第五章呼吸系统用

第五章呼吸系统用第一页，共五十九页，2022年，8月28日呼吸器官的位置第二页，共五十九页，2022年，8月28日上呼吸道：鼻咽喉下呼吸道：

气管各级支气管组成：呼吸道、肺

主要功能是进行气体交换。

鼻腔口腔喉咽气管右主支气管左主支气管上叶(左肺)

膈下叶(左肺)第一节呼吸器官一、呼吸道第三页，共五十九页，2022年，8月28日3）两鼻甲之间的过道—鼻道（一）鼻

调节吸入空气的温、湿度对发音起共鸣作用2.鼻旁窦鼻腔周围颅骨内含气的骨腔，共四对1.鼻腔、鼻甲与鼻道1）内外鼻孔间的腔隙—鼻腔由鼻中隔分为左右两鼻腔2）鼻腔内壁的嵴状突起—鼻甲主要有3条—上、中、下鼻甲分隔气体进入的通道，内有粘膜，感受气体分子、吸附粉尘湿润空气第四页，共五十九页，2022年，8月28日（二）咽

咽位是一个上宽下窄的肌性管道，前后略扁呈漏斗形。咽自上而下分别与鼻腔、口部和喉部相通，因此将其相应地分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。鼻咽部的侧壁上，左右各有一个咽鼓管口，鼻咽通过咽鼓管和中耳鼓室相通

（三）喉喉是呼吸的通道和发音的器官喉以软骨为支架，借韧带、关节、肌肉相连喉软骨有甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的勺状软骨、小角软骨等。喉肌为骨骼肌，主要作用是使声带活动。第五页，共五十九页，2022年，8月28日喉的位置：女性高于男性幼年高于老年喉的形态：3岁以前形态相似3岁以后男性甲状软骨板角度锐化，10岁以后具喉结雏形，青春期后喉前后径增大，音调出现变化。在吞咽活动中，受自主神经调节，会厌软骨封盖气道使食物进入食管。第六页，共五十九页，2022年，8月28日（四）气管和支气管

气管和支气管是连接喉和肺之间的管道。气管和支气管均以“C”形的软骨为支架支撑管腔保持开状态，以利空气通行。气管软骨的缺口朝向（食管方）的后方。由平滑肌和结缔组织纤维膜封闭。当食管时可向气管扩张。气管内皮具纤毛—纤毛上皮

左主支气管较细长、水平；右主支气管较粗短、垂直。进入各自的肺门后再分支为若干肺叶支气管第七页，共五十九页，2022年，8月28日二、肺

肺的形态圆锥形右肺3叶左肺2叶分为：一尖肺尖一底肺底

肋面

三面纵隔面膈面

前缘三缘后缘下缘两裂斜裂水平裂一迹心切迹第八页，共五十九页，2022年，8月28日（二）

右肺分三叶左肺分二叶第九页，共五十九页，2022年，8月28日（二）肺的呼吸部呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡第十页，共五十九页，2022年，8月28日三、胸膜和胸膜腔胸膜分为脏层和壁层，脏层贴在肺的表面，壁层贴在胸壁内面、膈肌上面和纵隔的外侧面，脏壁层在肺门处互相连续。胸膜的脏层和壁层之间形成一个密闭的腔隙——胸膜腔，内有少量液体减少呼吸运动时的摩擦。胸膜腔脏层壁层第十一页，共五十九页，2022年，8月28日

呼吸道粘膜具有丰富的毛细血管网，分泌粘液，加温和湿润吸入的空，粘着尘粒等异物，通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排除。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的巨噬细胞吞噬异物颗粒或细菌；粘膜分泌物中的免疫球蛋白，起防止感染和维持粘膜完整性。呼吸道粘膜的作用第十二页，共五十九页，2022年，8月28日呼吸道平滑肌

从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。迷走神经通过M型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。一些体液因素(组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等)引起呼吸道平滑肌的舒缩活动，参与呼吸道气流阻力的调节。第十三页，共五十九页，2022年，8月28日吸气肌收缩胸廓扩大肺扩大吸气肌舒张吸气肺内压<大气压胸廓缩小肺缩小肺内压>大气压

呼气一、呼吸运动包括：吸气运动和呼气运动第二节呼吸运动与肺通气（一）肋间肌与隔肌运动吸气：肋间肌松弛，隔肌收缩，肋间外肌收缩呼气：肋间肌收缩，隔肌松弛，肋间外肌松弛第十四页，共五十九页，2022年，8月28日(二)呼吸型式:按用力程度分类：平静呼吸安静时的呼吸。用力呼吸加深加快的呼吸。平静呼吸吸气：主动过程呼气：被动过程用力呼吸吸气：主动过程呼气：主动过程肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气

呼气第十五页，共五十九页，2022年，8月28日按呼吸肌参与分类：混合式呼吸

一般情况下的胸式和腹式混合式的呼吸。腹式呼吸

膈肌活动为主，胸壁起伏明显。婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者胸式呼吸

肋间外肌活动为主，腹壁起伏明显。严重腹水、腹腔有巨大肿块者妊娠、肥胖。第十六页，共五十九页，2022年，8月28日

二、肺内压与胸膜腔内压

（一）肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压<

大气压=0.3～0.4kPa气入肺平静吸气末:肺内压=

大气压气流停平静呼气初:肺内压>

大气压=0.3～0.4kPa气出肺平静呼气末:肺内压=

大气压气流停用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。

第十七页，共五十九页，2022年，8月28日（二）胸膜腔内压（胸内压）

测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:将减压计的注射针头刺入胸膜腔内第十八页，共五十九页，2022年，8月28日压力:

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa

呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa

特点:

①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。第十九页，共五十九页，2022年，8月28日胸内负压成因:

前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。

形成因素:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压-肺回缩力胸内压＝0-肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力(大气压)

肺内压第二十页，共五十九页，2022年，8月28日(5)生理意义:

维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。

结论：

胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。肺的回缩力越大，胸膜腔负压越大，肺的回缩力越小，胸膜腔负压越小。

肺泡表膜粘液的张力也是影响胸膜腔内负压的重要因素。第二十一页，共五十九页，2022年，8月28日肺总容量＝肺活量＋余气量机能余气量＝余气量＋补呼气量肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。潮气量：每次吸入或呼出的气量。余气量：全力呼气后肺内所留的气量。补呼气量：平静呼气末再用全力呼出的气量。补吸气量：平静吸气末再用全力吸人的气量。（一）肺容积与肺容量三、肺容量和肺通气量第二十二页，共五十九页，2022年，8月28日肺活量

最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力时间肺活量：最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。意义：反映肺活量及呼吸阻力。是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。第二十三页，共五十九页，2022年，8月28日(二)肺通气量

⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)最大通气量最大通气量-每分通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)=

4.2～6.3L/min通气贮存量百分比=2.肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细 支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔:＝解剖无效腔＋肺泡无效腔第二十四页，共五十九页，2022年，8月28日第三节呼吸气体的交换与运输一、呼吸气体的交换呼吸气体的交换：肺换气－肺泡与毛细血管之间的气体交换；组织换气－体循环毛细血管与组织细胞间的气体交换。两种气体交换发生的部位虽然不同，但交换方式都为通过生物膜的扩散。第二十五页，共五十九页，2022年，8月28日（一）呼吸气体的分压差与气体交换

呼吸气压＝标准大气压－饱和水蒸汽压＝760mmHg（37℃）－47mmHg＝713mmHgO2在肺泡气中容积百分比约为14.3％。

O2分压则为713×14.3％＝102mmHgCO2在肺泡气中容积百分比约为5.6％。

CO2分压则为713×5.6％＝40mmHg第二十六页，共五十九页，2022年，8月28日气体交换

原理：扩散。

动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二十七页，共五十九页，2022年，8月28日（二）肺换气与组织换气

肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。肺换气换气动力：分压差

换气方向：

分压高→分压低

换气结果：

肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。第二十八页，共五十九页，2022年，8月28日二、气体在血液中的运输

O2和CO2在血液中以化学结合和物理溶解两种形式运输。化学结合为主，物理溶解必不可少。第二十九页，共五十九页，2022年，8月28日（一）氧的运输

1、物理溶解：(1.5%)每100ml血液中的O2溶量：100/760×2.2＝0.3ml2、化学结合:(98.5%)

O2与Hb的可逆性结合:

当表浅毛细血管临床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色Hb+O2第三十页，共五十九页，2022年，8月28日化学结合血红蛋白与氧的结合方式——氧合具可逆性Hb+O2HbO2氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量 （20ml）血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧 的量。氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百 分数。O2分压升高O2分压降低第三十一页，共五十九页，2022年，8月28日

O2与Hb结合的特征:

①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2

（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

第三十二页，共五十九页，2022年，8月28日（二）CO2的运输1、物理溶解形式：5％2、化学结合形式：95％

1）HCO3-的形式：88％

反应过程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+血浆中的CO2经膜入红血细胞内CO2＋H2OCO2主要是以HCO3-形式在血浆中运输。红细胞内有碳酸酐酶催化CO2和H2O生成碳酸。碳酸不断离解为H+和HCO3-，H+与释放O2后的血红蛋白结合。红血细胞内的HCO3-与血浆中的HCO3-的浓度可相互转移保持平衡。氯转移：血浆中HCO3-浓度升高时血浆中等量的Cl-转移到红血细胞内，以保持例子平衡。

由于CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。所以肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。第三十三页，共五十九页，2022年，8月28日

2）氨基甲酸血红蛋白的形式：6％

(1)反应过程：

在组织在肺脏(2)反应特征:

①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。

Hb.NH.COOHHb.NH2+CO2Hb.NH.COO-＋H＋第三十四页，共五十九页，2022年，8月28日影响气体交换的因素气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气动脉血静脉血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第三十五页，共五十九页，2022年，8月28日

1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。

2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。6层＜1μm厚呼吸膜

正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。第三十六页，共五十九页，2022年，8月28日通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

2.VA/Q↓≈肺通气↓→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第三十七页，共五十九页，2022年，8月28日第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。（一）呼吸中枢1、脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的 初级中枢。2、延髓是产生节律行呼吸的基本中枢。3、脑桥中下部有长吸中枢，上部有呼吸调整中枢。4、高位脑调节不随意呼吸运动。第三十八页，共五十九页，2022年，8月28日呼吸节律产生于低位脑干（若在动物中脑和脑桥之间横断脑，呼吸节律无明显变化。在延髓和脊髓之间横断，则呼吸停止）。脊髓是联系脊髓以上脑区与呼吸肌之间的中继站。在脑桥上、中部之间横断，呼吸将变慢变深，如再切断双侧颈迷走神经，吸气便大大延长；表明脑桥上部有抑制吸气的中枢结构——呼吸调整中枢；（二）呼吸节律的形成来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气的作用（当延髓失去来自这两方面的抑制作用后，便出现长吸式呼吸）——长吸中枢。在脑桥和延髓之间横断，则出现一种喘息样呼吸（不规则的呼吸节律）。表明脑桥有调整延髓呼吸神经元活动的结构——单独的延髓可独立地产生呼吸节律。第三十九页，共五十九页，2022年，8月28日1.呼吸节律无明显变化2.呼吸慢而深截断迷走N转为长吸3.喘息样呼吸4.呼吸停止第四十页，共五十九页，2022年，8月28日二、呼吸运动的反射性调节

(一)肺牵张反射

指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

第四十一页，共五十九页，2022年，8月28日

2.肺扩张反射

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可 能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起 重要作用。

第四十二页，共五十九页，2022年，8月28日

1.外周化学感受器

存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当颈动脉体Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(二)化学感受性呼吸反射第四十三页，共五十九页，2022年，8月28日2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，但CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。第四十四页，共五十九页，2022年，8月28日

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：

↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑机制:第四十五页，共五十九页，2022年，8月28日特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；

②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(所以血液中的H+不易透过血-脑屏障)；

③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）时，起着重要作用。第四十六页，共五十九页，2022年，8月28日(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；

③当[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制 了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。第四十七页，共五十九页，2022年，8月28日低氧：

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；

②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。第四十八页，共五十九页，2022年，8月28日（四）防御性反射

1.咳嗽反射

咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。2.喷嚏反射

喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射

肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp（血压）↓、心率↓。4.刺激某些穴位引起的呼吸效应

针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。5.血压对呼吸的影响

血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。第四十九页，共五十九页，2022年，8月28日三、运动时呼吸的变化与调节运动开始时通气骤升与条件反射有关，肢体被动运动也可引起快速通气反应；运动时动脉血pH、Pco2、Po2的波动在运动引起的通气反应的发生中也具有重要作用。运动停止后，通气并不立即恢复到安静水平。这是因为运动时O2供小于O2耗，欠下了“氧债”。运动开始后，通气量先突然升高，继而缓慢升高，随后达到一个平稳的高水平。运动停止时，也是通气先骤降，继而缓慢下降，恢复到运动前的水平。第五十页，共五十九页，2022年，8月28日原生动物：胞膜渗透腔肠动物：体表渗透扁形动物：体表渗透、厌氧呼吸

环节动物