体前异常，主要因胰岛素抗体与胰血症时靶细胞上的胰岛素受体数目减少；老年，肥胖，肢端肥大症及可能妨碍胰岛素的正常作用而表现为胰岛素抵抗性。五、23.试述依克那肽的药理作用。①增加胰岛素的合成和分泌②抑制胰高血糖素分泌③增加胰岛B细胞数量④促进生长抑素分泌⑤抑制食欲⑥延缓胃内容物排空。六、1.抗菌药物的抗菌作用机制有哪些？⑴抑制细菌细胞壁的合成⑵改变胞质膜的通透性⑶抑制蛋白质的合成⑷影响核酸和叶酸代谢六、2.细菌耐药性产生的机制有哪些？⑴产生灭活酶:①β-内酰胺酶②钝化酶③其他酶类⑵抗菌药物作用细菌外膜通透性⑷影响主动流出系统。六、3.试述青霉素的抗菌谱与临床应用。⑴抗菌谱:①大多数G+球菌②G+杆菌③G-球菌④少数G-杆菌⑤螺旋体，放线菌素，如梅毒螺旋体，钩螺旋体等。⑵临床应用:治疗敏感的G+球菌和杆菌，G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。六、4.青霉素首选治疗哪些疾病？治疗敏感的G+球菌和杆菌，G-