环境卫生学-生物地球化学性疾病

生物地球化学性疾病

大学公共卫生学院

1土壤对健康的影响2土壤污染与疾病地质环境与疾病3生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F

非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素

456什么是生物地球化学性疾病？★7地方病指发生在一定地区内的地球化学性疾病、自然疫源性疾病以及与不利于人们健康的生产生活方式密切相关疾病的总称生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease)由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病生物源性(或自然疫源性)地方病在一些特异的地区因某种致病生物或疾病媒介生物擎生繁殖而造成的一类微生物和寄生虫为病因的传染性地方病种类非常多，包括血吸虫病、疟疾、布鲁氏杆菌病等8生物地球化学性疾病的判定——流行特征疾病的判定，需要用流行病学方法对人群中某种健康危害的发生率与某种化学元素之间的关系进行研究，要符合以下条件才能做出比较肯定的结论流行特征★疾病的发生有明显的地区性分布疾病的发生与地质中某些化学元素之间有明显的剂量-反应关系，这些相关性可以用现代医学理论加以解释9影响生物地球化学性疾病流行的因素营养条件生活习惯多种元素的联合作用10影响生物地球化学性疾病流行的因素营养条件蛋白质摄入量的增加，可拮抗氟、砷等外来化学物质的毒性作用维生素C可促进氟的排泄、拮抗氟对羟化酶的毒性作用，从而可促进体内胶原蛋白的合成维生素A、D、B1、B2、PP，以及钙、磷、铁、锌等，对调节机体代谢、提高抗病能力均有良好的促进作用11影响生物地球化学性疾病流行的因素生活习惯12影响生物地球化学性疾病流行的因素多种元素的联合作用高氟与低碘：氟有抑制碘的有机化过程和碘化酪氨酸偶联的作用。在甲状腺激素合成的早期阶段,氟与碘有竞争作用。在缺碘的情况下,氟对甲状腺的作用更为明显。高氟与低硒：使人群较早出现氟中毒效应低碘与低硒：协同作用，使碘缺乏病流行强度增加使人群较早出现氟中毒效应多种病因元素并存对生物地球化学性疾病流行强度、流行规律及健康效应的影响，将是环境卫生学研究领域内的新课题13生物地球化学性疾病的控制措施组织措施建立健全专业队伍和防治网络开展经常性疾病调查监测碘缺乏病、血吸虫病、疟疾；碘盐监测、尿碘监测、甲状腺肿监测；查螺、灭螺、病人管理疟疾病人流调、三热病人监测、宣传等等技术措施限制摄入适量补充14防治现状指导思想、基本原则和防治目标防治措施保障措施全国地方病防治“十二五”规划

卫生部发展改革委财政部，2012/01/1215一、防治现状

我国是地方病流行较为严重的国家,31个省(区/市)不同程度地存在地方病危害,主要有碘缺乏病、水源性高碘甲状腺肿、地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨节病和克山病。我国外环境普遍处于缺碘状态，除上海市外，30个省（区、市）都曾不同程度地碘缺乏病流行水源性高碘病区和地区分布于9个省（区、市）的115个县（市、区），受威胁人口约3000余万16燃煤污染型地方性氟中毒病区分布于13个省（市）的188个县（市、区），受威胁人口约3582万。饮水型地方性氟中毒病区分布于28个省（区、市）的1137个县（市、区），受威胁人口约8728万。饮茶型地方性氟中毒病区分布于7个省（区）的316个县（市、区），受威胁人口约3100万。燃煤污染型地方性砷中毒病区分布于2个省的12个县，受威胁人口约122万。饮水型地方性砷中毒病区分布于9个省（区）的45个县，且在19个省（区）发现生活饮用水砷含量超标，受威胁人口约185万大骨节病病区分布于14个省（区、市）的366个县（市、区），受威胁人口约2197万克山病病区分布于16个省（区、市）的327个县（市、区），受威胁人口约3225万。17基本健全了地方病防治监测体系，地方病严重流行趋势总体得到控制，防治工作取得显著成效。截至2010年底，已有28个省（区、市）达到了省级消除碘缺乏病的阶段目标，97.9%的县（市、区）达到了消除碘缺乏病目标；已查明的水源性高碘病区和地区基本落实停止供应碘盐措施燃煤污染型地方性氟中毒病区改炉改灶率达到92.6%；基本完成已知饮水型地方性氟中毒中、重病区的饮水安全工程和改水工程建设；基本查清饮茶型地方性氟中毒的流行范围和危害程度完成了地方性砷中毒病区分布调查，已知病区基本落实了改炉改灶或改水降砷措施地方性氟中毒和砷中毒病区中小学生、家庭主妇的防治知识知晓率分别达到85%和70%以上99%以上大骨节病重病区村儿童X线阳性检出率降到20%以下；克山病得到有效控制18威胁数亿人群的重点地方病防治已由有效控制转入基本消除和持续巩固的新阶段地方病是生物地球化学因素或不利于健康的行为生活方式所致，在已落实综合防治措施的病区，只有建立长效防治机制，才能持续巩固防治成果，避免病情反弹

19存在问题西藏、青海和新疆3省（区）仍处于基本消除碘缺乏病的阶段；局部地区碘盐推广普及任务仍很艰巨水源性高碘病区和地区尚未全面落实防治措施西部地区局部仍有地方性克汀病新发病例尚有部分地方性氟中毒病区未完成改水一些省份新发现的燃煤污染型地方性氟中毒病区尚需进一步论证确认并落实改良炉灶措施，已落实改炉改灶措施的地区损毁炉灶需要维修、更换；饮茶型氟中毒病区低氟砖茶普及存在困难局部地区的大骨节病病情尚未完全控制20部分病区省份多部门长效合作机制尚未形成。具体表现为：政府各职能部门在碘盐生产、流通和消费环节的监管责任没有得到有效落实燃煤污染型氟中毒改炉改灶项目后期管理尚未形成可持续运行模式已落实的降氟降砷改水工程缺乏可持续的运行监管机制防治饮茶型氟中毒的相关部门措施仍未到位等业务用房不足、设备老化落后、基层专业人才缺乏21二、指导思想、基本原则和防治目标基本原则政府领导、齐抓共管突出重点、全面推进因地制宜、科学防治预防为主、防管并重总体目标建立与我国经济社会发展相适应的地方病防治长效工作机制，全面落实防治措施，基本消除重点地方病危害22具体目标持续消除碘缺乏危害。海南、西藏、青海和新疆4省（区）90%以上的县（市、区）达到消除碘缺乏病目标，其他省（区、市）95%以上的县（市、区）保持消除碘缺乏病状态。有效防止地方性克汀病新发病例。人群碘营养水平总体保持适宜状态基本消除燃煤污染型地方性氟中毒和砷中毒的危害。在燃煤污染型地方性氟中毒病区，95%以上的家庭落实以改炉改灶为主的综合防治措施。强化燃煤污染型地方性氟中毒、砷中毒防治工作的后期管理，使病区改炉改灶家庭炉灶完好率和正确使用率均达到95%以上23有效控制饮茶型地方性氟中毒危害，降低人群摄氟水平基本消除大骨节病。消除大骨节病的病区村达到90%以上。其中，东、中部地区达到95%以上，西部地区达到85%以上。基本消除克山病。消除克山病的病区县达到90%以上。三、防治措施加强病情监测进一步完善防治监测体系，提高监测灵敏度和覆盖面，尤其要加强对重点地区、重点人群的监测。加强监测工作的信息化建设，实现监测信息共享，提高信息利用的时效性和有效性。加强监测管理与质量控制，准确、及时、定量地分析和预测全国地方病病情和流行趋势，强化监测与防治干预措施的有机结合，为适时调整防控策略提供科学依据。

24落实防控措施碘缺乏病坚持“因地制宜、分类指导、科学补碘”原则，继续实施以食用碘盐为主的综合防控策略未达到消除碘缺乏病目标的地区，进一步加强碘盐普及力度，提高碘盐覆盖率和合格碘盐食用率，碘缺乏病严重流行地区可结合本地实际施行碘盐财政补贴政策已达到消除碘缺乏病目标的地区，要加强对碘盐生产、销售的监管，确保合格碘盐持续供应，巩固和扩大防治成果。25加强监测预警，及时发现高危人群并采取应急强化补碘措施，防止地方性克汀病新发病例在普及碘盐的同时，合理布设不加碘食盐的销售网点，方便因疾病等原因不宜食用碘盐的居民购买不加碘食盐动态监测人群碘营养状况，适时调整食盐加碘浓度，根据不同地区各类人群的不同碘营养需求，提供不同含碘量的碘盐，供消费者知情选购水源性高碘甲状腺肿水源性高碘病区和地区要继续做好不加碘食盐供应，加强人群碘营养状况监测和评估，及时调整干预策略，必要时实施改水降碘措施。

26“因地制宜、分类指导、科学补碘”27《食用盐碘含量》(GB26878-2011)对食用盐中碘含量的平均水平(以碘元素计)，由原来的35mg/kg下调至20-30mg/kg缩小了食用盐碘含量的允许波动范围，由原来的35mg/kg±15mg/kg(相当于±43%)调整为食用盐碘含量平均水平±30%规定各地可结合本省人群碘营养水平供应一种、两种或三种碘含量的碘盐28广东省盐碘含量标准盐碘含量均值为25mg/kg(允许波动范围18-33mg/kg）；孕妇和哺乳妇女专用加碘盐含量均值为30mg/kg(允许波动范围21-39mg/kg)省盐业协会表示，3月15日前生产的碘盐可以继续销售至保质期结束，产品未注明保质期的，可以销售至生产日期之后3年。食品加工企业可以使用新标准范围中任意标准的碘盐，餐饮业应当使用所在地确定的新标准的碘盐。29经卫生部门多年的流行病学和碘营养抽样调查，广东省未发现高碘地区据全省饮用水抽样调查显示，全省饮用水水碘中位数为5.0μg/L，水碘普遍含量低于20μg/L，表明我省居民饮用水中普遍缺碘3031地方性氟中毒和地方性砷中毒燃煤污染型地方性氟中毒、砷中毒病区，要继续实施以健康教育为基础、改炉改灶为主的综合防治措施，提高防治工作覆盖面尚未完成改水的饮水型地方性氟中毒病区和新发现的饮水型地方性砷中毒病区或水源性高砷地区，要完成改水降氟、降砷工程建设，加强饮水安全工程卫生学评价和水质监测，防止因水源污染导致饮用水氟、砷含量超标，确保生活饮用水符合国家卫生标准。通过财政补贴，在饮茶型地方性氟中毒病区推广普及低氟砖茶。要切实加强防治措施的后期管理，做好改水设施和改良炉灶的维护、维修，及时修复或重建已损毁的改水工程，确保病区改水工程达标运行，病区家庭正确使用合格防氟防砷炉灶，持续巩固防治成果32防氟炉灶是指装有炉盖及烟囱（管）等良好排烟设施，能有效地将烟尘排出室外的炉具，以此减少含氟量很高的烟气散发到室内。33主要分布在淮河-秦岭-昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地（东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区、河西走廊、塔里木盆地、准噶尔盆地)，形成东起山东半岛西至新疆南天山山脉的氟中毒病区342008年广东省饮水型氟中毒病情调查方法把全省病区按轻、中、重分层,以村为单位,采用分层随机抽样的方法,调查8~12岁儿童氟斑牙、16岁及以上人群氟骨症患病情况,同时测定饮水氟、儿童尿氟含量结果和讨论经流行病学调查证实,广东省地方性氟中毒属饮水型,全省40个县(市)452个自然村都有不同程度的地方性氟中毒流行,主要呈点状分布,其中轻病区村276个,中病区村140个,重病区村36个,病区总人口57.8万人35广东省是个多温泉的省,有56.3%的县发现有温泉。40个地方性氟中毒流行病区的县中有32个县明显受温泉高氟水的影响。有300多个温泉分布于病区县内,其水氟含量在1.6~24.0mg/L过去由于粤东、粤西、粤北地区经济发展落后,当地农民,尤其是山区农民没能饮上自来水,他们有的直接以高氟温泉水为饮用水,有的饮用温泉旁边的浅井水,这些都导致了当地地方性氟中毒流行自20世纪80年代末以来,广东省各级政府、集体投入大量的人力、财力和物力用于进行改水降氟防治地方性氟中毒工作36此次调查结果显示,除重病区的横山头村外,其他村的氟斑牙患病率均较低,为0~18.18%,而在改水前它们的患病率为55.8%~100%.这表明,在饮用了20多年的低氟水后,大多数病区村的儿童氟斑牙患病率明显下降横山头村氟斑牙患病率高达85.37%,究其原因,是由于当地的改水设施没有得到有效的维护,加上年代久远,又没人管理,改水设施已报废不用,村民又改饮用浅井水,而井水含氟量均在2.0mg/L以上。同时又发现虽然横山头村儿童氟斑牙患病率很高,却没有发现1例临床氟骨症患者,仅通过X线检查发现1例轻度患者,究其原因,是因为降氟改水设施近几年才报废,而氟骨症是氟对骨相长年累积损害的结果373839我国饮茶型氟中毒流行病学研究概况我国饮茶型氟中毒的分布致病原因：牧民大量地饮用含氟量高的砖茶和劣质茶叶地区分布：内蒙古牧区,新疆哈萨克族居住地区,四川省阿坝、甘孜州等藏族居住地区,甘肃省部分哈萨克族居住地区,西藏的部分少数民族地区人群分布：藏族、蒙古族、哈萨克族及少数汉族等，以牧民人群为主年龄分布：8~15岁儿童主要表现为氟斑牙,16岁以上成人主要表现为氟斑牙和氟骨症，成人氟骨症病情相对较重。40茶叶的含氟特征和砖茶的含量茶叶是富集氟、铝等元素的植物茶树能选择性地从土壤中将氟吸收到叶中积累起来,大气中的HF气体,也能被茶树通过气孔直接吸收进入植物体中国茶园土壤以花岗岩母质发育的茶园土含氟量最高,均数为296mg/kg,其次是千枚岩上发育的茶园土,氟含量均数为275mg/kg,玄武岩上发育茶园土氟含量最低均数为191mg/kg中国茶的氟含量,绿茶为123.4mg/kg,红茶为107.5mg/kg,乌龙茶为110.6mg/kg,砖茶为481.7mg/kg砖茶含氟量高,是因为它是用粗老茶叶和茎加工而成41《砖茶含氟量GB19965-2005》≤300mg/kg42大骨节病和克山病加强对重点病区的病情监测在大骨节病活跃病区有效落实转产换粮、易地育人等综合防控措施在克山病高发病区采取有效措施提高群众生活水平，改善膳食营养，改变不健康的生活方式防止出现大骨节病临床新发病例和急型、亚急型克山病病例43

我国克山病地区分布图资料来源：中国地方病杂志，1982；1（1）44加强健康教育充分利用大众传媒和人际传播等方式，在病区开展形式多样、内容丰富的健康教育活动，增强群众防病意识，促进形成健康的生产生活方式四、保障措施强化政府领导健全“政府领导、部门负责、社会参与”的工作机制将地方病防治指标、任务纳入经济社会发展规划制定本地区防治规划和年度工作计划，层层分解目标，明确具体措施，抓好组织实施45落实部门责任卫生部门要做好组织协调、技术指导、健康教育与行为干预、预防治疗和监测评估工作发展改革部门要将有利于病区综合防治的建设项目投资优先向病区倾斜，促进病区经济社会协调发展教育、广电等部门要在卫生部门指导下，采取多种形式向病区群众普及地方病防治的相关知识科技部门要积极为地方病防治工作提供科技支撑工业和信息化部门要加强碘盐加工和市场供应的监管，保证碘盐生产企业在国家规定的食盐加碘标准范围内，根据市场需求，生产不同含碘量的合格碘盐46民政部门要对符合医疗救助条件的地方病病人实施医疗救助财政部门要安排地方病防治所需必要资金并监督使用情况水利部门要将“十一五”期间尚未实施改水工程的饮水型地方性氟中毒病区、水源性高砷地区纳入农村饮水安全工程“十二五”规划。加强对已建改水工程的管理，使水质符合国家生活饮用水卫生标准，保证正常供水农业部门要在燃煤污染型地方性氟中毒、砷中毒病区，优先安排农村沼气池建设项目商务部门要会同有关部门加强边销茶的流通管理

47质检、工商部门要依法加强边销茶生产、流通环节的质量监督，严肃查处制售假冒伪劣违法行为，防止不合格边销茶流入市场林业部门要结合林业重点工程对病区给予倾斜支持，改善地方病病区生态环境扶贫部门要将地方病防治工作作为扶贫开发的重要内容，对扶贫对象进行重点帮扶，实施综合防治残联要协助有关部门开展地方病防治知识的宣传教育，预防残疾发生，参与做好氟骨症、大骨节病、地方性克汀病病人的畸残康复

48加大资金投入地方各级人民政府要根据规划要求和防治工作需要，按照分级负担的原则，落实防治专项资金中央财政通过转移支付方式，加大对贫困地区防治工作的支持力度，并向集中连片特殊困难地区重点倾斜要完善“政府投入为主、多渠道筹资”的经费投入机制，广泛动员社会力量支持，充分利用农村安全饮水工程、农村沼气池建设、基本消除重点地方病危害工程等项目资源，发挥在地方病防治方面的综合效益。加强法制建设认真贯彻执行国家和地方公布的有关地方病防治法规，加大执法力度，切实做到依法防治根据工作要求及时修订、完善《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》等相关法规和规章49相关法律法规《2009年地方病防治项目技术实施方案》《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)》现行实施的地方病卫生标准共34项碘缺乏病7项地方性氟中毒13项地方性砷中毒2项大骨节病7项克山病5项5051提高防治能力在疾病预防控制体系建设中，要加强地方病防治体系能力建设，改善工作条件，配备更新必要的设备装备，合理设置岗位，强化专业人员的岗位培训和继续教育，提高防治队伍综合实力，保证防治工作需要加强地方病防治的基础性和应用性研究，对防治重点难点问题组织联合攻关，加强国际交流与合作，借鉴吸收国际成功经验和做法，提高防治工作整体水平加强检查评估卫生部门要会同发展改革、财政等部门定期对本地区地方病防治工作情况进行检查，发现问题及时解决，推动规划各项目标、任务顺利完成要在2013年和2016年，分别对各地区规划执行情况进行中期和终期评估，评估结果向国务院报告5253碘缺乏病碘在自然界中的分布：山区<平原<沿海碘在人体内的代谢来源：食物（90%）、水、空气甲状腺是富集碘能力最强的组织排出：尿、粪、乳汁碘的生理功能：合成甲状腺激素54甲状腺激素合成及代谢示意图5556甲状腺激素的生理作用5758甲状腺激素的生理功能T3发挥生理作用的能力是T4的3-5倍，但持续时间较短促进生长发育维持正常新陈代谢影响蛋白质、糖和脂类的代谢调节水和无机盐维持神经系统正常功能其他：消化道、造血、性功能59甲状腺激素的生理功能双阈值：过量/不足多器官、系统受影响从胚胎期到成人期均受影响60碘缺乏病61碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD)从胚胎发育至成人期由于碘摄入不足而引起的一系列病症地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产62地方性甲状腺肿正常人地方性克汀病63流行病学特征全世界的流行概况：全球性公共卫生问题全世界有110个国家流行此病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，其中，约6.5亿人患有不同程度的甲状腺肿，3亿人有不同程度的智力落后我国是世界上碘缺乏病流行最严重的国家之一地区分布：山区>丘陵>平原>沿海

内陆>沿海，农村>城市年龄分布：青春期发病率最高性别分布：女性>男性时间趋势：补碘后患病率迅速下降64影响碘缺乏病流行的因素自然地理因素水碘含量协同作用经济状况营养不良65《碘缺乏病病区划分标准GB16005-2009）6667地方性甲状腺肿endemicgoiter定义：主要由于地区性环境缺碘引起的地方病碘缺乏病的主要表现形式之一主要症状是甲状腺肿大发病机制：碘不足→甲状腺激素合成↓→TSH↑→甲状腺组织代偿性增生，腺体肿大弥漫性甲状腺肿→胶质性甲状腺肿→结节性甲状腺肿

（代偿性生理肿大）（失去正常的甲状腺激素功能）（不可逆的器质性病变）68病因：缺碘：人类生活的外环境碘缺乏——碘摄入减少碘主要来源于食物，其次是水当碘摄入量低于40μg/d或水中含碘量低于10μg/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大69为什么说外环境缺碘和机体摄碘不足碘缺乏病的基本病因？依据是什么？碘缺乏病区的外环境碘不足：世界上任何碘缺乏病流行的地区，其外环境的含碘量都很低。病区的水、土、粮菜的碘含量远远低于非病区，而甲状腺肿的患病率显著高于非病区采用补碘的干预措施后，甲状腺肿很快得到控制，尿碘水平上升，甲状腺功能减退状态得到纠正，不再有克汀病发生动物实验用低碘饲料饲养的大鼠2-3个月后出现甲状腺肿，尿碘下降，甲状腺碘含量下降，血清T4下降，下一代大鼠学习能力下降缺碘动物出现与人类相类似的碘缺乏病的病理改变，而补碘后则可完全预防70病因：致甲状腺肿物质（goitrogenicsubstance)除碘缺乏外，干扰甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿大的所有物质，常与缺碘联合作用有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷和硫脲类某些有机物：生物类黄酮、酚类、有机氯化合物某些无机物：钙、氟、镁、锂、硝酸盐71病因：营养因素低蛋白、低热量、维生素A、C、B12不足可促使甲状腺肿的发生水长期饮用高硬度水，含氟化物或硫化物过高的水微量元素钴、锰、铁、铅药物氯丙嗪、磺胺类和对氨基水杨酸高碘碘↑→占据过氧化物酶的活性基→酪氨酸氧化↓→甲状腺素合成↓→甲状腺滤泡代偿性增生72《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划分GB/T19380—2003》水碘值>150μg/L为高碘地区，水碘值>300μg/L为高碘病区73临床表现甲状腺肿大周围组织的压迫症状气管食管喉返神经颈交感神经上腔静脉异位甲状腺肿74我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50µg/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。75地方性甲状腺肿的分型——病理改变弥漫型甲状腺均匀肿大，质较软，摸不到结节结节型在甲状腺上摸到一个或几个结节多见于成人（老人和妇女）缺碘时间较长混合型在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节76地方性甲状腺肿的分度正常甲状腺看不见，摸不着Ⅰ度头部保持正常位置时，看得见由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小不超过本人拇指末节大小，但摸得到结节Ⅱ度脖根粗，大于本人1/3拳头到相当于2/3拳头Ⅲ度颈变形，大于本人2/3拳头Ⅳ度大于本人一个拳头，多带有结节77地方性克汀病（endemiccretinism)定义：在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、运动神经障碍、甲状腺功能低下和甲状腺肿（呆、小、聋、哑、瘫）78临床表现智力低下：主要症状聋哑：常见症状感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍生长发育落后身材矮小，下肢相对较短婴幼儿发育落后克汀病面容性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪甲状腺功能低下症状：黏液水肿甲状腺肿：神经型多见79诊断标准必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，智力障碍辅助条件神经系统症状听力障碍、语言障碍、运动神经障碍甲状腺功能低下症状身体发育障碍克汀病形象甲状腺功能低下表现80临床分型神经型明显的智力低下和神经综合征（聋哑、运动神经障碍）没有甲状腺功能低下的症状黏液水肿型（黏肿型）以黏液性水肿为特点的甲状腺功能低下体格矮小或侏儒性发育障碍克汀病面容混合型81地方性克汀病临床分度——智力商数亚临床克汀病：IQ55-70轻度：IQ40-54中度：IQ25-39重度：IQ<2582防治措施缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘碘盐碘油其他：患者口服碘化钾甲状腺制剂，外科疗法非缺碘性地方性甲状腺肿病区：查清原因，针对性防治83地方性氟中毒endemicfluorosis定义：由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis)和氟斑牙(dentalfluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病。84氟在自然界的分布土壤、岩石水：地下水>地表水空气食物：海产动物>陆生动物>叶类蔬菜>瓜果类奶类含氟量很低85氟在体内的代谢主要来源于饮水和食物，少量来源于空气主要经消化道吸收，其次经呼吸道经胃肠道吸收，约10min后到达血液，以F-进入组织，其中90%以上的氟蓄积于骨骼和牙齿骨骼和牙齿是氟化物作用的主要靶器官摄入的氟50%可在24小时内排出，尿氟占总排出量的80%，其余少量经肠道、唾液腺和汗腺排出86影响氟代谢的因素钙、铝、磷酸盐较高时可减少氟吸收饮水氟的吸收率高于食物氟个体状况：胃酸分泌多的吸收多含氟烟尘的颗粒大小高蛋白和维氟生素C有减轻氟的毒性作用，高脂肪低蛋白可加重氟的毒性87氟的生理作用构成骨骼和牙齿的重要成分F+→

氟磷灰石↓提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性↓

提高抗龋能力

↑羟磷灰石牙齿表面的氟化物还可作为一种催化剂，促进钙及磷酸盐的沉淀，引起釉质表面再矿化，从而“修补”被细菌破坏的釉质88促进钙磷酸酶的活性氟缺乏→

钙磷酸酶↓→影响钙磷代谢→骨质疏松促进生长发育和生殖功能对神经肌肉的作用抑制胆碱酯酶活性抑制三磷酸腺苷酶造血系统89地方性氟中毒的流行病学特征病区类型和分布饮水型病区分布最广，最主要地下水氟含量高，饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg/L氟中毒患病率与饮水氟含量呈正相关燃煤污染型病区：西南地区病情最重饮砖茶型病区北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主，交汇区大致在长江以北，秦岭、淮河以南。饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区90人群分布年龄氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙乳牙一般不发生氟斑牙，恒牙形成后再迁入高氟地区一般不患氟斑牙氟骨症发病主要在成人，发生率随年龄增长而升高，且病情严重性别无明显性别差异女性病情较重，易发生骨质疏松软化男性以骨质硬化为主居住时间恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病往往较当地居民更敏感在病区居住时间越长，氟骨症患病率越高，病情越重91病区确定和划分——地方性氟中毒病区划分GB17018-2011（2012年2月1日实施）与GB17018—1997相比主要变化如下:

———将原标准中饮水型氟中毒病区判定指标修改为水氟和病情同时符合的情况下才能判定为病区;

———删掉了原标准中燃煤污染型氟中毒病区划分的人群总摄氟量指标;

———增加了饮茶型地方性氟中毒病区划分的评价指标;

———增加了附录A评价指标确定方法。

921、病区判定：饮水型地方性氟中毒病区生活饮用水含氟量>1.2mg/L，且当地出生居住的8-12周岁儿童氟斑牙患病率>30%燃煤污染型地方性氟中毒病区居民有敞炉敞灶燃煤习惯，且当地出生居住的8-12周岁童氟斑牙患病率>30%饮茶型地方性氟中毒病区

16周岁以上人口日均茶氟摄人量>3.5mg，且经x线检查证实有氟骨症患者932、病区程度划分饮水型和燃煤污染型地方性氟中毒病区轻度病区当地出生居住的8-12周岁童中度及以上氟斑牙患病率≤20%，或经x线检查证实有轻度氟骨症患者但没有中度以上氟骨症患者中度病区当地出生居住的8-12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率>20%，且≤40%，或经x线检查证实有中度以上氟骨症患者，但重度氟骨症患病率≤2%重度病区当地出生居住的8-12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率>40%，或经x线检查证实重度氟骨症患病率>2%94饮茶型地方性氟中毒病区轻度病区经检查36-45周岁人群中没有中度及以上氟骨症发生中度病区经检查36-45周岁人群中度及以上氟骨症患病率≤10%重度病区经检查36-45周岁人群中度及以上氟骨症患病率>10%95发病原因长期摄入过量的氟人群总摄氟量卫生标准【WS/T87-1996】

8～15周岁：燃煤型氟病区2.0mg/（人·日）饮水型氟病区2.4mg/（人·日）15周岁以上：燃煤型氟病区3.0mg/（人·日）饮水型氟病区3.5mg/（人·日）96发病机制氟斑牙的发病机制——牙形成和发育过程中摄入过量的氟，成釉细胞受损，钙化障碍，从而引起牙釉质发育不全的结果，基本病变为白垩、着色和缺损F-+Ca2+→CaF2↑↓牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球形结构牙釉质出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区97氟骨症的发病机制98骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。99F+→

氟磷灰石↓CaF2↓沉积在骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位↓骨质硬化、骨密度增加，骨膜、韧带、肌腱等硬化羟磷灰石100过量氟消耗大量的钙→血钙↓→甲状旁腺激素↑→肾小管对磷的重吸收↓→磷排出↑→磷代谢紊乱氟对骨的双向作用使氟中毒时出现骨质硬化、骨质疏松或两者同时存在。对软骨细胞毒害影响软骨成骨，严重者使身高发育受影响对骨膜、骨内膜刺激常导致骨膜、骨内膜增生和新骨形成，发生骨骼形态和功能的改变破骨细胞脱钙↑/溶骨→骨质疏松，骨软化，骨骼变形高氟可干扰骨基质胶原羟化和交联过程→骨基质胶原合成↓

↓

骨基质性质改变，影响骨盐沉积

↓101基因水平的研究抑制骨细胞DNA的合成调节成骨细胞基因的表达干扰骨代谢调控网络转录因子AP-1家族成员c-fos、c-jun表达增强碱性成纤维细胞生长因子、血小板源生长因子表达增强巨噬细胞集落刺激因子和骨保护蛋白配体的mRNA表达水平呈上调趋势基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达增强整体低钙-靶细胞内Ca2+升高这种“钙矛盾”参与了氟骨症的发病机制102对其他组织的影响对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等有毒作用对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响抑制酶活性氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分结合，改变酶结构，抑制酶活性体内需要钙、镁参与的酶活性受到抑制氧化应激103临床表现氟斑牙釉面光泽度改变：白垩釉面着色釉面缺损氟骨症发病缓慢，无特异性疼痛：最常见腰背部开始，逐渐累及四肢大关节到足跟持续性、酸痛、无游走性无红肿热痛活动后缓解，静止后加重受天气变化影响不明显Dean氏法对氟斑牙的最后诊断是以受损最重的两个或更多的牙齿为准。对某些患者分类有争议的，按低一级归类104神经障碍：感觉异常肌肉松弛、无力肢体变形：脊柱生理弯曲消失，活动范围受限其他：神经衰弱胃肠功能紊乱105体征：关节功能障碍和肢体变形硬化型：以骨质硬化为主混合型：骨质硬化、骨质疏松X线表现骨结构改变：密度增高：以腰椎、骨盆明显密度减低：多见于脊椎、骨盆和肋骨混合型：多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变骨周改变：软组织钙化，有骨棘形成多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显关节改变：关节软骨退变坏死，多见于大关节106A图与B图分别为腰椎正、侧位片，示腰椎骨质密度增高，后纵韧带与黄韧带广泛钙化，致椎管狭窄，椎弓根影模糊不清;关节突关节呈弥漫性密度增高，关节间隙消失107非骨相氟中毒神经系统损害：神经根损害症状——首发症状骨骼肌损害肾脏及其他损害诊断和鉴别诊断氟斑牙诊断标准（WS/T208-2011）有明确的牙发育期间摄氟过量病史有以下症状之一：白垩样变釉质着色釉质缺损

108地方性氟骨症诊断标准WS192-2008

本标准与GB16396-1996《地方性氟骨症临床分度诊断》和WS192-1999《氟骨症X线诊断》相比主要变化如下：——名称改为《地方性氟骨症诊断标准》；——以主要影响患者生活和劳动能力的骨和关节疼痛症状、肢体运动功能障碍体征为诊断、分度指标；——列出了地方性氟骨症的临床表现（症状、体征）；——同时列出了地方性氟骨症骨和关节X线表现、诊断及分度标准——强调可依据临床症状、体征或骨和关节X线改变分别进行诊断与分度，当临床诊断、分度与X线诊断、分度不一致时以X线检查结果为准；——简化了GB16396-1996《地方性氟骨症临床分度诊断》中的c）3度中的3a度、3b度、3c度、3d度，并将有关内容统一为重度；——将骨增多改为骨质硬化，骨减少改为骨质疏松和骨质软化；——增加了鉴别诊断的内容。109地方性氟骨症诊断标准WS192-2008生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍、变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。14.32~ll3.7μmo1/L（0.272~2.16mg/L）

110预防措施根本预防措施：减少氟的摄入量饮水型氟中毒改换水源打低氟深井水引用低氟地面水收集降水饮水除氟集中式供水可用混凝沉淀法和活性氧化铝法分散式供水可直接加入碱式氯化铝0.5g/L

明矾法、骨灰法、电渗法111燃煤污染型氟中毒改良炉灶减少食物氟污染不用或少用高氟劣质煤饮砖茶型氟中毒降低砖茶中氟含量增加其他低氟茶种替代砖茶治疗原则：无特性疗法减少氟的摄入量和吸收、促进氟的排泄、拮抗氟的毒性、增强机体抵抗力和对症治疗112地方性氟中毒病区控制标准GB17017-2010(2011-6-1实施)本标准与GB17017~1997相比主要变化如下:——增加了饮砖茶型地方性氟中毒病区控制的评价指标。——增加了饮水含氟量、砖茶含氟量两项技术指标。——删掉了人群总摄氟量指标。——增加了附录A评价指标抽样方法。113饮水型病区饮水含氟量:农村大型集中式供水≤1.0mg/L;农村小型集中式供水≤1.2mg/L当地出生居住的8~12周岁儿童氟斑牙患病率≤30%燃煤污染型病区合格改良炉灶率(包括使用清洁能源,如电能、液化气、沼气等)和炉灶正确使用率均在90%以上当地出生居住的8~12周岁儿童氟斑牙患病率≤30%饮砖茶型病区砖茶含氟量≤300mg/kg。连续3年,30~60周岁当地居民临床氟骨症患病率降低,经X线检查证实无新发中度及以上氟骨症病人当地出生居住的8~12周岁儿童氟斑牙患病率≤30%114牙膏国家标准GB8372-2008成人牙膏总氟量在0.05~0.15%之间含氟儿童牙膏中含氟量在0.05～0.11%之间115地方性砷中毒endemicarseniasis定义由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现是一种伴有多系统、多脏器