病原物的致病性和寄主的抗病性

病原物的致病性和寄主的抗病性第一页，共二十七页，2022年，8月28日第一节病原物的致病性及其变异一、病原物的致病性及有关概念1.致病性：(pathogenicity)指病原物诱发或引起植物病害的能力。2.寄生性(parasitism)：寄生物从寄主体内夺取养分和水分等生活物质以维持生存和繁殖的特性。第二页，共二十七页，2022年，8月28日3.寄生的类型：

活体营养型(biotrophe)寄生：自然情况下，只能从活的寄主组织中获得营养，一旦寄主死亡，病原物也不能生存，这样的寄生称为活体型营养寄生。（如霜霉菌、白粉菌、锈菌）。常产生吸气，寄生能力很强，寄主范围一般较窄。第三页，共二十七页，2022年，8月28日死体营养型(necrotrophe)寄生：寄生物先分泌酶或毒素杀死寄主的组织或细胞，然后从中吸取养分。这种类型的寄生物腐生能力强，又称为兼性寄（腐）生物。腐生能力较强，寄主范围较广。如立枯丝核菌(Rhizoctoniasolani)、胡萝卜软腐欧氏菌（Erwiniacarotovora)等。第四页，共二十七页，2022年，8月28日4.病原物产生的致病性物质：细胞壁降解酶:纤维素酶、果胶酶、木质素酶等.第五页，共二十七页，2022年，8月28日毒素：病原菌产生的有害代谢物，为低分子量的化合物.生长调节剂（各种激素）：生长素、细胞分裂素、赤霉素等.第六页，共二十七页，2022年，8月28日5.变种或专化型同一种病原物由于对不同种、属的寄主致病力不同，而分为不同的致病变种（pathovar,pv.)或专化型(formaspecial,f.sp.)Puccinagraminasf.sp.triticiPuccinagraminasf.sp.avenaePeudomonassyringaepv.tomatoPeudomonassyringaepv.syringae第七页，共二十七页，2022年，8月28日6.生理小种同种病原物形态相同，但生理生化，致病力有差异，主要表现为对寄主不同品种致病力不同，这样的生物型或生物型群体称为生理小种。（以1、2、3等表示）生物型：遗传上一致的个体组成的群体第八页，共二十七页，2022年，8月28日第二节寄主的抗病性及变异

一.寄主的抗病性及其类型表现型抗性类型免疫：寄主对病原物的侵染表现为完全不发病。抗病：寄主对病原物的侵染表现为发病较轻。感病：对病原物的侵染表现为发病较重。耐病：寄主受病原物侵染后，发病表现与感病类似，但受病害影响较小。第九页，共二十七页，2022年，8月28日病株率（％）＝发病株数／调查总株数严重度：病情分级（一般采用５－６级）分级标准(略)病情指数＝（各级病叶数x各级代表值）总和x100（调查总叶数x最高级代表值）（１

x６＋２x８＋３x２６＋4

x0+５x１０）x１００病情指数＝５０x５

植物抗病性评价及表示方法第十页，共二十七页，2022年，8月28日严重度第十一页，共二十七页，2022年，8月28日黄瓜霜霉病严重度分级标准第十二页，共二十七页，2022年，8月28日2.垂直抗性：一个寄主的品种对某些生理小种有抗性，对其它小种没有抗性。特点:（1）表现为高抗或免疫（2）抗性由单基因控制3.水平抗性：一个寄主的品种对病原物所有生理小种都有一定的抗性。特点:(1）表现为中等程度抗性（2）由许多微效基因综合起作用第十三页，共二十七页，2022年，8月28日二、植物的抗病机制1.植物本身的固有抗性机制：结构抗性：植物表面的角质层、细胞壁结构等；化学抗性：植物自身产生的抗菌物质，如酚类化合物、含硫化合物等；2.诱发的抗病性：产生植物保卫素、病程相关蛋白等第十四页，共二十七页，2022年，8月28日Examplesofresistance

factors:Stomatapore中国柑橘葡萄柚第十五页，共二十七页，2022年，8月28日叶片病健组织间形成木栓层第十六页，共二十七页，2022年，8月28日离层Abscissionlayer穿孔、疤痕第十七页，共二十七页，2022年，8月28日桃穿孔病—产生离层第十八页，共二十七页，2022年，8月28日乳突Papillae

病原真菌侵入时，在植物细胞壁和质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上形成的半球形沉积物，即乳头状突起。第十九页，共二十七页，2022年，8月28日小麦白粉菌入侵结构、乳突结构第二十页，共二十七页，2022年，8月28日Papillaformationandhypersensitivereactionofapotatoepidermalcell.AgermlingofPhytophthorainfestans(bluefluorescentstaining)wasattemptingtopenetrateanepidermalcellofapotatoleaf.Thedefenceresponseoftheplantcellisreflectedbymorphologicalchanges:darkbrownpapillaatthepenetrationsite,brownishcolorationandthickenedcellwall第二十一页，共二十七页，2022年，8月28日Theformationofwallapposition第二十二页，共二十七页，2022年，8月28日Thetipper(tip)halfoftheleafatrightwasinoculatedwithTMV,and7dayslaterbothleaveswereinoculatedwiththesamevirusovertheirentiresurface.Theleafatleftdevelopednumerouslocallesionsthroughout,whereasthepreviouslyhalf-inoculatedleafatrightdevelopedalmostnoadditionallesionsbecauseofacquiredlocalandsystemicresistance.[FromA.F.Ross(1961),Virology14,329-339and340-358.]第二十三页，共二十七页，2022年，8月28日InducedresistanceinArabidopsisplantssprayedwithwater(A,C,D),salicylicacid(B)orINA(2,6-dichloroisonicotinicacid)andinoculatedwithsporesofPeronosporaparasitica5days(A,B)or4days(C-F)later.At6(A,B)or10days(C-F)afterinoculation,individualleavesrevealednumerousfungalstructuresinheavilyinfectedH2O-treatedleavesandalmostnofungalstructuresinINA-treatedleaves.PlantsinA-CandEarenormal,whereasthoseinDandFweretransformedwithagenethatblocksaccumulationofsalicylicacid,indicatingthatINAcaninduceresistanceintheabsenceofsalicylicacidaccumulation.c=Conidiophores.WaterSA第二十四页，共二十七页，2022年，8月28日

过敏性坏死反应(necrotichypersensitivereaction)：是指植物对非亲和性病害病原无侵染表现的高度敏感现象，此时受侵染细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封在枯死组织中。

第二十五页，共二十七页，2022年，8月28日第二十六页，共二十七页，2022年，8月28日rapidandlocalizedcelldeathatthesiteofinfectioninresistantinteractionsbetweenplantsandpathogens[Hypers