中医执业附赠西内nkx循环系统

第二单元（1）性心肌损②心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以性心肌炎及性扩张型闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、心包缩窄等，引起和/或充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。（1）呼吸道是最常见、最重要的诱因心律失常各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以按收缩及舒张功能分类分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。前者临床特点为心脏扩大、 鉴于与客观及间的差异较大，1994年心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、X的检查来评估心脏病变的程度，将其分为A、B、C、D四级。患者无症状，但客观检查主动脉瓣中度返流。心脏扩大，则判为Ⅰ级C。③夜间阵发性呼吸：熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳样痰或呈哮喘状态，又称为白色浆液性样，有时痰中带血丝，重症出现大。肺部体征：湿性多见于两肺底，与变化有关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所体征①心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若显著扩大形成功能性关闭 竭时，因右心排血量减少，呼吸等肺淤血表现有不同程度的减轻。诊断有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、及其他检查可做出诊断。左心衰竭以呼吸，右心衰竭以颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断的重要依据。鉴别诊断消除诱因积极控制，特别是呼吸道；及时治疗心律失常等休息是减轻心脏负荷的主要方法，应根据心功能状态，控制体力活动，避免精神刺激，有利利尿剂的应用使体内潴留的钠盐和水分排出，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏血管扩张药的应用扩张周围小动脉，减轻心脏排血的阻抗，从而减轻心脏后负荷；扩张周围Na+K+ATPNa+浓度升高，K+浓度降低，Na+Ca2+Ca2+增多，从而增强心肌收缩力，起正性肌力作用；②直接或兴奋迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心率，减慢传导，缩短心肌细胞的复极过程，使周围血管证：①洋地黄时；②预激综合征合并房颤；③Ⅱ度及Ⅲ度传导阻滞；④窦房结6～8天可达到稳态治疗血浓度，适用于中度心力衰竭的治疗。②毛花苷C（1anatosideC，西地兰）：注射后10分钟起效，1～2小时达 ，每次0.2～0.4mg，稀释后静脉注射，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。③毒毛花苷（STrophanthinK）：注射后10分钟起效，1～2小时达，每次0.25mg，稀释后静脉注射，24小时总0.5～0.75mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。洋地黄的反应：①消化道反应：食欲减退、、等最早出现；②神经系统反应：可出缩，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发界区心动过速，房性期前收缩，房性阵发性心动过速，洋地黄的处理：应立即停药，胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩，Ⅰ度房室传导阻滞等停药数天后常自行。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命，快速性心律失血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI，可降低心衰患者代偿性神经－体液的不利影响，限制心肌、小血管的重构，达到心肌的功能，推迟心衰的到来。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）（10sartan）、缬沙坦（valsartan）等，其长期疗抗醛固酮制剂螺内酯等抗醛固酮制剂小剂量（20mg1～2）对抑制心血管的重舒张性心力衰竭的治疗多见于高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病，主要侧重于病因治疗。长期治疗足应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI。尽量维持窦性心律，保持顺序传导，保证心室舒张期积极寻找并纠正潜在的原因：如风湿活动、性心内膜炎、贫血、甲状腺功能急起的机械性阻塞如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或瘤嵌顿二尖瓣心脏容量负荷突然加重急性心肌梗死或性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色样痰，面色灰白，发绀，大汗，烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模肺水肿如不纠正，严重者可出现心源性休克。听诊两肺满布湿性和哮鸣音，心率增快，心尖区：5～10mg静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气。必要时每隔15分钟重复1次，共2～3次。年老快速利尿：20～40mg静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有扩张静脉作用，25l2.5～2μg/min100mmg（）不超过80mmHg量50～100g/mi4小时。LVEDP1Oμg/min1.5～20mg/min，监测血压同前。0.4～0.6mg，20.2～0.4mg。E.根据早搏部位的不同可分为房性、交界区性和室性早搏。其中室性早搏最常见，房性次之，病因可发生于正常人和各种器质性心脏病患者；某些药、烟、酒、咖啡可诱发。但大多数房性早临床表现轻者可无症状或仅有心悸或心跳暂停感。频发的或连续的早搏可因心排血量减少而引起P’波与窦性PP’R≥0.12sQRSQRSP’波发生过早，P’波后无QRS病因①正常人可发生室早，随的增长而增加；②缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等刺激心肌发生室早；③药物（洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药）过量、；④电解质紊乱，精神因素，症状轻者可无症状或有心悸不适、心跳暂停感、头晕甚至晕厥，严重者可引起心绞痛与低血体征听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或，之后有较长的停歇。桡动脉搏动减弱或。QRSPQRS无器质性心脏病如无明显症状，无需药物治疗。如症状明显，应避免诱因（如吸烟、饮洒、咖啡、应激等），消除患者顾虑，药物可予剂（，每次2.5～5mg，每天3次）、β受体阻滞Ic慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者并发室早，特别是伴随左室射血分数明显减少时，心脏性猝死的性显著增加。应用Ⅰc类抗心律失常药治疗心肌梗死后室早虽有疗效，但总率反而增能有效减少心律失常率与心脏性率。阵发性心动过速简称阵速，是指一种阵发性快速而规则的异位心律。实际上它是3个或3个以上连续心动过速常因P’波不易辨认，因而统称为室上性心动过速，临室上性心动过速（室上速）远较室性临床表现发作时有胸闷、心悸、气促等症状，多不严重。有的洋地黄者可致心力衰竭加心电图检查①房率多<200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导常直立4）治疗心室率不太快时，一般无需紧急处理。若出现严重血流动力学，心室率在140次/分以完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g）或静脉滴注氯化钾（2g溶于5%葡萄糖液500ml内，2小时滴完），注意避免高钾发生。不能补钾的，可选用利多卡因、、苯妥英钠。②非洋地黄引起折返性房性心动过速少见。折返发生于手术疤痕、解剖缺陷的邻近部位。多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低钾、洋地黄等。l50～200②PPR长，发生传导阻滞时不能终止发作；④仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确病因可见于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、洋地黄与低钾血症患心电图检查通常有33P，PR100～130P治疗①病的治疗十分重要。肺部疾病患者应予给氧、控制，停用氨茶碱、去甲肾上临床表现①发作呈突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。②症状取决于心室率快速程度、持续时间的长短及病的程度。可有心悸、焦虑、紧张、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至心QRSST-T急性发作期阵发性室上性心动过速（结内折返性心动过速）除病因治疗外，可选用下列④Ⅰa、Ⅰc（心律平，70mg）、普鲁卡因而血压偏低患者，通过升高血压反射迷走神经终止心动过速。帕米，每天240mg；长效地尔硫，每次60～120mg，每天2次）、长效（每天80～120mg）可单病因①各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死发生率最高，其次症状①非持续性室速（发作时间<30s，能自行终止）通常无症状。②持续性室速（发作时克、AdamsSTokes体征①听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音，收缩期血压可随心搏变化；②如发生完全性分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；③若心室搏动逆传或持续夺获心房，a心电图检查①33100～250③QRS>0.12s，ST—TQRS；④P、QRS成分离；⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。治疗无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗；有器质性心脏病①药物治疗：发作时无显著血流动力学，首选利多卡因50～100mg静脉注射，如无效，隔5～10酮亦十分有效。以上药物无效可选用胺碘酮静脉注射。洋地黄者宜用苯妥英钠和钾盐治疗。②同步直流电复律：若伴血流动力学（低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭等）或药物治疗无效时，应迅速电复律。洋地黄引起的室速，不宜电复律，应药物复律。病因心房扑动可见于：①无器质性心脏病者；②风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高甲状腺功能亢进、乙醇、心包炎等。临床表现房扑伴有极快的心室率时，可有心悸、胸闷、头晕等，并可诱发心绞痛与心力衰竭。体心电图检查心电图特征为：①P波，代之以规律的（波形、振幅、方向、间隔相同）锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线；②心房率250—350次/分；③心室率规则或不规则，传导比例2：1、4：1；④QRS（1）病的治剂（地高辛或C）减慢心室率。若单独应用洋地黄无效，应联合应用或钙拮抗剂，可有效效的机械性收缩。房颤是仅次于过早搏动的常见心律失常，据统计，601%，并随丽增加。阵发性房颤可见于：①正常人在情绪激动、手术后、运动或急性乙醇时发生；②心脏和持续性房颤常见于风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、甲状腺功能150度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈静脉搏动A波。心电图检查心电图表现为：①P波，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/100β阻滞剂或钙拮抗剂。心力衰竭与低血压者忌用β其中以小量胺碘酮（200mg）的疗效及患者的耐受性较好。③永久型房颤为慢性房颤经复律与维持窦β300mg。四、传导阻传导阻滞（AV-B）又称阻滞，是指交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或者炎、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、性心血管病、高血压病；④药物作用如洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂过量等；⑤电解质紊乱可见高血钾、酸等；⑥其他如Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与Lenegre病（传导系统的性硬化变性疾病）可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病第一度房窒传导阻滞通常无症状。听诊第一心音减弱（PR第二度传导阻滞可有心悸与心搏脱漏。二度Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸等。听诊第二度I型阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型阻滞第一心音强度恒定，有间歇性第三度传导阻滞（完全性阻滞）症状包括疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。严重时可发生脑缺氧综合征即阿一斯综合征（Adams—STokessyndrome），患者可出现暂时性意识丧失、甚至猝死。听诊第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常；心率慢而规则，间或听到心房音或响亮的第一心音（音）；颈静脉可见巨大的a波。第一度房宣传导阻滞PR间期延长，>0.20s。每个P波后均有QRS波。一般PR间期超过 第二度传导阻直至一个P波后脱漏QRS波；②相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；③包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的传导比例为3：2或5：4。第二度Ⅱ型传导阻滞（莫氏Ⅱ型）PR间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏，因而分别称之为2：1、3：2、4：3传导阻滞。2：1传导阻滞可能属于Ⅰ型或Ⅱ型阻滞，因此无法判断PR间期的变化。第三度传导阻滞心电图特征为：①PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系②心房率>心室率；③心室率慢而规则，心室起搏点如在束分叉以上，心室率约40～60次/分，QRS波群正常；如在束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽。病因治疗风湿热引起的应进行抗风湿治疗（青霉素、阿司匹林、糖皮质激素）；急染引起者应予抗生素治疗；洋地黄者应立即停药；所致的心肌炎或急性心肌梗死所致者给予糖皮质激综合征者应予下列药物治疗，提高心室率：阿托品0.5～2.0mg静脉注射或每次0.3～0.6mg口服，每2～61风湿热是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道有关的自身免疫性疾病。主要表现为全身结缔组当链球菌后，在1%～3%的患者中，链球菌菌体和代谢产物成为抗原，特别是细胞壁上的M蛋白、C多糖。在链球菌时，A族乙型溶血性链球菌的抗原性以细胞壁上的M蛋白和C多糖最为重要。在链球菌时，初次接触抗原后7～10日，体内即有抗体形成。抗原和抗体在结缔组织中结合，使之发生炎症。A族溶血性链球菌有与心肌和心瓣膜相似的交叉抗原性，即一些具有特殊反应的人，在链球菌感此外，临至少有三分之一的风湿性心瓣膜病患者并无明显的链球菌，故有人认为不典型的风湿热可能由所致，也可能是由于而使易被链球菌，或为隐藏的与链球全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌史。以关节炎为高热者。患者可有大量出汗、全身疲乏、面色苍白、精神萎靡、食欲不振等。此外，尚可有鼻、腹痛心脏炎为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎，尤以前两者最为重典型表现为红、肿、热、痛等炎症表现和运动功能；②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③1～2舞蹈症病变在基底节，多见于5～12岁的，起病缓慢。临床表现：①精神异常，激动不神兴奋时加强，睡眠时。③肌力减弱，共济失调，不能，重者生活不能自理。舞蹈症治愈后可不血常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增红细胞沉降率（血沉）αγC反应蛋白患者中含有能沉淀球菌细胞荚膜丙种多糖体的α球蛋白，使实验呈阳性。其黏蛋白为胶原基质内的化学成分，风湿活动时，胶原纤维破坏使中黏蛋白增高。正常值α2和γ溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌。常用的有：①抗链球菌溶血索“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增快速链球菌抗原试验通常有很高的特异性，但敏感性低，故结果不能除外A族乙型溶血性链免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，BT抗心肌抗体80%5PRSTTX1992JonesA族乙型溶血性链球菌的依据，同时有两个主要表现或一个主要表现及两个次要表现，则表一般治疗消除链球菌风湿热确诊后常规给予抗生素以消除咽部链球菌。首选青霉素水杨酸制剂有退热、镇痛、消炎作用，但不能防止心瓣膜病的形成。单纯关节炎或皮肤损害糖皮质激素能改变机体反应，抑制炎症渗出翻成纤维细胞增生，减轻病理改变。对控制风湿性溃疡、头痛、失眠、激动等。有溃疡病、或高血压病者应慎用。在用药过程中应适当补充盐类。中，风心病在我国仍占重要地位，多见于青壮年，女性多于，约1/3的患者无风湿热史。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄几乎都是风湿热遗留下来的损害，而性狭窄极少见到。但仅60%的患者4020～402/3肺部时常咳出样痰或脓痰，左房支气管时表现为干咳。肺静脉与支气管静脉同侧支循环建立，支气管静脉曲张破裂可致大，血色鲜红。此种情况在较早期的患者常见，多见于妊娠期或较剧烈的体力活动时。急性肺水肿时可咳出或自口鼻涌出浆液性粉红色痰。晚期并发肺梗死时量较大，多为暗红色。症状：少见。扩张的左肺动脉左喉返神经引起声音嘶哑，扩张的左房食管而产生吞咽③右心衰竭：患者可因体循环静脉淤血而出现食欲不振，、，少尿、夜尿，肝区胀痛甚至黄疸等症状。右心衰出现后肺淤血减轻，原有的呼吸可以减轻。总动脉及漏斗部增大，可出现胸骨左缘第三肋间浊音区向左扩大，正常心腰。在晚期患者，由于左心房明显扩大，肺总动脉扩张及肥厚、增大，心脏外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。严重病例右室肥大、明显扩张，产生相对性关闭不全时，可在区出现吹风样全收缩期（AuTin—Flnt）③肺结核或支气管扩张：肺结核常有结核病史，可有潮热、盗汗、乏力等结核症状，X线检查有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张可有慢性咳嗽、咳脓痰史，病变部位有局限、持久的，心脏检查无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。全，其中约50%以上同时有二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于，男女之比约为3：2。出量减少时可有疲乏、心悸，肺淤血时可，但、急性肺水肿及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄者肺动脉瓣区第二心音正常或亢进，可伴，P2亢进提示有肺动脉高压。因舒张期大量血液流入，线，其第一心音减弱或被杂音掩盖，伴左房、左室增大，以及X线检查、超声心动图检查可确诊。①关闭不全：为全收缩期杂音，在胸骨左缘第四、五肋间最清晰，右室扩大显著时，杂音可移主动脉瓣关闭不全在风湿性心瓣膜病中，单纯累及主动脉瓣者少见，多同时有二尖瓣病变。在主动脉瓣病变中关闭不全较早发生，但常伴有狭窄。多发生于，男女比例约为2：1。显症状，重者可有心悸、头部搏动感和心前区不适；由于舒张压过低，快速改变时出现眩晕、头昏等脑缺血表现，甚至出现心绞痛。晚期因左心衰肺淤血产生呼吸，随着病情发展，最后亦可发生右心 动脉返流者的血液冲击二尖瓣前叶，使其在舒张期向上漂起并振动，产生血流所致。主动脉根断依据。风湿热病史，或同时有二尖瓣损害，除外其他原因的主动脉瓣关闭不全，可诊断为风心病主心力衰竭是风心病最常见的并发症和致死原因，约发生于50%～70%的患者。、风湿活动、妊栓塞最常见于二尖瓣狭窄并发心房颤动者。脑动脉栓塞最多见，四肢、肠、肾、脾等处亦可发生动脉栓塞。左房内大块血栓形成，可阻塞二尖瓣口发生昏厥。当栓塞动脉缺乏有效的侧支循环时，可亚急肺部二尖瓣狭窄者，因肺淤血易引起肺部并诱发或加重心衰内科治疗保持和改善心脏代偿功能，限制体力活动，防治链球菌，防止风湿复发，注意防治代偿期治疗给患者以安慰与鼓励，减轻患者精神负担。病变无活动性且心功能代偿良好者，可从事力所能及的工作，避免剧烈运动，参加适宜的体育锻炼，以增加心脏储备力。上呼吸道时，及失代偿期治疗出现心衰和房颤时应积极治疗。二尖瓣狭窄且为窦性心律者，心衰时宜限盐及张小动脉药物可增加心排血量，减少血液返流；主动脉瓣狭窄者，心脏扩大、射血分数下降以及心室经皮气囊瓣膜成形术适用于单纯性瓣膜狭窄者，包括二尖瓣、和主动脉瓣、肺动脉瓣瓣膜分离术直视分离术适用于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和肌、左心房内有血栓或狭人工瓣膜替换术适应证：①风心病患者，心功能Ⅲ级或Ⅳ级，经积极内科治疗无效者；②有患者，男，26岁。心悸，气促1年。查体：两颊暗红，颈静脉明显怒张，下肢浮肿，心浊音界向左患者，女，30岁。心悸，气促2个月，咯粉红色痰。查体：面颊暗红，口唇，双肺底闻及患者，女，25岁。四肢大关节性疼痛3年，近半年心慌气短，双下肢浮肿。检查：颈静脉怒3.5cm，心尖部可闻及舒张期杂音。其诊断是左瓣狭窄及关闭不A.呼吸道E.高血压病又称性高血压，是一种以体循环动脉血压增高为主要特点的临床综合征。正常人血压在高血压分为性高血压（即高血压病）和继发性高血压（亦称症状性高血压）遗传学说高血压病患者中有史者占40%～60%肾素一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）RAAS，RAAS。高血压病与肾胰岛素抵抗高血压患者约半数有高胰岛素血症及糖耐量减低，提示伴有胰岛素抵抗。高胰岛素血其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等因素，亦与高血压的发生有关。职业、环境因的表现，亦可有眼结膜下、鼻、过多。病程后期，血压持续在高水平并可出现脑、心、肾、眼底器质性损害和功能，而有相应临床表脑部表现头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重感或颈项板紧感。心脏表现血压长期升高使后负荷增加，逐渐肥厚、扩张，形成高血压性心脏病，最肾脏表现肾血管病变程度和血压高度及病程密切相关，但在早期可无任何表现。随着病情进展可而，但也可死于急性脑血管疾病或心力衰竭。患者常有视力模糊或失明，视网膜可发生、渗出。上述表现，又有视神经水肿者，则为恶性高血压。心,、、面色苍白或、视力模糊等表现，严重者可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。血压以收缩压显著升高为主（260mmHg），也可伴舒张压升高（120mmHg），发作一般历临床征象先表现为剧烈头痛、头晕、、和意识，轻者仅有烦躁不安、脉搏慢而有力、呼吸、视力、意识模糊，严重者可发生、。患者也可有一过性失明、失语、偏瘫、偏身感觉等表现。检查可见视水肿，脑脊力高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可达五、及其他检尿常规病程早期多正常，随后可有少量蛋白、红细胞，偶可有透明管型和颗粒管型。肾浓缩功能3g/24h。肾功能病程早期，血尿素氮和肌酐并无异常。肾实质损害加重后可有血肌酐和尿素氮升高，内生血脂测定患者可伴有总胆固醇（参考值2.9～6.0mmol/L）、甘油三酯（0.2～1.2mmol/L）及低密度脂蛋白（1.56～5.72mmol/L）A1降低。血糖部分有空腹和/或餐后2小时血糖及血胰岛素增高Keith－Wagener基础上伴有视神经水肿。大多数患者为Ⅰ、Ⅱ级变化。X心电图检查可出现左室肥大或兼有劳损。由于左室舒张期顺应性下降，左心房负荷增加，心电图可有左心房肥大的表现，此种表现甚至可出现在心电图肥大之前。超声心动图检查二维超声可见主动脉内径增大、左房扩大、左室对称或不对称性肥厚、左室增大、肌增粗等改变。并可做心功能检测。动态血压监测（ABPM）急性肾小球肾炎多见于青少年，起病前1～3周常有链球菌史，有少尿、血尿、水肿等表慢性肾小球肾炎与晚期高血压有肾功能损害者有时不易区别，但慢性肾炎患者有急性肾炎吏肾病有病史及血糖升高，在出现明显的蛋白尿及肾功能不全时有血压升高肾动脉狭窄可呈恶性高血压表现，药物治疗无效。多有舒张压中、重度增高，体检时上腹部或背部肋脊角处可听到血管性杂音。大剂量静脉肾盂造影、放射性核素肾图及B嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤于肾上腺髓质或交感神经节，大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性高血压。血压骤然升高时，患者伴心动过速、剧烈头痛、、、大汗、心悸、面2433（<.2mol/L）（>30mol/24h（）低或根测不出有诊断值。肾腺脉造影、固醇闪造影、C、磁显像可定瘤部位。库欣综合征又称皮质醇增多综合征，为肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。患者表现为满月脸、水牛背、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松。2417醇或l7一酮类固醇增多，地塞抑制试验、促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，血浆皮质醇测定有助于5g10g/d控制体重无论是高血压抑或正常血压的肥胖者，减轻体重都可使血压下降。可采取减重措施，限制过量饮食，增加运动量，脂肪量应限制在总热量的20%以下。禁烟限酒吸烟可增加冠心病及猝死的性，也可增加高血压患者降压药物的使用量，应戒除。体力活动跑步、步行、游泳、骑自行车等，除有降压作用外，还可减轻体重，减少心血管病的其他。放松疗法太极拳、、操等医疗方法，通过自我调整和自我控制而有利于血压的调l2.5～25mg，225～50mg，每日1次；③，每次250mg，每日1～3次；④环戊甲噻嗪，每次0.25mg，每日2次。袢利尿剂，每次20～40mg口服，每日1～2次1～2β受体阻滞剂常用药物：①，每次10～20mg，每日3次；②阿替洛尔（氨酰心安），每12.5～50mg，l～2（倍他乐克、美多心安），25～50mg，210～20mg1（康可），5～10mg12～3次，可增至每次25～50mg，每日2～3次；②依那普利，每次5～10mg，每日2次；③贝那普利，每次10～20mg。每日1次；④福辛普利，每次10—40mg，每日1次；⑤西拉普利，每次2.5～5mg，每日l血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂本类药物降压平稳，可与大多数药物合用。目前临常用的药物是25～100mg180mg1150mg，每1α0.5mg，31～2mg，31～8mg，3αβ（氯压定）、甲基多巴、胍乙啶、利血平、长压定、肼屈嗪已很少应用。罗布麻、复用药选择①合并有心力衰竭者宜选用利尿剂、ACEI、α1βACEI。③老年人收缩压高者宜选用利尿剂、长效双氢吡啶类（CCB）。④CCB、ACEI、α1β，ACEI、CCB。⑥伴高脂血症者130/85mmHg120/80mmHg，对于中青年患者（<60岁）、高血压合并或肾脏病患者尤其重要；老年患者的血压至少要达到正常高限即130～迅速降压应尽快使血压下降，脑、心、肾等靶的进行性损害，但又不导致重要脏器灌注不足。常用降压药物有：①硝普钠，50～100mg5%500ml10μg/min55μg/min，直到血压得到控制。②硝酸甘油，25mg5%葡500m15～l0μg/min5～105～10μg/min25～50μg/min。③二氮嗪（氯苯甲噻二嗪），200～300mg于l5～30秒内静注，必要时2小时后再注射；同时可合用20～120mg10～20mg50mg5%葡萄糖液制 降低颅内压①50%葡萄糖液20～40ml加入20～40mg静脉注射；或利尿酸钠25～50mg静脉注射。②20250ml25250ml氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起统称为冠心病。本病多发生于40岁以上，多于女性，且6～74～5典型心绞痛症状5②性质：胸痛常为、憋闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不，不像针刺或刀割样，偶可伴濒死5体征患者一般无特殊体征，心绞痛发作时常见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤湿冷或出心绞痛发作时心电图特征STST垂下移，下移的ST段与R波的夹角大于90o。变异型ST段呈弓背上抬，发作后数分钟逐渐恢复。②左胸休息时心电图表现约半数在正常范围，部分患者可有非特异性ST段下移及T波倒置，极检查血脂测定常有胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降（2.9～6.0mmol/L0.22～1.21mmol/L）。部分患者血糖糖测定可有空腹血糖增高或X冠状动脉造影用特别的心导管经股动脉或右肱动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉201Tl（铊）的量与心肌血流成正比，故缺血或坏死心肌表现为放射性稀疏或缺损区。3小时后再分布，如为心肌缺血引起的稀疏或缺损则，如为梗死则缺损区持续存在。用201Tl（负荷）试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。诊断根据发作的特点和体征，结合检查及冠心病易患因素，除外其他因素所致心绞痛，一劳累性心绞痛此类发作是由体力活动、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速。可分为以下3型：1～3时限相仿（3～5），用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。②初发型劳累性心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生时间未到l1③型劳累性心绞痛：系指原有稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的发作次数、严重程度及持自发性心绞痛其特点为疼痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较4STST可能降低（其他型心绞痛除aVR及V1外，各导联ST段普遍低），为冠状动脉痉挛所诱发，迟早会发混合性心绞痛劳累性心绞痛和自发性心绞痛两者混合出现，由冠状动脉病变使冠脉血流储备（几秒钟）的刺痛或较持久的（几小时）隐痛。胸痛部位多在左下心尖附近或常有变动，症状多在疲劳之后出现而不在肋间神经痛本病常累及1～2个肋间，但不一定局限胸，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸、改变可使疼痛加重。沿肋间神经有压痛，上举活动时有牵拉痛。卧片刻，必要时吸氧。证：青光眼、低血压、颅内压增高等。③亚硝酸异戊酯：0.2ml/支，鼻部吸入，作用快而短，约10～15秒起效，数分钟。2～3ββ偏小，开始剂量要小，以免引起性低血压等不良反应。②若停用β受体阻滞剂应逐渐减量，如突然血液黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（异搏定），每日3次，每次80～160mg10～20mg，320～40mg，l～2，30～60mg345～90mg，225～50mg，每日3～4次；③噻氯匹啶，每日1次，每次0.25g口服。用量过大可出现、胃肠不适、100～200mg静滴，每日1次；③肝素钙，7500U皮射，每日2～3次；④低分子肝素，0.3～0.4ml皮2经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）表现为胸痛、急性循环和对坏死心肌的全身性反应，及反映心肌急性损伤和坏死的一系列特征性心电图演变，以及酶水平升高，常并发急性循环衰竭和严重心律失常。心室前负荷剧增：重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，致前负荷明显加剧。儿茶酚胺小板易于而致血栓形成。先兆50%～81.2%急性心肌梗死的发病相当突然，少数在发病前数日至数周有乏力、胸部不有、、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，如此时心电图显STT疼痛疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但多无全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围有关。其体温开始升高，约38℃左右，很少39℃1胃肠道症状约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有、和上腹胀痛，与迷走神经受坏75%～95%l—224速和室颤。尤其是室性过早搏动（>5）RT低血压和休克疼痛期中常有血压降低，可持续数周后在上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解，而收缩压低于80mmHg，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少（每小时<20ml）,神志迟钝，甚至昏厥则为休克的表现。休克多在起病后数小时至一周内发生，见于20%的。严重的休克可在数小时内，一般持续数小时至数天，可反复发生。现。发生率约20%～48%，为梗死脏收缩力显著降低所致。严重者可发生肺水肿。梗死患者，一心脏体征心浊音界可轻度至中度增大，心率大多增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，有减弱使左室舒张末压升高有关。第三心音（室性奔马律）较少见，其出现反映有衰竭。有10%～20%患者在发病第二日或第三日出现心包摩擦音，多在1—2天内，少数持续1周以上，为反应性纤维蛋血压除极早期血压可增高外，几乎所有的都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可（1）24～48（10.0～20.0）×109/L1～32（2）酶测定测定坏死心肌组织释放到的酶有诊断意义。目前常测的酶有以下3种，阳性率达92.7%；③乳酸脱氢酶（LDH），发病后8～12小时升高，2～3天达高蜂，1～2周才恢复2～10l5CPKCPK—MBLDHLDH1。尤以前者更具心肌特异性，在起病后4小时升高，16～24小时达，3～4日恢复正常。Q（Q）QS肌坏死。②ST③TRSTTQSTaVR（V1导联）STT时后，STT，1～2QRQ3～470%～80%永久存在。③ST2平，T，T“V”形倒置，是为慢性期改变。T诊断根据典型的临床表现、典型的心电图改变和酶的升高，一般可以做出诊断。如出现肯定心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段和T波改变也不很明显，故主要依靠 心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短暂，心绞痛发作15STTaVRSTQ急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常引起胸痛、气急、和休克，但发热与白细胞增多在24导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，心前区导联过渡区左移而右胸导联上T波倒置等。与心急腹症急腹症如急性胰腺炎、胃或十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎与胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴或休克，可能与急性心肌梗死疼