诊断学讲义水肿和皮肤粘膜出血

诊断学讲义水肿和皮肤粘膜出血第一页，共六十五页，2022年，8月28日水肿第二页，共六十五页，2022年，8月28日定义(Definition)人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿(edema)Edemaisdefinedasaclinicallyapparentincreasedintheinterstitialfluidvolume.水肿可分为全身性与局部性第三页，共六十五页，2022年，8月28日定义(Definition)当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为压陷性)(Gerneralizededema)液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿(Localizededema)发生于体腔内称积水，为水肿的特殊形式，如胸腔积水（hydrothorax)、腹腔积水(ascites)一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等第四页，共六十五页，2022年，8月28日机制(Pathogenesis)水分占体重的2/3，其中约2/3为细胞内液，1/3为细胞外液在细胞外液中，约1/4分布在血管内，3/4为血管外组织间液在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中血管内和血管外液体维持着动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚第五页，共六十五页，2022年，8月28日机制(Pathogenesis)保持这种平衡的主要因素

1血管内静水压

(hydrostaticpressurewithinthevascular)2组织液的静水压

(hydrostaticpressureintheinterstitialfluid)3血浆胶体渗透压

(colloidoncoticpressureinplasma)4组织液的胶体渗透压

(colloidoncoticpressureintheinterstitialfluid)即Starling力(Starlingforces)第六页，共六十五页，2022年，8月28日机制(Pathogenesis)血管内静水压和组织液的渗透压使水分和小分子溶质从血管内移到血管外血管内渗透压和组织静水压使水分和溶质从间质流到血管内

当维持体液平衡的因素发生障碍时，则可产生水肿第七页，共六十五页，2022年，8月28日Starling力

根据Starling力原理判断组织间液是否增多的公式细胞外液体积=通透系数[（平均毛细血管内压力-平均组织间液压力）-（血浆滲透压-间质滲透压）]-淋巴液流量毛细血管动脉端，水分和小分子溶质从血管内移到血管外（间质）；毛细血管静脉端，水分和溶质从间质流到血管内，部分液体流入淋巴管当某些因素使液体从毛细血管内流出量大于流入量时可导致水肿第八页，共六十五页，2022年，8月28日水肿的因素产生水肿的几项主要因素(6点）：1钠与水的潴留如心衰、肾衰竭、补液过多等2毛细血管滤过压升高如右心衰竭等3毛细血管通透性增高如局部感染、急性肾炎等4血浆胶体渗透压降低继发于低白蛋白血症，如营养不良、肾病综合征等5静脉回流受阻如血栓性静脉炎等6淋巴液回流受阻如丝虫病等第九页，共六十五页，2022年，8月28日水肿加重的因素当液体从毛细血管内流出大于流入时，组织间隙液体积聚增加，血管内容量减少，机体为恢复血容量的稳定将发生一系列改变，引起水钠储流，加重水肿有效血容量减少，肾脏灌注减少，肾皮质血流下降，肾小球滤过率(GFR)下降，肾小管钠重吸收增加球旁细胞牵张刺激减少，致密斑钠浓度降低，交感神经兴奋，血儿茶酚胺浓度增高等刺激球旁细胞分泌肾素增加，激活血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠储留第十页，共六十五页，2022年，8月28日PathogenesisThehydrostaticpressurewithinthevascularsystemandthecolloidoncoticpressureintheinterstitialfluidtendtopromoteamovementoffluidfromthevasculartotheextravascularspace.Incontrast,thecolloidoncoticpressurecontributedbytheplasmaproteinsandthehydrostaticpressurewithintheinterstitialfluid,referredtoasthetissuetension,promotethemovementoffluidintothevascularcompartment.Asaconsequenceoftheseforces,thereisalargemovementofwateranddiffusiblesolutesfromthevascularspaceatthearterialendofthemicrocirculationandbackintothevascularcompartmentatthevenousend.Theseforcesareusuallybalancedsotheasteadystateexsits.Ifanyoneoftheforcesbealteredsignificantly,anetmovementoffluidbetweenthetwocomponentsoftheextraccellularspacewilloccur.Thedevelopmentofedemawilloccur.第十一页，共六十五页，2022年，8月28日病因与临床表现第十二页，共六十五页，2022年，8月28日水肿的类型(Typeofedema)全身性水肿(Gerneralizededema)心原性水肿(Cardiogenicedema)肾原性水肿(Nephrogenicedema)肝原性水肿(Hepatogenicedema)营养不良性水肿(Malnutritionedema)粘液性水肿(Mucousedema)经前期紧张综合征(Premenstruoustensionsyndrome)药物性水肿(drugsyndrome)特发性水肿(Idiopathicedema)其他(otheredema)局限性水肿(Localizededema)

第十三页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

心原性水肿(Cardiogenicedema)的机制：主要是右心衰竭的表现水肿的各种因素几乎都参与形成心原性水肿第十四页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

心原性水肿(Cardiogenicedema)的主要机制：1弹肺动脉压力增高，静脉血回流阻力增加，有效循环血容量下降2肾血流量减少，肾小球滤过率降低3继发性醛固酮增多，引起钠水储留4肾小管回吸收钠增加5钠与水的潴留6静脉压毛细血管内压增高，组织液回吸减少7胸导管淋巴回流障碍

第十五页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

心原性水肿(Cardiogenicedema)的特点：首先出现于身体下垂部分还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高严重时可出现胸、腹水等第十六页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

肾原性水肿(Nephrogenicedema)的主要机制：可见于各型肾炎和肾病大量蛋白尿所致低白蛋白血症肾小球滤过率降低球-管失衡毛细血管通透性增加继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活导致钠水潴留第十七页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

肾原性水肿(Nephrogenicedema)的特点：疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿以后发展为全身水肿肾病综合征为中、重度水肿，可伴有胸、腹水常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现第十八页，共六十五页，2022年，8月28日

心原性水肿与肾原性水肿的鉴别

肾原性水肿心原性水肿开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而凹陷性大比较坚实，凹陷性较小伴随病征伴有其他肾脏病病征：伴有心力衰竭病征：

旦蛋白尿、血尿、管型尿、心脏增大、心杂音眼底改变等肝肿大、静脉压增高

第十九页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

肝原性水肿(Hepatogenicedema)的主要表现：失代偿期肝硬化主要表现为腹水也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延而头、面部及上肢常无水肿第二十页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

肝原性水肿(Hepatogenicedema)的主要机制：门静脉压力增高低蛋白血症继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活肝淋巴液生成增加肾血流量减少，肾小球滤过率降低水钠储留第二十一页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

肝硬化的临床征象主要肝功能减退黄疸肝掌蜘蛛痣肝功能异常门脉高压症脾大腹壁静脉怒张食道胃底静脉曲张痔静脉曲张第二十二页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

营养不良性水肿(Malnutritionedema)：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏蛋白丢失性胃肠病重度烧伤等第二十三页，共六十五页，2022年，8月28日营养不良性水肿(Malnutritionedema)的机制：低蛋白血症血管内胶体渗透压下降静水压增高皮下组织松弛维生素B1缺乏引起的心脏病加重水肿禁食者进盐后，加重水肿第二十四页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)

营养不良性水肿(Malnutritionedema)的特点水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留水肿常从足部开始逐渐蔓延全身第二十五页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)粘液性水肿(Mucousedema)的特点非压陷性水肿(是由于组织液所含蛋白量较高之故)颜面及下肢较明显可在眼框周围常见于甲状腺功能减退第二十六页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)经前期紧张综合征(Premenstruoustensionsyndrome)月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿可伴乳房胀痛及盆腔沉重感月经后水肿逐渐消退第二十七页，共六十五页，2022年，8月28日全身性水肿(Gerneralizededema)药物性水肿(drugedema)可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂、扩血管制剂特别是钙拮抗剂等治疗过程中认为与水钠潴留有关第二十八页，共六十五页，2022年，8月28日

特发性水肿(Idiopathicedema)

：几乎只发生在妇女周期性，主要表现在身体下垂部分，体重昼夜变化大，天气炎热和月经前期变化更大原因未明一般认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致立卧位水试验有助于诊断第二十九页，共六十五页，2022年，8月28日其他原因的全身性水肿其他水肿(Otheredema)：妊娠中毒症硬皮病皮肌炎血清病间脑综合征等第三十页，共六十五页，2022年，8月28日

局部性水肿(Localizededema)

常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致如局部炎症肢体静脉血栓形成血栓性静脉炎上或下腔静脉阻塞综合征丝虫病所致象皮腿（elephantiasiccrus)创伤或过敏等第三十一页，共六十五页，2022年，8月28日伴随症状水肿伴肝肿大者心原性肝原性而同时有颈静脉怒张者则为心原性第三十二页，共六十五页，2022年，8月28日伴随症状水肿伴重度蛋白尿，则常为肾原性而轻度蛋白尿也可见于心原性第三十三页，共六十五页，2022年，8月28日伴随症状水肿伴呼吸困难与发绀者提示由于心脏病上腔静脉阻塞综合征等所致第三十四页，共六十五页，2022年，8月28日伴随症状水肿与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿第三十五页，共六十五页，2022年，8月28日伴随症状伴失眠、烦躁、思想不集中，见于经前期紧张综合征第三十六页，共六十五页，2022年，8月28日问诊要点第三十七页，共六十五页，2022年，8月28日要点水肿的时间，有无诱因、前驱症状首发部位、发展顺序、受体位的影响发展速度、性质、程度有无胸、腹水伴随症状：局部皮肤颜色、温度、压痛、皮疹、厚度全身气急、心慌、咳嗽等心肺病表现尿量色的改变胃肠道表现、肝脏病变、黄疸和出血有无食欲不振、体重、怕冷、反应迟钝等与月经、体位、天气等关系、服药史第三十八页，共六十五页，2022年，8月28日皮肤粘膜出血第三十九页，共六十五页，2022年，8月28日定义(Definition)皮肤粘膜出血（mucocutaneoushemorrhage）机体止血与凝血功能障碍，血液由毛细血管内进入皮肤或粘膜下组织通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性或轻微外伤后出血mucocutaneoushemorrhageisduetothedysfunctionofhemostasisbloodcoagulation.Theclinicalfeatureis,spontaneousbleedingingeneralorregionalmucocutaneous,ormaintainablehemorrhageaftermilddamage.第四十页，共六十五页，2022年，8月28日病因与发生机制

(Etiologyandpathogenesis)皮肤粘膜出血（mucocutaneoushemorrhage）的5个基本病因血管壁异常(Vascularwalldefect)

血小板数量或功能异常(Plateletabnormality)凝血因子缺乏或活性降低(coagulationfactorabnormality)血液中抗凝物质增多(Anticoagulantagentsincreasedinbloodcirculation)纤维蛋白溶解亢进(Fibrinogenolysisabnormality)第四十一页，共六十五页，2022年，8月28日血管壁缺陷(Vascularwalldefect)

血管分为动脉、静脉和毛细血管动脉、静脉壁由内、中和外膜组织构成毛细血管壁主要是一层内皮细胞，内皮外仅有基膜和薄层结缔组织血管壁的结构和功能正常是保证血液在血管内流动的重要因素第四十二页，共六十五页，2022年，8月28日血管壁缺陷(Vascularwalldefect)正常情况时，当血管破损时，通过轴突反射使血管壁中膜层的平滑肌反射性收缩，引起远端毛细血管闭合，使血流变慢，以利初期止血继之，一些细胞因子如儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素，以及血小板活化后释放的血栓素A2（TXA2）、血管内皮细胞释放的内皮素等作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用当血管，尤其是毛细血管壁存在先天缺陷或损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤粘膜出血第四十三页，共六十五页，2022年，8月28日血管壁缺陷(Vascularwalldefect)

例如：遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜严重感染、化学物质后药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等第四十四页，共六十五页，2022年，8月28日血小板数量和功能异常

(Plateletabnormality)血小板在止血过程中起重要作用血管损伤时，血小板在vonWillebrand因子(vWF)等粘附因子的存在下，粘附于血管损伤处暴露的内皮下，血小板相互粘附粘附的血小板被内皮下的胶原以及局部的凝血酶等物质激活，释放花生四烯酸，释放出的ADP和代谢成的血栓烷（TXA2），能进一步促进血小板聚集，聚集成白色血栓阻塞伤口，并有强烈的收缩作用，促进局部止血活化的血小板还同时释放出血小板因子、5-羟色胺和储存的凝血因子，参与凝血和血块收缩当血小板数量或功能异常时致初期的止血缺陷，引起皮肤粘膜出血第四十五页，共六十五页，2022年，8月28日血小板数量和功能异常

(Plateletabnormality)血小板减少：①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制剂等②血小板破坏过多：特发行血小板减少紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜③血小板破坏过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血第四十六页，共六十五页，2022年，8月28日血小板数量和功能异常

(Plateletabnormality)血小板功能异常：①遗传性：血小板无力症（thrombasthenia）（主要为聚集功能异常）血小板病（thrombopathy，主要为血小板第3因子异常）等②继发性：继发药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等第四十七页，共六十五页，2022年，8月28日血小板数量和功能异常

(Plateletabnormality)血小板增多：原发性：原发性血小板增多症继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致第四十八页，共六十五页，2022年，8月28日

凝血因子缺乏或活性降低

coagulationfactorabnormality)

凝血过程较复杂，是一系列凝血因子酶解活化的过程，最终形成凝血酶，形成纤维蛋白凝块有许多凝血因子参加，整个凝血过程密切相关并受精密调节任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血第四十九页，共六十五页，2022年，8月28日

凝血因子缺乏或活性降低

coagulationfactorabnormality)

遗传性血友病，低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症继发性严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏第五十页，共六十五页，2022年，8月28日血液中抗凝物质增多

(Anticoagulantagentsincreasedinbloodcirculation)大多为获得性因素所致，使循环血液中抗凝物质增多如获得性凝血因子抑制物、肝素样抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量等第五十一页，共六十五页，2022年，8月28日

纤维蛋白溶解亢进

(Fibrinogenolysisabnormality)

纤维蛋白溶解系统的主要作用是溶解沉积在血管内的纤维蛋白，维持血管通畅，防止血栓形成纤维蛋白溶解功能亢进，可影响正常的止血，导致出血原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发型纤溶第五十二页，共六十五页，2022年，8月28日临床表现第五十三页，共六十五页，2022年，8月28日临床表现皮肤粘膜出血的类型出血点(petechia)紫癜(purpura)瘀斑(ecchymosis)皮下血肿(hematoma)血庖(Capsulehemorrhage)鼻出血(Nasalhemorrhage)牙龈出血(Bleedinteeth)第五十四页，共六十五页，2022年，8月28日出血点(petechia)瘀点，直径<2mm，大多如针头大小，可见全身各部，以四肢和躯干下部多见不高出皮面，压之不退色，早期为暗红色，一周左右