局部血液循环障碍演示文稿

局部血液循环障碍演示文稿第一页，共一百页。优选局部血液循环障碍第二页，共一百页。左心房左心室右心房右心室第三页，共一百页。（1）血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质

血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为：第四页，共一百页。第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血，也称为动脉性充血或称主动性充血。第五页，共一百页。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高缩血管神经兴奋性降低细动脉扩张组织充血第六页，共一百页。动脉性充血第七页，共一百页。（一）常见的充血类型:

1.生理性充血:

饭后的胃肠道，嗜睡运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫情绪激动时的面红耳赤等2.病理性充血：炎性充血（早期）：结膜炎，疖。减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。第八页，共一百页。（二）病理变化:

肉眼：大—组织肿胀、体积增大

红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）

热—代谢增强，温度↑

镜下：细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑第九页，共一百页。（三）结局：

多为暂时性，原因去除，即可恢复。

有利：Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损害的修复。

不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。第十页，共一百页。第十一页，共一百页。二、瘀血（congestion）

局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血，也称为静脉性充血，或被动性充血。

淤血较动脉性充血常见，均为病理性。第十二页，共一百页。原因：1、静脉受压（外压）2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭

（心衰）局部因素全身因素2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭

（心衰）第十三页，共一百页。（一）原因：1.静脉受压：局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如：肝硬变→胃、肠淤血肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。3.心衰：左心衰→肺淤血右心衰→体循环淤血4.静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎第十四页，共一百页。瘀血第十五页，共一百页。（二）病理变化：肉眼：大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实

紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀

凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下：

1.小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞

2.组织水肿第十六页，共一百页。后果决定于瘀血发生的速度程度部位和时间长短等后果

慢性瘀血缺氧和代谢产物堆积实质细胞损伤间质纤维组织增生瘀血性硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高瘀血性水肿、瘀血性出血第十七页，共一百页。1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁变厚和纤维化。明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红色泡沫痰肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。肺泡腔内有心衰细胞出现。咳棕黄色小点痰肺褐色硬化镜下病变及临床肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。第十八页，共一百页。肺瘀血第十九页，共一百页。第二十页，共一百页。肺淤血、肺水肿第二十一页，共一百页。含铁血黄素第二十二页，共一百页。肺褐色硬化

第二十三页，共一百页。2、肝瘀血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝瘀血，会引起瘀血性肝硬变。第二十四页，共一百页。

槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝第二十五页，共一百页。槟榔肝（低倍镜观）槟榔第二十六页，共一百页。第二十七页，共一百页。第二十八页，共一百页。第二节出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：内出血、外出血按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血第二十九页，共一百页。名称：血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宫大出血——血崩消化道──呕血，便血泌尿道──尿血第三十页，共一百页。一、病因和发病机制（一）破裂性出血：

外伤心、血管本身病变：如动脉瘤病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤（二）漏出性出血：血管损伤：如缺氧、败血症血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏第三十一页，共一百页。后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量出血速度和出血部位大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。

长期慢性出血，可引起贫血。第三十二页，共一百页。

甲下血肿第三十三页，共一百页。第三十四页，共一百页。皮下淤斑第三十五页，共一百页。第三十六页，共一百页。第三十七页，共一百页。第三节血栓形成概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝第三十八页，共一百页。一、血栓形成的条件和机制

血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变：⒊血液凝固性增高：第三十九页，共一百页。1.心、血管内膜受损:

完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。第四十页，共一百页。内皮损伤、血小板粘集示意图第四十一页，共一百页。临床上血栓形成多见于:

心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。

风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。

动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。

反复穿刺的血管。第四十二页，共一百页。⒉血流状态的改变：⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。第四十三页，共一百页。⒊血液凝固性增高：

主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于：①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。

上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。第四十四页，共一百页。二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。第四十五页，共一百页。第四十六页，共一百页。血栓形成过程示意图第四十七页，共一百页。（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点：

眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。

镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。白细胞：小梁表面少量纤维素网，红细胞：小梁间第四十八页，共一百页。第四十九页，共一百页。第五十页，共一百页。第五十一页，共一百页。2.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内。（2）特点：红白相间、层状（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓第五十二页，共一百页。动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。第五十三页，共一百页。静脉血栓第五十四页，共一百页。第五十五页，共一百页。3.红色血栓（redthrombus）（1）形成过程：血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特点：

镜下：纤维素网，红细胞。

肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）第五十六页，共一百页。第五十七页，共一百页。4.透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：纤维素。第五十八页，共一百页。第五十九页，共一百页。第六十页，共一百页。三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用2.机化、再通：

机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石第六十一页，共一百页。第六十二页，共一百页。机化与再通第六十三页，共一百页。在动脉中膜可见紫蓝色的钙化灶，而管腔没有受累。看不到明显临床表现。第六十四页，共一百页。血栓与坏死血凝块的区别血栓

死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否第六十五页，共一百页。四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：1.止血作用2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散第六十六页，共一百页。（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩②完全阻塞：缺血性坏死脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死（2）静脉：若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧支循环丰富）。第六十七页，共一百页。2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）↓

广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全第六十八页，共一百页。第四节栓塞概念:

循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。第六十九页，共一百页。一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞第七十页，共一百页。二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。

1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。

95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

第七十一页，共一百页。对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死第七十二页，共一百页。肺动脉栓塞第七十三页，共一百页。第七十四页，共一百页。血栓栓子可以停留在脑动脉，尤其是在大脑中部的分支。这是发源于左心房的一个附壁血栓。心脏为最常见来源。

第七十五页，共一百页。2.体循环动脉栓塞栓子来源：大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响:

栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。第七十六页，共一百页。（二）脂肪栓塞（fatembolism）

多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大；

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。第七十七页，共一百页。脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

第七十八页，共一百页。油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。第七十九页，共一百页。该脂肪栓塞患者的肾小球毛细血管腔内含有脂肪滴。

第八十页，共一百页。第八十一页，共一百页。（三）气体栓塞（airembolism）

大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。1.空气栓塞颈、胸部手术或外伤时,空气进入静脉。

100ml（心衰），300ml（猝死）2.减压病

沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。

预防→采用逐步减压方法

治疗→压舱内重新增加压力第八十二页，共一百页。肺血管的空气栓塞第八十三页，共一百页。（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

产科罕见的严重的并发症。分娩时，胎头堵塞产道→子宫强烈收缩→羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内→由子宫静脉进入肺循环→在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床：发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下：毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理：羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎儿代谢产物→过敏性休克

羊水内血管活性物质→引起反射性血管痉挛第八十四页，共一百页。第八十五页，共一百页。（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤寄生虫及虫卵栓塞细菌栓子栓塞，等目前临床已用乳化碘油＋化学药等→栓塞→癌坏死第八十六页，共一百页。肺血管内肿瘤细胞栓塞第八十七页，共一百页。第五节梗死概念：机体器官或局部组织由于动脉血流阻断，侧枝循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死（infarction）。第八十八页，共一百页。一、梗死的原因和条件

凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因

1.血栓形成：最常见。

2.动脉栓塞：血栓、气体、脂肪、羊水等。

3.动脉痉挛：

4.血管壁受压：肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等。

5.血管壁病变：动脉粥样硬化斑块阻塞血管。第八十九页，共一百页。（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型

有双重血供器官（肺、肝）不易梗死

终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死2.局部组织对缺血的敏感程度脑细胞3-5分钟，心肌15-30分钟，纤维结缔组织和骨组织耐受性强。3.血流阻断发生的速