2023年内科主治医师考试心血管系统

心血管内科考纲基础知识五、心力衰竭(掌握)：病因和病理生理;六、高血压病（掌握)：常见病因和降压药物应用;七、冠心病（掌握）：（1)心绞痛的发病机制;（２）急性心肌梗死的发病机制;八、心脏瓣膜病（掌握):病因；九、心律失常(了解)：心律失常药物的作用机制。相关专业知识１、心力衰竭(掌握)(1）临床症状；（2)诊断要点；(3)辅助检查;(4)治疗要点2、高血压病（掌握）(1)临床症状；（2）诊断要点;（3）辅助检查；（４)治疗要点3、冠心病（掌握)(1)危险因素；（2)分型；(3)辅助检查；(4)心电图和血清心肌酶学改变；（５)治疗要点４、心脏瓣膜病（掌握）（1)临床症状；(2）诊断要点；（3）Ｘ线和超声心动图检查;(4）治疗要点5、心律失常(掌握)（1）临床症状；（2）诊断要点;(3)心电图表现;(４）治疗要点6、心肌疾病（掌握）(1）临床症状;(2）诊断要点；(3)X线、心电图和超声心动图检查；(4）治疗要点心力衰竭★病例题:①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全②颈静脉充盈＋肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+左心扩大=左心衰④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增长）+胸腔积液+肝大、肝颈征(+）=右心衰一、病因与诱因①心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,因此心力衰竭又称充血性心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰竭初期由于心肌收缩代偿,心排出量可维持在正常范围内。②舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量减少，但代表收缩功能的射血分数(LＶEF)可正常。临床特点:心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常;左室舒张期充盈减少;左室舒张末压力增高(Ａ峰>E峰)。１、基本病因:记忆：前夫(前负荷），后夫（后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱）。(1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害(冠心病、心肌梗死）我国心力衰竭最常见的病因。(2)后负荷(压力负荷)增长：动脉压力增高。（收压后);如高血压、积极脉瓣狭窄（左心室后负荷)和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压(右心室后负荷)。☞记忆:后夫（后负荷）提刀（高血压)宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆:落后了就有压力了,就是狭窄+压力增长。（3)前负荷（容量负荷）增长(前程无量)1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,积极脉瓣关闭不全2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭，动静脉瘘等。3)高动力循环(全身循环血容量增多)如慢性贫血,甲亢等。☞记忆：关(关闭不全)心(先心病）前(前负荷）夫评(贫血)价（甲亢）★解题注意:心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相称,都指前负荷。解题思绪：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→积极脉瓣→积极脉2诱因：感染、心律失常(房颤)和治疗不妥依次是心力衰竭最重要的诱因。呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的诱因。3、发病的基本机制:心室重构，是导致心力衰竭发病和死亡的直接因素。▲注：①冠心病、心梗是心衰最常见因素;②冠状动脉硬化是心梗最常见因素；③呼吸道感染最常见、最重要的诱因；④房颤诱发心衰最重要的心律失常。★概念:⑴前负荷和后负荷。前负荷后负荷定义心肌收缩前所负载的负荷心肌开始收缩时所碰到的负荷类型心室舒张末期压(心室舒张末期容积、心房内压力）大动脉压影响因素静脉回心血量、射血后心室内剩余血量动脉血压调节途径异长调节异长调节+等长调节⑵心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关,与心房大小、动脉血压无关。⑶全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身６0~70％的循环血量；肾血流量为心排出量的２0％。二、病理生理(一)收缩功能不全代偿机制Fｒank-starling机制增长前负荷→回心血量↑→心脏作功增高。（异长调节）心肌肥厚、心肌重塑克服后负荷阻力（心肌细胞数量不增长)交感-肾素-血管紧张素↑交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑、ADＨ、醛固酮(保钠保水排钾排氢排氯)注意:不是迷走神经兴奋(负性变)心钠肽和脑钠肽(ＡNP、BNP）↑增高的限度与心衰的严重限度呈正相关。排钠排水，利尿，扩血管。评估心衰进程和判断预后的指标。★收缩性心力衰竭:收缩末期心室容量减小、射血分数减少、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。(二）舒张功能不全：积极舒张功能障碍;心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。三、心衰分类及分级１、心衰的分类急性(以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿）、慢性左心衰(肺循环淤血）、右心衰(体循环淤血)、全心衰低排出量型、高排出量型——最常考收缩期、舒张期无症状心衰、充血性心衰——最常考★知识点:⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠;低排出量型心衰常见于心肌病,心脏瓣膜病。⑵无症状心衰是左室已有功能不全,射血分数(ＬVEF)降至正常5０％以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的因素是交感－肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。⑶脚气病:小血管扩张、周边血管阻力减少、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。2、心衰的发展阶段分级:阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使专心肌毒性药物），无心脏结构性病变。阶段B:有心脏结构性病变，如左室肥厚，LＶＥＦ减少，但无心力衰竭症状。阶段Ｃ:有心力衰竭症状并有心脏结构病变。阶段Ｄ：终末期病人,难治性心力衰竭。3、心衰的分度—6分钟步行实验：评估慢性心力衰竭运动耐力的方法。平直的走廊，快走6分钟的步行距离。轻度心衰：行走距离426～550m;中度心衰:150~42５m；重度心衰:<150m。三、心功能分级(难点)１、泵衰竭Kｉｌｌip分级（用于急性心梗）:记忆：有急性心梗的就要快(K）抢救,为Killip。Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭；（两肺底)Ⅲ级：肺部啰音>1／２（急性肺水肿）;(两肺满布）Ⅳ级:心源性休克(血压小于90／60ｍmＨg）Kilｌip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。2、用ＮYHA分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYＨA。Ⅰ级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产气愤促等不适。Ⅱ级（心衰Ⅰ度)：【快速走路、爬楼梯】平常活动产气愤促等不适,休息正常。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）:【走路】小于平常活动就产生不适。Ⅳ级(心衰Ⅲ度）:【在底楼喘气】休息时就有不适。NＹＨA分级记忆:1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧)四、慢性心力衰竭(一)临床表现1、左心衰：●左心衰＝高血压＋劳力性呼吸困难（常考点)症状:重要为●肺淤血+心排出量下降的表现。临床表现:3大临床表现1）呼吸困难：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘)→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。＝１\*GB3\*ＭEＲGEFOＲMAT①劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现）。=2\＊ＧB3\＊MERGEFORMAT②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)，可自行缓解。2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰）3)两肺底湿啰音和喘鸣音：=1\＊GB3\*MＥRＧEＦORMAT①两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音）和喘鸣音,并随体位变化而改变；心脏听诊可闻及=2\*GB3\＊MEＲGEFＯRMAＴ②肺动脉第二心音（P2）亢进；Ａ1不也许亢进。=3\*GＢ3＼*ＭERＧＥＦORMAT③舒张期S３奔马律（心衰特有体征之一）注:心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡（克制呼吸)；氨茶碱两者都可用。左心衰的病人一般有高血压病史，由于有体循环高压。高血压引起的急性左心衰首选硝普钠(考点)急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。2、右心衰:最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全(1）症状：重要是体循环淤血的表现。重要器官:肝、脾、胃肠道。消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）体征:=１\＊ＧB3\*MERGEFORMAＴ①肝颈静脉回流征阳性（特性性）,颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）；=2＼*GB3\*MERGEＦOＲＭAT②下垂性对称性凹陷水肿（双下肢脚踝最常见）;＝3\*GB3\*MERGEFOＲＭAT③右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。★记忆:⑴右心衰的体征:三水两大及其他。三水:水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。⑵右心衰和肝硬化的重要鉴别点:颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。⑶双下肢水肿的病因:右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。鉴别：体循环淤血(关闭不全，心脏泵血差,导致血不动,形成体循环淤血）：右心衰体循环高压(高压，使左心的血射不出去,导致左心衰)：左心衰３、全心衰：左心衰＋右心衰＝全心衰左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见，也许与右膈下肝淤血有关。★鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有高血压、慢性心瓣膜病病史青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，必须坐起,粉红色泡沫痰冬春季易发,可平卧咳白色粘痰后可缓解呼吸困难体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素★知识点：交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象,以坐位时明显,往往提醒左心功能不全)—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；奇脉（吸气时脉搏显著减弱或消失,又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高）—大量心包积液、右心衰(合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘;水冲脉（紧握病人手腕掌面,将其手臂过头,则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致）—甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。五、实验室检查X线：肺淤血限度可反映左心衰的严重限度。对未经治疗的患者，x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。肺淤血(特性性)—肺静脉压＞２5～30mmHg,可出现间质性肺炎（ＫerlｅyB线)急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。肺动脉楔压(PＣWP)是反映左心功能不全的最佳指标，正常6~12mｍHg，左心衰时升高。中心静脉压(CVP）正常6~1２mmHg,右心衰时升高。六、诊断：心衰诊断首选超声心动图,用于心室的收缩和舒张。１、收缩功能:评价重要指标是射血分数（EF）。☞正常左室射血分数（ＬVEＦ）>５０%,运动时至少增长5％;右心室射血分数(RＶEF）应>４０%左室射血分数最准确的方法是:心脏核素检查。2、舒张功能：评价心脏舒张功能的重要指标是E/A【记忆:恩爱(E/A）舒适(舒张功能)】,【E早A晚】☞心动周期中舒张初期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。3、血浆脑利钠肽(BＮP）测定:有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者,如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。,血浆ANP及BNP水平可作为评估心衰的进程和判断预后的指标。七、治疗:(必考内容、难点）１、一方面控制感染。2、药物治疗(●先利尿后强心）(1）利尿剂:首选。改善症状最快的药物。=１\*GB３\*MＥＲGEFORＭＡＴ①噻嗪类:痛风和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症和高血糖)。还可干扰血脂、胆固醇代谢。作用部位远曲小管。＝2\＊GB３\*MERGEＦORＭAＴ②速尿（襻利尿药）:减少有效循环血量(容量下降）,故减轻前负荷。不良反映低血钾。=3＼*GB3\*ＭERＧEFORＭAT③螺内酯（安体舒通）：保钾利尿,故高钾禁用。【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利（保钾）】★高血压性心脏病导致舒张功能障碍,引起右心衰，首选利尿剂氢氯噻嗪。房颤发作应控制心室率。（２)血管扩张剂：（钙离子拮抗剂不主张使用）１)硝普钠、哌唑嗪：同时扩张动脉和静脉,减少心室的前、后负荷。（副作用氰化物中毒）适应症:①高血压引起的急性左心衰②晚期心力衰竭患者。起始剂量0．3ug/(Kg.ｍin)，最大不超过１0ug/(Kｇ．ｍin)。最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。2）硝酸酯类（硝酸甘油)：重要扩张静脉和肺小动脉，减少前负荷。初始滴速为１０uｇ／miｎ微克３）硫氮唑酮、酚妥拉明:重要扩张动脉，减少后负荷。4）ＡCＥI（普利家族)：减少死亡率，扩血管，克制水、钠潴留,克制交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。ACＥI类适应症：１、心衰伴有高血糖;２、逆转心肌肥厚(左心室)；３、慢性心衰患者。禁忌症:低血压;双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭(血肌酐>22５uｍoｌ/L）;血钾>5．5mmol/L；妊娠哺乳期妇女。记忆:肾衰，肾窄，高钾,低压和孕妇5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB）：一般不引起咳嗽,可用于不能耐受AＣEＩ的患者，替代AＣEI治疗。禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、积极脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。记忆歌诀:二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、积极脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）●(3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点(心室率快速的房颤患者特别有效）药理作用：克制心肌细胞膜上Na+－K＋-ATP酶,使细胞内Ｎａ＋升高、K＋减少，Nａ+与Ca2+互换,使细胞内Cａ2+升高,从而正性肌力、克制传导(房室交界区自律性)、直接兴奋迷走神经。地高辛（２.4nｇ/ml过量)、毛花苷C（西地兰)(速效）：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷Ｋ(速效）:冠心病心衰。疗效：减少住院率,改善症状，提高运动耐量，但不能提高生存率。1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律①●心衰＋房颤＝洋地黄（西地兰）；冠心病+房颤;心衰+窦性心动过速。②●心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰)。风心病心衰+房颤。(舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）2）禁忌症：(每年必考1分）①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病;心包缩窄导致的心衰。⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾低于3.5mｍol/L;⑨心率低于６0次/分。记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应当。3）洋地黄中毒：（必考点、死记）用洋地黄期间心室率忽然变得规整时(心率小于60,节律规整)，应警惕中毒的也许,要立即停药。诱发洋地黄中毒因素:注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。①心律失常最常见的心电图表现：●室早，其中室早二联率最常见快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性⑴心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；⑵期前收缩:最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩多见,可呈多发、多形或多源性;⑶各种异位心律:如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。⑷各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。⑤肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。②胃肠道反映:●厌食是最早表现③中枢神经系统症状：●黄视、绿视、视力模糊(黑朦）。④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞,伴有●ST-T改变鱼钩样改变(注:只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒，不用停药)４)中毒解决:①立即停用洋地黄;②快速心律失常者：血钾不低:●利多卡因（室性心动过速—室早,室速)●苯妥英钠（阵发性室性心动过速—室上性）；血钾低:静脉补钾;(房室传导阻滞禁用)③有房室传导阻滞、缓慢心律失常:阿托品,一般不需要安顿临时心脏起搏器；④禁用电复律(易导致心室颤动,致命性）、人工起搏。（４)其他正性肌力药物:1)多巴酚丁胺(β受体激动剂):增长室性心律失常和死亡率。2）米力农：有增长心脏猝死的也许性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。（5）β阻滞剂:美托洛尔(洛尔家族）虽负性肌力，克制交感神经兴奋。但能提高运动耐量、减少死亡率。①起始和治疗期间,必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留,且利尿剂已维持在最合适的剂量。特别是扩张型心肌病并发的心衰,不仅能控制心衰并且能延长患者存活时间，减少致残率、住院率、减少心室重构。②副作用及禁忌症：急性心衰禁用。●克制心肌(心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔:心衰稳定后,从小剂量来时症状，改善在用药２～3个月后出现。●禁忌症：支气管痉挛性疾病。如COPD、支气管哮喘（诱发哮喘）。★记忆:①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。③对减少慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换克制剂。④不能减少慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。⑤能克制心室重构—ＡCEI、β阻滞剂。★β受体激动剂:多巴酚丁胺;β受体阻滞剂:倍他乐克;α受体阻滞剂：酚妥拉明。三、顽固性心衰的定义及对策1、定义:顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACＥI合(或）其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。⑾舒张性心力衰竭的治疗机制积极舒张功能障碍——Cａ２+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外心肌肥厚——顺应性减少、充盈障碍典型病例原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病检查超声心动图——E峰≤A峰（最实用的判断舒张功能的方法）治疗β受体阻滞剂——改善心肌顺应性钙通道阻滞剂——减少心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能→肥厚型心肌病ACＥI——控制高血压、改善心肌构建→高血压、冠心病硝酸酯类重要扩张小静脉,减轻前负荷，对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物五、急性心衰：由心肌梗死引起(广泛前壁心肌梗死最常见）;急性左心衰的病因（最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压)破裂急性广泛前壁心梗、室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔血压↑恶性高血压、输液过多过快临表突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰急性右心衰的病因——少见,多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。１、临床表现：咳粉红色泡沫痰(急性肺水肿→左心衰，可以用吗啡）,两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。2、发病机制：心脏收缩力忽然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高(并非小动脉）→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。３、急性左心衰抢救措施:（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。四肢轮流结扎减少前负荷。（2）高流量吸氧(１０~２0mｌ／miｎ纯氧吸入）。可用抗泡沫剂，用50％酒精代替。（3）吗啡３～５mg静注，●是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。（４）呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完（最有效也是重要方法)。（５）应用血管扩张剂：◆硝普钠：高血压引起的急性左心衰（常考点）；用硝普钠会引起低血压：宜与多巴酚丁胺合用。重要不良反映是氰化物中毒，连续使用不超过2４h。(6)急性心梗24小时内禁用洋地黄。２4小时后可以用。西地兰适应症:心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。(7）氨茶碱０.25g静滴,缓解支气管痉挛等。3、ACEＩ的药物（普利)不能用于急性左心衰时的抢救。记忆歌诀:端坐吸氧腿下垂，强心（洋地黄）利尿（呋塞米２0~4０mg)打吗啡（吗啡3～5mg）扩张血管硝普钠(高血压引起的急性左心衰)。记住:心衰+高血压=硝普钠（考点)心源性休克一、概念:心脏在短时间内心排出量急剧减少导致各器官严重灌注局限性，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特性的综合征。二、病因：1、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎;2、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞;3、严重心律失常。室扑、室颤;4、心脏直视手术后。三、诊断:有基础病变存在,出现综合血压下降和周边循环障碍（四肢末梢发凉、脉搏细弱）。心律失常1、心脏传导系统:窦房结,房室结,房室束,左右房室束支,蒲肯野纤维(传导最快）,心室肌（无自律性)，其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结,称为窦性心律。波形代表的意义临床正常值Ｐ波心房除极≤０.12s,<０.2５/０.２0ｍV(肢/胸导联）P形态Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V4～V6向上,ａVR向下--ＰR间期心房开始去极到心室开始去极０.1２~0.20sQRS波群心室肌去极全过程＜0.12s,＜1．0/2．5mV（Ｖ１/Ｖ5）ＱRS波形没有电轴偏移情况下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上--QRＳ波幅6个肢体导联≥0.5ｍV，6个胸导联≥０．８mV否则为低电位J点ＱRＳ的终末与SＴ段起始的交点一般在等电位上，可随ST移位SＴ段心室缓慢复极过程任何导联下移≤0．05mVV1～V2上移≤0.3mV；V3≤0．５ｍVV4～V6上移≤0.1mＶＴ波心室快速复极过程时的电位变化振幅≥同导联R波的1/１０ＱT间期心室肌去极和复极全过程。长短与心率快慢有关0．32～0.４４sU波心室后继电位，产生机制不明明显增高见于低K＋★记住心电图的一些正常值:１、P波:３×2.5格（半个大格)；２、QRS波：3×10/２5格（２/5个大格)。３、RＲ间距:HR＝150０/RR横格数。正常(１5～25横格）。解题环节：1、心律整齐:正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导阻滞。⑴P波、SＴ：小三大五窦速缓,三五之间无异变;一度三度阻滞剂，缺血梗死ＳT;P波缺如室上速，心律整齐难不住。⑵QRS:V1和V5区分右和左，V１上为右，V5上为左;宽敞是完束,高尖为室肥。2、心律不齐:房性(房早、房颤）；室上速;室性（室早、室速、室颤)；二度房室传导阻滞。⑴P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简朴;房颤Ｐ波月亮弯，二度阻滞不难看。一．病态窦房结综合征（ＳSS）：病窦=头晕、晕厥+心率<50次1.连续而显著的窦性心动过缓＜50次。24动态心电图特性:频发窦性静止6秒。２.心动过缓－心动过速综合征（快慢综合征):窦速和房性心律失常交替出现。（考点：心室率缓,心房率快)临床表现:头晕、乏力、晕厥。阿托品实验阴性,诊断应考虑迷走神经功能亢进。治疗:无心动过缓相关症状(晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等)的患者，不需治疗,仅需定期观测。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时,不管有无症状均应安装永久起搏器。二．●窦性心动过速:指心率大于100次／分,其他正常。病因:可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。治疗：无症状无需治疗．针对病因,解除诱因,一般不要药物。1.假如病情严重者用β受体阻滞剂(两大缺陷:诱发哮喘和克制心肌）。可用于肥厚型梗阻性心肌病。2.假如有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓)。三.窦性心动过缓:小于6０次／分，常伴窦性心律不齐。P-R间期≥0.12s。病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黄疸。治疗:大于50次/分,无症状无需治疗，去病因诱因。有症状可用阿托品，异丙肾,严重的用起搏器。四．房性期前收缩（房早)：病因：风心二尖瓣病变,冠心病,高血压，甲亢,低血钾。特点:有提前出现的P‘波。Pˊ-R＞0.12s,QRＳ波型态正常,<2PP。其后有一不完全性代偿间歇。治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂、普罗帕酮。五.室早:(期前收缩最常见）无Ｐ，畸R,Ｔ反,＝2ＰP(无畸必反）。其后有一完全性代偿间歇。室性并行心律是室性期前收缩的特殊类型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。心电图特点：QRS波群提前出现,呈宽敞畸形，其前无p波,时限超过0.1２秒。记忆歌诀:室早一出现,周期必提前（ＱRＳ波群提前出线）,QＲS宽敞又畸形，他与p波不相干。治疗:１）没有器质型心脏病，偶发室早,无需治疗,观测。2)（考点)心肌梗死并室早或室速、室颤,治疗都首选利多卡因。假如没有选胺碘酮、普罗帕酮3)假如并发血流动力学障碍用电复律。六.阵发性室上速（室上速):发生在窦房结部位的心动过速为窦速室上速的特点：１）没有诱因;通常无器质性心脏病,发生机制重要为折返机制。2)室上速的三大体征：心动过速●突发突止、心悸。（通常由一个房早突发）；第一心音强度恒定;心律绝对规则。3)心电图改变：室上速的心率规则在：150-2５0。（考题中经常出180±次/分,基本可以诊断室上速）。QRS波群规则,假如QRS波群不规则(宽敞畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞。●逆行P波：P波通常看不到。=２\*ROMＡN\*MＥRGEFＯＲＭATII、=3\*ROMＡN\*MEＲGEＦORＭAＴIＩI、aＶF导联Ｐ波倒置。④●突发突止：通常由一个房早诱发。４）治疗：＝1\*GB3\＊MERGＥFＯRMAT①●刺激迷走神经:只有室上速能通过刺激迷走神经而好转(特点)刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦;2、vａlsaｌｖa动作,诱导恶心；3、面部冰敷。=2\*GB3②药物治疗：●首选腺苷,假如无效用维拉帕米(心衰禁用,宜合并高血压）,也可以用西地兰(心衰首选）。＝3\*ＧB3\*MEＲGEFOＲMAＴ③室上速合并预激综合征(常考点):1．用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)2.药物用普罗帕酮（心律平)(禁忌症器质型心脏病）。避免刺激迷走神经,不能用西地兰和维拉帕米。=４\*ＧB3\*MERGEFORMＡＴ④直流电复律:并发了血流动力学障碍(心绞痛、低血压、充血性心衰)。已用洋地黄者禁用。★任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律。洋地黄中毒引起的室上速、室速均禁用电复律。＝５＼*GＢ３＼*MEＲGEＦORMAＴ⑤防止室上速发作的最佳方法：●射频消融（金标准)七.室速(常考点)1）病因:●最常见于冠心病特别是急性心梗后最常见。2）分类：分界：3０秒。连续性室速:(时间>30秒或<３0秒,但出现了血流动力学障碍)。最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。非连续性：时间<30秒，无明显症状。3）心电图:（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、TQRＳ正相反、●房室分离融合波、心室夺获利卡因=1\＊GB3\*MＥＲＧＥFORMＡT①室速就是室早多:3个或者3个以上的室早连续出现。心室率1０0－２5０次／分,心律规则。=2\*ＧB3\＊ＭERGEFORＭAＴ②TＱRS正相反：宽敞畸形的QRS波;T波与ＱRS相反。=3\*GB3\*MERGEFORＭAT③房室分离融合波:房室分离:p波与ＱRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动,心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。连续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。=４＼*GＢ3＼*MERＧEＦORMＡＴ④心室夺获利卡因:很多宽敞畸形的ＱRＳ波中偶尔出现正常的QＲS波称为心室夺获。注：心室夺获＋房室分离、室性融合=室速。4)治疗:●室性心率失常首选利多卡因(考点）＝1\＊GB３＼*MERGＥFORＭAT①没有血流动力学障碍，●首选利多卡因。假如没有选胺碘酮、普罗帕酮。=2＼*GB3＼*MＥＲＧＥFＯRMAＴ②假如并发严重血流动力学障碍（如血压低,心衰等）用直流电复律。【特殊类型的室性心动过速】一、加速性心室自主节律(缓慢型室速）：本型室速常发生于急性心肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。心电图表现为连续发生起源于心室的ＱRS波群,心率６0～1１0次/分,心动过速的开始和终止呈渐进性，由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获很常见。首选阿托品，加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭转型室速:尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRＳ波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次／分，QＴ间期﹥0．5s。U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。不宜应用IＡ类或Ⅲ类药物，可使ＱT间期更加延长。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者,可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。不宜选用普罗帕酮。八．房颤（常考点）房颤的特点:1)病因:最常见的是●风心病的二尖瓣狭窄(常考）。房颤最常见的疾病:风心病。2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。（注：心脏各瓣膜未见异常的房颤，排除风心病二狭，就是孤立性房颤）3)房颤的心室率是大于1５0.4）房颤最重要的并发症：体循环栓塞（脑栓塞）栓子来自于●左心房,左心耳。5)●房颤体征的３大特点:=1\*GＢ3\*MＥRGEFORMAT①Sｌ第1心音强弱不定；=2\*GＢ3\*MERGEFOＲMＡT②心律绝对不规则;=３\*GB3＼*MERGＥFORMAT③脉搏短绌：脉率小于心率（常考)。6)心电图特点:(首选检查）1.●p波消失,大小不等f波连成串。f波频率:３50－60０／分（记忆：3５60）。2.心室律绝对不规则(Ｒ–R绝对不规则）；3.QRS波群正常，房颤在V1导联最为明显。治疗：1.急性房颤：●3个月以内。１)初次发作的房颤:短时间(２4－48小时内)终止:无需药物治疗、观测。2)假如发作没有停止用药治疗:首选胺碘酮●目的减慢心室率。方法有2:１.●减慢心室率的药物:洋地黄或β受体阻滞剂（洛尔）。2．●用药后无效或有血流动力学障碍的用电复律用电复律（考点)记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰)/胺碘酮注:1．所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降)首选电复律。2.●洋地黄中毒禁用电复律。(考点)３.洋地黄中毒导致房颤用:利多卡因或苯妥英钠。4．●洋地黄为减慢心室率药物,不是复律药(考点）2.慢性房颤：●3个月以上。抵抗体循环栓塞,服用抗凝药物：首选华法林。分类：阵发性;连续性；永久性。1)阵发性:小于24小时,可以自动终止,不需解决。防止时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。２)连续性：24-48小时以上。不能自动转复为窦性心律，需要用药物和电复律。治疗：复律:1.血压正常用药物；2.血压不正常(出现血流动力学障碍）就用电复律●注：急性房颤控制心室率，慢性房颤要复律1.复律的药物：●胺碘酮和普罗帕酮（考点）复律药物和减慢心率药物是两码事。注:普罗帕酮禁忌:器质性病变(冠心病、心肌梗死）的病人出现房颤时。只能用胺碘酮。●胺碘酮是万能答案,不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。２.电复律:血压下降用电复律。电复律之前要抗凝，口服华法林(首选）或者肝素。INＲ:口服华法林的抗凝效果如何,用INR(凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。=１\*GB3\*ＭＥＲGEFＯRMAＴ①房颤连续48小时以上,在复律前要连续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林4周。=2\*GB3\*MＥRＧＥFＯRMAT②目的使INR的比值维持在●2.0-3.０。●记忆:朝三(３周）暮四（4周)３）永久性:治疗：控制心室率和抗凝。首选地高辛。☞房颤控制心室率的标准：静止时≤８0次/分；动态心电图平均心室率≤90次/分；轻微活动<100次/分。●记忆:静8动9轻10九、室颤病因：最常见于缺血性心肌病。严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤。临床表现：意识丧失，抽搐,呼吸停顿甚至死亡,血压为零。听诊：心音消失，脉搏触不到,血压无法测到。心电图：QＲS－T波群消失,极不规则，无法辨认。治疗：非同步电除颤。十、房室传导阻滞:病因：●常见于冠心病（右室壁或下壁心梗)，心肌炎,心肌病,急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。心电图：一度：P－R间期恒定，但Ｐ-R间期＞0.20秒,QRS波没有脱落。运动员好发,一般无法诊断。歌诀：一度无脱落、ＰＲ间期长于０.2二度I型(●此型最常见、也最常考)：☞RP间期进行性延长／不固定,直到一个Ｐ波不能下传到心室，QRS波群不规律性脱落(文氏现象）,相邻ＲR间期进行性缩短,窦性P-P间期逐渐缩短，最后发生房搏脱漏。注:排除一度和三度,假如题干中的描述实在不明白就选它。歌诀：有P臭得远（RP间期进行性延长)，把蚊(文氏现象）子招来了。二度II型：心房冲动传导忽然阻滞,Ｐ波后QＲS波可有可无,PＲ间期恒定不变，QRS波规律性脱落。房室比例３：1；长的P-P间期与短的P－P间期之间有成倍数的关系。歌诀：PＲ差不多三度:特点:1.心房与心室互不相关，●房室分离２.心房率>心室率(记忆：你家的房子大于卧室）●考点3．ＰR间期不固定。4.●大炮音（特异表现）；5.三度最易并发阿-斯综合征。阻滞的部位在房室结，心室率４0~60次／分;如位于浦肯野,心室率<4０次/分。心电图特点:三度阻滞各顾各,P波QRS波均规则，不相关。治疗：一度和二度I型：无需治疗。二度ＩI型及三度:1．阿托品只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、窦房结心率>40；2.异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。3.●首选起搏器：心室率缓慢者。(常考点）临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。★健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹风样杂音。十一、房扑１、病因:可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者(风心、冠心、高心、心肌病等）。2、临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，心率可快可慢,可规则可不规则。按摩颈动脉窦能忽然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。3、心电图特性为：①Ｐ波消失,规律锯齿状扑动波(F波）,扑动波之间等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、ａＶF导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～３０0次/分。②心室率规则或不规则,心房率300次/分时,心室率1５0次／分(最常见2:1传导)。③QRＳ波群形态正常,少数增宽畸形（出现传导阻滞时）。４、治疗：针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。房扑合并冠心病，充血性心衰者,应选胺碘酮。禁用ⅠA、ⅠC(易引起室性心律失常）。根治房扑用射频消融。十二、室扑1、病因：①常见于缺血性心肌病;②延长QＴ间期的药物、严重缺氧缺血、ＷPＷ综合征并房颤等。２、临床表现:意识丧失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血压测不到。3、EＣG特点:①正弦波图形,波幅大而规则；②频率１5０～３00次/分，(通常＞20０次／分)不能分清ＱＲS波、ST段、Ｔ段。③有时与室速难以鉴别。4、治疗:与心跳骤停相同。十三、预激综合征:1、又称WＰW综合征，指心电图呈预激表现,临床上有心动过速表现。解剖基础重要是房室旁路（kenｔ束）。可发生于任何年龄、男性多见,通常无其他心脏病,先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发ＷPＷ综合征。★预激综合症不属于积极性异位心律。积极性异位心律涉及阵发性心动过速、房早、室颤、房扑。２、临床表现自身无症状，有预激者,心动过速可为房室折返过速(8０%）、房颤(１5～３0％）、房扑（5%)；最常伴发室上性心动过速。可导致心衰、低血压、死亡。诊断最有价值是临床心内电生理检查。3、心电图表现（不能确诊)：①窦性心博Ｐ-R间期<０．12ｓ;②QＲS升支起始部粗钝(ｄｅｌtａ波）,终末部分正常;③ST-T继发性改变，与QＲS主波方向相反。4、治疗方面:①无症状无需治疗，②WPＷ综合征发作正向房室折返心动过速可以刺激迷走神经，无效者首选腺苷或维拉帕米注射，无效时该用普萘洛尔。禁用洋地黄。③伴房扑、房颤者立即行电复律治疗，药物治疗可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮（心律平)。④合并室上速者：根治首选射频消融。⑤宜用Ⅰａ、Ⅰc类药;Ⅰc和Ⅲ类可防止发作。抗快速心律失常药物的分类:I类：阻断快速钠通道,又可分为:ﻫIa类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax),延长动作电位时限。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。ﻫIb类:不减慢(Vmax），缩短动作电位时限。美西律、苯妥英钠、利多卡因等。

Ic类:减慢(Ｖｍａｘ），轻微延长动作电位时限。氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。

Ⅱ类：β受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。

Ⅲ类:阻断钾通道，延长动作电位时限。胺碘酮、索他洛尔等。(胺碘酮不良反映肺间质纤维化)

Ⅳ类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。★知识点：⑴对血流动力学影响最大的是阵发性室性心动过速；⑵心室率可快可慢，可规格也可不规格的是房扑;⑶逐渐开始和终止,又易复发的是窦性心动过速;⑷心律完全不整，心音强弱不等，脉短绌的是房颤;⑸突发突止,常无器质性心脏病的是阵发性室上性心动过速。★常使用的药物(常考点)：改善急性左心衰————————————————————————利尿剂心衰伴有高血糖—————————————————————————ACEＩ慢性收缩性心衰—————————————————————————ACEI心衰伴房颤/心脏扩大--－————————————————————洋地黄心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰)-－———————————硝普钠洋地黄中毒引起的室性心动过速————————————————利多卡因洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速----———————————苯妥英钠洋地黄中毒引起的房颤———————————————苯妥英钠/利多卡因任何因素引起的心律失常+血流障碍———————————————-电复律室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物——————射频消融或普罗帕酮室上速不伴有心衰-—————————首选腺苷,另一方面选维拉帕米（异搏定)室上速伴有心功能不全--————————————————————洋地黄室性心率失常-－——————————————利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮ﻭ加速性心室自主节律(缓慢性室速)---—————————————阿托品近端房室传导阻滞———————————————————————阿托品慢性连续性房颤———————————————————胺碘酮或普罗帕酮ﻭ预激综合症并快速房颤-－———————————————胺碘酮或普罗帕酮治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮类型病因临床表现EＣG治疗病态窦房结综合征头晕、晕厥，心率慢<50次／分1.连续而显著的窦性心动过缓＜5０次2.窦性停搏与窦房传导阻滞3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在4．心动过缓－过速综合征:窦速和房性心律失常交替出现。（心室率缓，心房率快)1.无症状无需治疗2.严重的应用起搏器窦速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。1.生理性的无症状2.病理和药理性可有心悸,乏力3.严重者可心绞痛,心功不全1.窦性心律，P波规律2．心律＞10０次／分１.无症状无需治疗.去除病因诱因2.严重者可用β阻滞剂，应用禁忌者可选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)窦缓1.生理性无症状２.病理性可有心悸,乏力3.严重可有心绞痛，心功不全，低血压，休克1.窦性心律，Ｐ波规律2.心律＜６0次/分３.常伴窦性心律不齐1.无症状无需治疗，去病因诱因2.有症状可用阿托品,异丙肾，严重的用起搏器房早风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，低血钾.1．提前发生的P波，形态与窦性P波略不同2.P－R间期>0.12秒３.QRS波型态正常1．偶发房早，继续观测，暂不解决2.症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂.普罗帕酮室早冠心病,心瓣膜病,高血压,心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾１.提前出现的ＱRS波，其前无P波2．提前出现的ＱRS波宽敞畸型,时限超过0.12秒１.无器质性无需用药。2.首选利多卡因。3.心梗后频发室早或室速首选β受体阻滞剂。阵发性室上速１.通常无器质性心脏病表现，发生机制重要为折返机制2.常由房早诱发３.突发突止、心悸。2.第一心音强度恒定，心律绝对规则1.心率150－250次/分（考题中经常出180±次/分，基本可以诊断室上速）2.QRS波型态时限正常，但发生室内差异性传导或本来存在束支传导阻滞时,QRS可宽敞畸形。3.逆行P波与QＲS波关系恒定４.起始忽然,由一个房早触发1.刺激迷走神经（室上速特异性治疗）2．首选腺苷,另一方面维拉帕米，西地兰，普罗帕酮3．●室上速合并预激综合征用普罗帕酮、利多卡因、胺碘酮。４.有血流动力学障碍的用电复律(任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律)5．射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）阵发性室速常见于器质性心脏病,以冠心病特别是急性心梗后最常见1.非连续性的(＜30秒)无明显症状2．连续性的(>3０秒或<３0秒,但出现明显的血流动力学障碍)最易促发血流动力学障碍和心肌缺血1.３个或以上的室早连续出现２．QRS波宽敞畸型３．心室率100-250次/分４.P波和ＱＲS波无固定关系，房室分离5.可见心室夺获与室性融合（特异性）1．血流动力学稳定的用利多卡因(胺碘酮等）。2.血流动力学不稳定的电复律。房颤常见于各种瓣膜疾病，最常见于“风心二狭”。孤立性房颤：发生在无心脏病变的中青年。1.心室律＞1５0次／分2.最易并发体循环栓塞(肺栓塞），栓子来自左心房或心耳部。３.第1心音强弱不定,心室律绝对不规则,脉搏短绌.1.Ｐ波消失，代之以f波，频率３５0－600次／分2.心室律绝对不规则（洋地黄治疗，因其可延长房室结不应期,减慢心室率）３.QＲS波形态正常1.发作＞48ｈ需抗凝再复律，口服华法林：复律前３周，复律后4周．不适宜用华法林的可以改用ＡPC，凝血酶原国际标准化率(INR）到达２.0-3.０。2.发作＜48ｈ直接复律，ＩＣ类药（普罗帕酮)可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者禁用；有器质性的用胺碘酮;有血流动力学障碍的用电复律。3．减慢心率用洋地黄．目的：心室率小于80次,运动时小于１０0次室颤缺血性心脏病,抗心律失常的药物，严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率,电击伤意识丧失,呼吸停顿,心音消失，脉搏无,血压为０。波型，振幅和频率极不规则，无法辨认ＱRS波，ＳT段与T波●电除颤房室传导阻滞常见于冠心病（右室壁或下壁心梗），心肌炎，心肌病，急性风湿热,药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期>0.２0秒二度I型：RP间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性缩短，此型常见、常考。二度II型：心房冲动传导忽然阻滞(Ｐ波后QRＳ波可有可无）但ＰR间期恒定不变。三度：●大炮音(特异表现）;心房与心室活动各自独立，心房率>心室率。如位于房室结及其近邻，心室率40～6０次／分；如位于室内传导系统的远端(浦肯野），心室率<40次/分。１.阿托品只可用于阻滞部位位于房室结。2．异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。3.●首选植入起搏器:合用症状明显,心室率明显缓慢者。心脏骤停与心脏性猝死★一.定义1．心脏骤停是指心脏射血功能忽然终止。●导致心脏骤停最常见的因素是:室性快速性心律失常【室颤和室速】记忆:是(室）挺（骤停）舒（室速)畅(室颤）,最常见的是室颤。2.心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特性的，由心脏因素引起的自然死亡．●引起心脏性猝死最重要的因素是●冠心病及其并发症（特别是有心肌梗死病史),引起心肌●缺血。二．病因1.心梗后左室射血分数减少是心脏性猝死的重要预测因素。2．频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。3.●肺心病患者出现室颤、心脏骤停以致忽然死亡的最常见因素是急性严重心肌缺氧。４．心脏骤停后●4～6分钟内开始发生不可逆脑损害,随后数分钟过渡到生物学死亡。三．心脏骤停的三大临床表现（辨认）:1．●大动脉波动消失(颈，股动脉）－-----金标准注:桡动脉不算大动脉2.●心音消失－－---－---－-－----－－----－－--－－-－-----－银标准3.●意识丧失-----------－-----－-－-－-－----－--－--－-铜标准解决:１.一方面拳击复率:20－2５cm，拳击1-2次，假如拳击后不能复率,必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。●２.初级心肺复苏(ＣＡB)：C胸外按压(缩短时间):目的是为了建立人工循环。Ａ开通气道。气管插管是建立人工通气最佳方法。B人工呼吸。胸外按压/人工呼吸:●30：２(单双人）注意要点:（1）按压时患者必需处在水平位,头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少。（2)按压位置是●胸骨中下1／3处；按压的频率是至少１00次/分;(3)按压力度使●胸骨压低至少5cｍ,放松时手不能离开胸壁；★知识点:⑴确立心脏骤停后给予最基本的生命支持方法是：人工呼吸、胸部按压;⑵心脏复苏后出现心搏停顿或严重心动过缓,最佳的治疗:人工心脏起搏。⑶晕厥最常见的疾病:积极脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病。⑷3.高级心肺复苏:电除颤（１）●第一次、第二次、第三次都是360Ｊ(2）●电除颤分同步和非同步；区别：心电图内有没有R波:存在Ｒ波的选同步、不存在R波的选非同步。（3）非同步(非同步就是用于不正常的、严重的）：室颤和室扑。室颤一旦诊断立即用非同步的电除颤,三次都用3６0J。（4)同步（同步就是与心跳一致)：除了室颤和室扑,其他的都选同步。4．复苏后解决:(1)原则:●保持循环功能稳定是一切复苏凑效的先决条件。(２)●脑复苏:是心肺复苏最后成功的关键。（３）●脑水肿：是复苏后又昏迷的因素，也是脑复苏治疗的重点。5.治疗措施：(1)降温;(２）脱水:常用２0%甘露醇+地米（5~１0mg,每６~1２小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”;(3)防止抽搐：用氢麦角碱、安定、异丙嗪；(4)高压氧治疗；(5)促进初期脑血流灌注。原发性高血压★概述：高血压以体循环动脉压升高、周边小动脉阻力增高,心排血量和血容量增长为重要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。９5%以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血压又称为高血压病；1％～5%的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。１、原发性高血压是以血压升高为重要表现的综合征，是最常见的心血管疾病。基本病因是遗传(占40％）和环境（占60％)互相作用的结果，环境因素中钠盐摄入量与血压正相关,钾摄入量与血压负相关,饮食低钙与高血压有关。肥胖或超重是重要危险因素。此外精神高度紧张者、长期服用非甾体类消炎药、避孕药,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯSAS）50%有高血压。2、病理改变：细小动脉痉挛及玻璃样变→周边血管阻力增长①交感神经系统亢进、②肾性水钠潴留、③激活肾素-ＡＴ-醛固酮系统④血管内皮功能异常⑤血管重建⑥胰岛素抵抗→高血压→①血压升高②心(左心室肥厚、扩大）③脑(微动脉瘤、小动脉硬化和血栓形成、脑病）④肾(小动脉硬化、纤维化、肾衰)⑤视网膜（小动脉痉挛硬化、视网膜出血、渗出）★注：⑴高血压最常见并发症是脑血管意外，最常见死由于脑血管意外，⑵急进性高血压损害最严重的器官是肾脏、最常见死因肾功能衰竭（尿毒症）。⑶眼底改变可反映高血压的严重限度、与高血压病情平行，视网膜小动脉从痉挛到硬化,可引起视网膜出血。3、血压水平分级(mmHg)类别收缩压舒张压类别收缩压舒张压抱负血压<12０<802级高血压（中度）160～179100~1０9正常血压<130<8５3级高血压(重度)≥180≥1１０正常高值１3０~13985~89单纯收缩期高血压≥14０<９01级高血压（轻度)１40~1５990~９９亚组：临界收缩期高血压140~１４9<9０亚组：临界高血压14０~149９0～94★概念:①对收缩压影响最大的因素是每搏输出量（不是心输出量）;②对舒张压影响最大的因素是外周血管阻力。注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的级别作为标准。比如：165/110(２级／3级）以较高的级别为标准,故诊断为3级。心脏每博量每博量↑→收缩压↑→脉压↑（舒张压升高不明显)心率心率↑→舒张压↑→脉压↓（收缩压升高不明显）外周血管阻力外周阻力↑→舒张压↑→脉压(收缩压升高不明显）积极脉和大动脉的顺应性老年人动脉硬化→大动脉弹性贮器作用↓→血压波动大,脉压↑循环血量和血管容量的比例失血时→循环血量↓→动脉压↓2、原发性高血压危险的的分层：危险因素吸烟、高脂血症、心血管疾病家族史、发病年龄男<5５岁，女性<6５岁、肥胖（指数大于28kg/ｍ2)脑血管事件概率（2０2３内)①低度危险组高血压１级,无危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月后无效,再给药物治疗。＜15%②中度危险组高血压1级，伴1~2个危险因素或高血压2级不伴或伴有２个以下危险因素，治疗以改善生活方式加药物为宜。１５～20%③高度危险组高血压１～2级，伴3个以上危险因素，或高血压3级,无危险因素,必须药物治疗。20~30%④极高危险组高血压3级伴1~3个危险因素,或高血压１～2级，伴靶器官损害，需强化治疗。(有合并糖尿病都是极高危)>30％★高血压1级：低到极高危；高血压2级：中到极高危;高血压3级：高危、极高危;三、临床表现(一）心(心衰、左室肥厚）;脑(高血压脑病、脑血管病、危象）；肾（慢性肾衰竭）;血管(积极脉夹层）。★积极脉夹层：急起剧烈胸痛、血压高、突发积极脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等，双上肢血压不等。最有诊断价值是核磁共振成像。首选治疗控制血压。(二)类型１、恶性高血压又称急进性高血压。约1％～5％高血压发展而来,机制不明。①病理特点:以肾小动脉纤维样坏死为突出特性。肾脏损害最为严重。②临床特点:起病急骤、多见于中青年，舒张压连续≥13０ｍmＨg,头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿,以肾损害为突出表现，表现为连续性蛋白尿、血尿、管形尿，可伴肾功能不全，进展迅速,预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。２、老年高血压（年龄超过60岁）临床特点:①半数以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压。脉压增大也许由于大动脉弹性减退，顺应性减少。②部分由中年原发性高血压延续而来,属于收缩压和舒张压均增高的混合型。③靶器官并发症常见。④服降压药后，常因机体反射性调节血压功能减退,易导致体位性低血压。选用高血压宜用硝苯地平。3、并发症●(1）高血压危象:多由于未准时服药,发生机制也许为交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多，血压急剧上升，舒张压连续≥１3０ｍmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急证。1)高血压急症:指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血,蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压等。需住院和静脉药物治疗。２)高血压亚急症：指血压显著升高但不伴有靶器官损害,如围手术期高压，急进型或恶性高血压。不需住院但需口服药物治疗。急进型高血压和恶性高血压的三大临床表现(考点）：◆舒张压连续≥1３0ｍmHg；◆肾脏损害:如连续蛋白尿、血尿与管型尿;◆眼底改变：如视力模糊、视乳头水肿。①急进型高血压（初期）：视网膜病变(ＩII级眼底)②恶性高血压(晚期):视乳头水肿(IＶ级眼底)注:急进型高血压(初期）和恶性高血压(晚期)是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底改变。补充：临床上将高血压性眼底分为4级:其中1、２级指良性高血压；3、4级指恶性高血压。Ⅰ级:视网膜动脉轻微收缩和纡曲。患者高血压较轻。Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。●Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩,并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化，血压连续很高,有心、肾功能损害。●Ⅳ级:上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾尚有较严重损害。(２）高血压脑病:短时间血压急剧升高(舒张压连续≥130ｍmHg)，突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,引起●脑水肿(本质)和颅内压增高（头痛、呕吐和视乳头水肿）治疗:首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快,副作用少。（３）脑血管病:脑出血、脑血栓形成、TIＡ等,没有脑栓塞。高血压最严重的并发症是脑出血。(４）积极脉夹层：特点:剧痛+心动过速＋血压升高,伴有虚脱表现。★知识点：⑴高血压危象:收缩压上升为主,短暂，血压易控制，但易复发；⑵高血压脑病:血压过高，脑血管的调节障碍,脑灌注过多,脑水肿,颅高压征。⑶高血压脑病产生的是脑水肿,不是肺水肿。妊娠的妊高症也可导致高血压脑病的发生。二.继发发性高血压１、肾实质性高血压=高血压+尿改变、肾功能不全病因:最常见的继发性高血压，重要因素:为水钠潴留及细胞外液增长。临表:发现血压高时已有尿改变和肾功能不全。2、肾血管性高血压＝高血压+血管杂音(上腹部和背部肋脊角处)病因：由肾动脉狭窄引起，导致肾脏缺血。临表：3０岁以下或5５岁以上忽然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音,为舒张期或连续性杂音。●诊断金标准：肾动脉造影(考点）●禁用ＡCEI或ARB3、原发性醛固酮增多症临表：●高血压伴低血钾（常考点)醛固酮增多（保Na，排钾),血钾减少。治疗首选安体舒通。注：题目中只要出现高血压、低血钾就是原发性醛固酮增多症。诊断——安体舒通实验。４、皮质醇增多症（库欣综合征）临表：=１\*GB３\＊MＥRGEFＯRMAＴ①高血压;血压不是很高,14０~1５0mmHｇ。=2\*GB3\＊MEＲGＥFＯＲMAT②躯干肥胖、满月脸、多毛症;=３＼*ＧB３＼＊MEＲGEFORMAT③典型皮肤紫纹；=4\＊ＧＢ3\＊MERGEFＯRMＡT④肌肉无力，疲乏;=5＼＊GB３＼*MERＧＥFＯRＭＡT⑤血糖升高;=6\*ＧＢ3＼*MERＧＥFOＲＭＡT⑥闭经、生欲丧失。地塞米松克制实验和AＣTH兴奋实验阳性有助于诊断。鉴别:库欣综合征:不管什么因素,只要分泌糖皮质激素(ACTH）增多,就是库欣综合征;库欣病：只要由垂体引起的糖皮质激素（ＡCTH）增高，就是库欣病。库欣综合征=库欣病＋非库欣病５、积极脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。临表：下肢血压减少，脉搏减弱；●两上肢和两下肢血压不对称（上肢血压>下肢血压);在胸部、背部或腹部有动脉杂音。6、嗜铬细胞瘤：发作时血压骤升伴剧烈头痛,心悸，发作间期血压可正常—阵发性高血压。诊断—苄胺唑啉（酚妥拉明)降压实验。剧烈运动时血压很高,伴头痛、心悸，最也许是嗜铬细胞瘤。血儿茶酚胺及２４h尿ＶMA定性检查，定位诊断：肾上腺CT。高血压的诊断：⑴在未服用降压药物情况下，2次或２次以上非同日多次测量血压所得的平均值。⑵高血压出现心尖部舒张期奔马律提醒出现初期左心功能不全。四、治疗１、降压目的及原则①改善生活行为:减轻体重(体重指数）控制在＜25ｋg/m2、减少钠盐摄入、补充钾盐和钙、减少脂肪摄入、限制饮酒、增长运动。②治疗对象:高血压≥160/１00mmＨg以上(2级以上的才用降压药,并不是所有的高血压都用降压药）;高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症;连续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药;高危和极高危患者。妊娠高血压，舒张压达成＞12.０kｐa(90mmHg)③目的:（1）目前主张血压控制目的值<1４0/90mmＨg;●（２）老年收缩期高血压患者,血压控制：收缩压１40~１５0mmHｇ,舒张压＜90mmHg，但不低于6５～70mmＨｇ糖尿病或者慢性肾病合并高血压患者，血压控制<１３0/80ｍｍＨg;慢性肾小球肾炎患者尿蛋白<1g/ｄ控制在１30／80ｍmＨg;尿蛋白＞１g／d控制在125／75mｍHg。合并脑血管意外,血压降至150/10０mmＨｇ。记忆歌诀:141５小孩90后、65７0是老年人１380糖肾病。(3）收缩压下降10～20mｍHg或舒张压下降5～6ｍmHg，3～5年内脑卒中减少3８%、心脑血管病死亡率减少2０%，冠心病减少1６%,心衰减少50%。④用药原则:小剂量开始,联合用药，尽量用长效制剂,保持血压夜间和白昼稳定。２、降压药物的种类及特点重要５类,(记忆Ａ、B、C、D,即血管紧张转换酶克制剂AＣEI+血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB(A）、β受体阻滞剂（Ｂ）、钙通道阻滞剂ＣCB（Ｃ)、利尿剂（Ｄ）。记忆:对血脂有影响：BD（β-受体阻滞剂、利尿剂)对血脂无影响：AC(血管紧张素转换酶克制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)伴糖尿病并有微量蛋白尿：ACEI,伴有妊娠者:钙通道阻滞剂，伴痛风者:AＲB。★高血压合并症的11点选药注意事项①合并心力衰竭,选ACＥI、利尿剂，不选β受体阻滞剂和钙拮抗剂。②合并肾功能不全者可选AＣEI、钙拮抗剂、甲基多巴，不宜选噻嗪类。③合并冠心病、心绞痛者应选β受体阻滞剂或钙拮抗剂。（β受体阻滞剂可改善心肌梗死的长期预后)④前列腺肥大者可加用α受体阻滞剂。⑤老年人收缩期高血压，选利尿剂、长效二氢吡啶类钙拮抗剂⑥有高血脂、糖尿病、痛风者不宜用利尿剂或β受体阻滞剂,以免血糖、血脂和尿酸升高。可选用α１受体阻滞剂。⑦伴妊娠者，不宜用ACEI和ＡT1拮抗剂，可选用甲基多巴。⑧合并抑郁症、支气管哮喘，不宜选用β受体阻滞剂。⑨心脏传导阻滞者,不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂,可用AＣEI。⑩心率较快者可用β受体阻滞剂。ＡＣEIＡRBβ-RCCＢＤ代表药物卡托普利依那普利氯沙坦缬沙坦美托洛尔阿替洛尔二氢吡啶类(硝苯地平）、非二氢吡啶类（维拉帕米、异搏定）氢氯噻嗪氯噻酮重要机理①克制周边和组织的ACE②克制激肽酶使缓激肽降解减少①阻滞AＴ1，阻断ATⅡ的水钠潴留、血管收缩与组织重建。②激活ＡT2，拮抗ＡT1的效应。(无克制激肽酶）克制中枢和周边的交感神经张力,血流动力学自动调节机制。①阻滞胞外Ｃa２+经钙通道进入血管平滑肌内②减轻ATⅡ和α1受体的缩血管效应。③减少肾小管钠重吸取排钠排水,减少细胞外容量,减少外周血管阻力。降压特点降压缓慢３~4周达最大作用降压缓慢6~8周达成最大作用较快较快、强力剂量与疗效正相关起效缓慢平稳，2～３周达高峰代谢影响改善胰岛素抵抗减少尿蛋白，对血脂无影响减少尿蛋白，扩张出球小动脉对血脂无影响。增长胰岛素抵抗使血脂升高对血脂、血糖无影响使血脂、血糖、血尿酸增高不良反映刺激性干咳，血管性水肿无刺激性干咳(10~2０%）,血管性水肿房室传导阻滞,支气管痉挛,克制心肌收缩力、心动过缓心率增快，面部潮红，头痛、下肢水肿低钾血症,血脂↑、血糖↑、血尿酸↑★记忆:①糖尿病不宜普萘洛尔;活动性肝病不宜地尔硫卓；溃疡不宜利血平。②抗高血压药注意（1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺．(3)尿杯不用糖尿病.(４）.心衰不用钙杯。利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇;ACＥ克制剂影响胎儿也勿用．B受体阻滞剂不能用于哮喘及ＣOPD,因可以引起支气管狭窄.噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.钙离子及Ｂ受体阻滞剂不能用于心衰③ACEI可增长肾小球滤过率和肾血流量，减少高血压伴糖尿病肾病患者的微量白蛋白尿,减缓肌酐清除率的下降。长期使用可使糖尿病患者延缓慢性肾衰竭的发生和进展。3、各类治疗药物的常见适应症和禁忌症药物类型适应症（高血压合并下列情况)禁忌症和慎用利尿剂轻、中度水肿；老年收缩期高血压;心衰、妊娠。噻嗪类（氢氯噻嗪）：血糖、血脂升高,糖尿病及高脂血症病人慎用,痛风患者禁用；保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)：不宜与ACEＩ、ＡＲB合用,肾功能不全者禁用；吲达帕胺,具有利尿和钙通道阻滞剂扩血管双重作用，能有效降压而较少引起低血钾。β受体阻滞剂快速性心律失常，心梗后、劳力性心绞痛，肥厚梗阻型心肌病。卡维地洛尚有扩张血管特性(具有α-受体阻滞作用)哮喘、COＰD，病窦综合征、高度房室传导阻滞，周边血管病，高血脂、急性心衰ＣCB各种类型高血压，如糖尿病、冠心病、外周血管病、老年收缩期高血压。分二氢吡啶类（硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓）,前者增强交感神经活性,后者相反。心衰，病窦综合征、传导阻滞,硝苯地平常致反射性心动过速ACEI心衰，心梗后,左室肥厚,糖尿病微量蛋白尿。双侧肾动脉狭窄，高血钾,妊娠肾衰竭，肌酐＞265μmol／L或３mg/ｄｌARＢ不存在干咳,是ＡCＥI不良反映的替换药，氯沙坦、缬沙坦。α受体阻滞剂前列腺肥大,糖、脂代谢无影响,(哌唑嗪）体位性低血压４、降压治疗方案两联联合方案：A+C、A＋D、B＋C、Ｂ＋D。三联联合方案:涉及D的各种组合。5、有并发症和合并症的降压治疗①冠心病、心力衰竭高血压合并稳定性心绞痛——Ｂ+C;高血压合并心肌梗死病史——Ａ+B；高血压合并无症状左心衰——A+B；高血压合并有症状左心衰——A+Ｂ＋D。注：4种组合都涉及Ｂ,记忆为“心肝宝贝Bａby”(冠心病、心力衰竭）②慢性肾功能衰竭选用AＣEI、ＡＲB。③糖尿病选用ＡCＥＩ、ＡＲB、CＣB、D。高血压治疗药物的记忆歌诀(必背)：老人心衰利尿:老年人高血压、高血压伴心衰者,用利尿剂率快绞痛洛尔:高血压伴有心率快、心绞痛者,用洛尔（β受体阻滞剂)B能防止心梗:Ｂ受体阻滞剂用于心梗的二级防止老周冠心变心:老年人、外周血管疾病、冠心病、变异性心绞痛喝酒加盐糖尿：喝酒的、吃盐多的、糖尿病改道喝粥防止:都用钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓),它还能防止动脉粥样硬化。注解：老周得了冠心病,心情大变,喝酒加盐导致糖尿病,改道喝粥防止心脏病。肥胖心衰心梗:肥胖的人、心衰的人、心梗的人糖肾更是紧张：糖尿病合并肾病的人都用血管紧张素孕妇高钾肾窄：孕妇,高血钾，肾动脉狭窄别紧张，甲基来:别用血管紧张素，用甲基多巴胺注解：肥胖容易导致心衰心梗,出现糖尿病肾病更是紧张。孕妇得了高血钾容易导致肾动脉狭窄，别紧张,用甲基多巴胺来治疗6、高血压急症是指短时间内（数小时或数天)血压＞２00mmＨg/130mmHg。伴心脑肾眼大动脉损害。①采用静脉给药、迅速减少血压。24H内降20~25%,4８H内BＰ≥160/1０0mｍHg,１～2Ｗ降至正常。②合理选择降压药首选硝普钠。也可用硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓。禁用利血平、速尿。③控制性降压:2４h内降2０~25％,48h内Bp≥16０／１00mｍHｇ,1～2W降至正常。作用机制合用证重要副作用硝普钠扩张动静脉,减少前后负荷各种高血压急症恶心呕吐、肌肉颤动、硫氰酸中毒硝酸甘油扩张静脉、选择性扩张冠状动脉和大动脉急性心力衰竭、急性冠脉综合征时高血压急症心动过速、面部潮红、头痛和呕吐尼卡地平钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量高血压危象、急性脑血管病时高血压急症心动过速、面部潮红地尔硫卓钙通道阻滞剂,降压同时改善冠脉血流量,控制快速室上性心律失常。高血压危象、急性冠脉综合征头痛、面部潮红拉贝洛尔α+β受体阻滞剂妊娠、肾衰时高血压急症头晕、体位性低血压、传导阻滞。注意:确诊后需终身用药的疾病——原发性高血压、糖尿病。心绞痛一、概述①冠心病分为５型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。冠心病的病理生理基础涉及冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓形成、冠状动脉粥样硬化、破裂斑块内出血。冠状动脉栓塞非冠状动脉疾病。心绞痛分稳定型心绞痛（典型劳力性心绞痛)和不稳定型心绞痛。稳定型心绞痛是冠状动脉粥样硬化狭窄>75％；不稳定型心绞痛是冠状动脉斑块破裂不完全血栓形成。急性心